Кардиогенный шок – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние, развивающееся в результате резкого нарушения сократительной функции левого желудочка, уменьшения минутного и ударного объемов сердца, в результате чего значительно ухудшается кровоснабжение всех органов и тканей организма.
Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.
Причиной кардиогенного шока является нарушение сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, гемодинамически значимые аритмии, дилатационная кардиомиопатия) или морфологические нарушения (острая клапанная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, критический аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия).
Патологический механизм развития кардиогенного шока сложен. Нарушение сократительной функции миокарда сопровождается снижением артериального давления и активацией симпатической нервной системы. В результате сократительная деятельность миокарда усиливается, а ритм учащается, что увеличивает потребность сердца в кислороде.
Резкое снижение сердечного выброса становится причиной уменьшения кровотока в бассейне почечных артерий. Это приводит к задержке жидкости в организме. Увеличивающийся объем циркулирующей крови усиливает преднагрузку на сердце и провоцирует развитие отека легких.
Длительно сохраняющееся неадекватное кровоснабжение органов и тканей сопровождается накоплением в организме недоокисленных продуктов метаболизма, в результате чего развивается метаболический ацидоз.
По классификации, предложенной академиком Е. И. Чазовым, выделяют следующие формы кардиогенного шока:

Основные симптомы кардиогенного шока:

• резкое снижение артериального давления;
• нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
• олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи менее 20 мл/ч);
• заторможенность, вплоть до коматозного состояния;
• бледность (иногда мраморность) кожных покровов, акроцианоз;
• снижение кожной температуры;
• отек легких.

Диагностика

Схема диагностики кардиогенного шока включает:

• коронарную ангиографию;
• рентгенографию грудной клетки (сопутствующая легочная патология, размеры средостения, сердца);
• электро- и эхокардиографию;
• компьютерную томографию;
• анализ крови на сердечные ферменты, в том числе тропонин и фосфокиназу;
• анализ артериальной крови на газовый состав.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

• проверить проходимость дыхательных путей;
• установить внутривенный катетер широкого диаметра;
• подключить пациента к кардиомонитору;
• подать увлажненный кислород через лицевую маску или назальные катетеры.

После этого проводят мероприятия, направленные на поиск причины кардиогенного шока, поддержание артериального давления, сердечного выброса. Медикаментозная терапия включает:

• анальгетики (позволяют купировать болевой синдром);
• сердечные гликозиды (повышают сократительную деятельность миокарда, увеличивают ударный объем сердца);
• вазопрессоры (увеличивают коронарный и церебральный кровоток);
• ингибиторы фосфодиэстеразы (повышают сердечный выброс).

При наличии показаний назначаются и другие лекарственные средства (глюкокортикоиды, волемические растворы, ?-адреноблокаторы, холинолитики, антиаритмические препараты, тромболитики).

Профилактика

Профилактика развития кардиогенного шока – одна из наиболее важных мер в лечении пациентов с острой кардиопатологией, она состоит в быстром и полном купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца.

Возможные последствия и осложнения

Кардиогенный шок часто сопровождается развитием осложнений:

• острые механические повреждения сердца (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв стенки левого желудочка, митральная недостаточность, тампонада сердца);
• выраженная дисфункция левого желудочка;
• инфаркт правого желудочка;
• нарушения проводимости и ритма сердца.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.
Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.
Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.
Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.
Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.
Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.
Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.
Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.
Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.
Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.
74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.
Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.
Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.
Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.
Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.
Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.
Крепкое здоровье – одна из главных ценностей человеческой жизни. Чувствовать себя здоровым, полным сил и энергии, не болеть никакими заболеваниями – предел мечт.

http://www.neboleem.net/kardiogennyj-shok.php

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Кардиогенный шок относится к числу исключительно опасных осложнений инфаркта миокарда, очень часто приводит к летальному исходу. Рефлекторный шок менее опасен, однако и он требует неотложной терапии, а в противном случае прогноз ухудшается. Раннее лечение оказывает решающее влияние на исходы шока. Установлено, что если лечение инфаркта миокарда начато в первые 3 часа от появления симптомов, частота шока составляет 4%, а в более поздние сроки — 13%
В связи с этим наибольшее внимание должно уделяться профилактике кардиогенного и рефлекторного шоков. Своевременно начатое интенсивное лечение острого инфаркта миокарда, включающее в себя мероприятия по ограничению размеров инфаркта миокарда, обезболивание, поддержание артериального давления на оптимальном уровне и т. д., позволяет существенно снизить частоту развития шока.
Целью терапии кардиогенного шока является восстановление адекватного капиллярного кровотока. Для улучшения тканевой перфузии необходимо повышать артериальное давление. Важность стабилизации артериального давления до оптимального уровня (90-95 мм рт. ст.) определяется прежде всего тем, что гипотензия приводит к снижению коронарного кровотока, дальнейшему уменьшению сердечного выброса, повышению вероятности возникновения аритмии и фибрилляции и увеличению зоны инфаркта.

Препараты используемые при кардиогенном шоке

При снижении артериального давления ниже 80-85 мм рт. ст. необходимо применение симпатомиметических аминов (мезатона, норадреналина, допамина) для улучшения перфузии головного мозга, сердца, паренхиматозных органов. Наиболее широко для этих целей используется норадреналин. Характер гемодинамического эффекта этого препарата зависит от дозы. Малые дозы повышают артериальное давление за счет усиления сократительной способности миокарда, не влияя при этом на тонус сосудов, большие — прежде всего повышают периферическое сопротивление.
Отрицательным действием прессорных препаратов следует считать также риск возникновения электрической нестабильности сердца и увеличение потребности миокарда в кислороде. Не показан норадреналин при ареактивном шоке, а также шоке, сопровождающемся явлениями застойной сердечной недостаточности.
При ареактивном кардиогенном шоке значительно повышено общее периферическое сопротивление и выражено ограничение капиллярной перфузии. Применение норадреналина в этих условиях может способствовать еще большему снижению сердечного выброса. К сожалению, в условиях первичной помощи этот вопрос может решаться только путем пробного лечения этим препаратом. Норадреналин рекомендуется вводить внутривенно капельно.
Аналогичным действием обладает и мезатон. Отличием от норадреналина является менее выраженный стимулирующий эффект бета-адренергических рецепторов и такое же, как у норадреналина, воздействие на альфа-адренергические рецепторы. Введение мезатона должно использоваться лишь в качестве средства, помогающего отличить истинный кардиогенный шок от сосудистой недостаточности. Только во втором случае введение этого препарата вместе с обезболивающими средствами устраняет рефлекторный шок. При истинном кардиогенном шоке продолжать введение этого препарата нерационально.
Для стабилизации артериального давления при кардиогенном шоке применяют допамин, обладающий аналогичным норадреналину действием, но в отличие от последнего расширяющий почечные и мезентериальные артерии. Он особенно показан больным с низким периферическим сопротивлением и отсутствием диуреза. Допамин вызывает снижение коронарного сосудистого сопротивления, однако это пока убедительно не доказано. Несмотря на описанные в литературе преимущества допамина перед норадреналином, на практике не удалось достоверно убедиться в этом. Наоборот, в тех случаях, когда допамин не повышает артериального давления, применение норадреналина бывает нередко эффективным.
Положительное действие при шоке могут оказывать стимуляторы бета-рецепторов (изопретеренол). Эти препараты обладают способностью вызывать тахикардию, увеличивать сократимость миокарда и сердечный выброс, уменьшать давление наполнения желудочков, общее периферическое сопротивление, снижать артериальное давление. Однако эти средства имеют целый ряд отрицательных свойств. Прежде всего они ухудшают функцию миокарда, обедняя кровоснабжение ишемизированных участков, приводя к быстрому истощению энергетических запасов. Таким образом, изопротеренол целесообразно применять лишь при шоке, важную роль в происхождении которого играет брадикардия.
Что касается сердечных гликозидов, то по вопросу целесообразности применения их при кардиогенном шоке имеются противоречивые данные. Так, многие авторы считают, что сердечные гликозиды следует применять в этих ситуациях, используя, однако, и препараты короткого действия — строфантин, коргликон, в дозах, составляющих 1/2 или 2/3 от обычных терапевтических.
Другие исследователи полагают, что использование сердечных гликозидов при шоке не обосновано, так как они малоэффективны и могут вызвать нарушения проводимости и ритма. В настоящее время преобладает точка зрения о нецелесообразности терапии кардиогенного шока сердечными гликозидами.
В терапии кардиогенного шока необходимо использовать препараты, снижающие тонус артериол и, таким образом, увеличивающие объемный кровоток. Это прежде всего касается ареактивного шока. К вазодилятаторам относятся блокаторы альфа-адренергических рецепторов — фентоламин, дегидробензоперидол, аминазин и другие. Данные о результатах применения вазодиляторов противоречивы. Использование этих средств в условиях скорой помощи ограничено в связи со сложностями контроля центральной и периферической гемодинамики. Оценка эффективности данной терапии в условиях скорой медицинской помощи основана на клинических признаках (потепление кожи, исчезновение пота, появление диуреза, повышение артериального давления). Применение этих прапаратов может усилить гипотонию. При лечении шока обосновано применение комбинации катехоламинов и вазодилятаторов.
В терапии кардиогенного шока используют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон). Но есть мнение, что положительное действие стероидных гормонов при кардиогенном шоке, прежде всего в малых дозах, не подтверждено, поэтому их включение в терапевтический комплекс необязательно. С этим трудно согласиться, так как преднизолон даже в небольших дозах восстанавливает чувствительность адренергических структур, уменьшает проницаемость сосудов, вызывает другие положительные эффекты. Поэтому считается, что применение этих гормонов при шоке, особенно в сочетании его с отеком легких, обоснованно.
Наиболее существенное влияние на реологические нарушения микроциркуляции может оказать фибринолитическая терапия стрептазой или урокиназой. При лечении кардиогенного шока рекомендуется применять стрептокиназу в дозе 500 тыс. ME, стрептодеказу 3 млн ME, гепарин — 10-15 тыс. ЕД. Эта терапия может быть выполнена кардиологической бригадой. Кроме улучшения реологических свойств крови стрептокиназа может приводить к реперфузии миокарда. Лечение нарушения микроциркуляции неотделимо от устранения метаболического ацидоза, которым всегда сопровождается кардиогенный шок. Для этих целей используется гидрокарбонат натрия.
Нередко при кардиогенном шоке отмечается относительная гиповолемия. В связи с этим уменьшается приток крови к левому желудочку и нарушается оптимальное использование механизма Франка-Старлинга. Последнее приводит к уменьшению сердечного выброса и еще больше снижает артериальное давление. Коррекция этих нарушений проводится внутривенным введением низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, полиглюкина и др.).

Мероприятия при кардиогенном шоке

Мероприятия, необходимые при шоке, включают в себя фармакологические, инструментальные и хирургические методы. Применение различных методов терапии зависит от гемодинамических нарушений, которые при остром инфаркте миокарда могут быть различными. Однако в условиях догоспитального этапа диагностика гемодинамических нарушений резко ограничена.
Одним из первоочередных мероприятий при лечении шока является купирование болевого синдрома. В случае рефлекторного шока обезболивающая терапия позволяет купировать все проявления без применения других лекарственных препаратов.
При сочетании кардиогенного шока и острых нарушений ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий) показана экстренная электрическая кардиоверсия. При этом разряд следует производить после анальгезии внутривенным введением седуксена или сомбревина. При полной атриовентрикулярной блокаде показана электрическая стимуляция сердца.
Мероприятия, целесообразные на догоспитальном этапе при неотложной терапии кардиогенного шока:

Особенность терапии кардиогенного шока — применение всех лекарственных препаратов только внутривенно, так как при данном осложнении вследствие нарушения микроциркуляции всасывание из тканей организма резко ограничено.

http://rezeptik.ru/neotlozhnaya-pomoshh-pri-kardiogennom-shoke/

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.
В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

• Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
• Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
• Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
• Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
• Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца — это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.
Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.
На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

• Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
• Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
• Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.
Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.
Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового — до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

• Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
• Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
• Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

• Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
• Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.
Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/urgent/cardiogenic-shock

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.
Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже — в более поздний период.
Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.
Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.
Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 — 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.
Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.
Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм рт.ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.
Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.
Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.
Лечение кардиогенного шока. Кардиогенный шок — грозное осложнение инфаркта миокарда, летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, — это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90-100 мм рт.ст.).
Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:
Несмотря на разработку новых подходов к терапии кардиогенного шока, летальность при этом осложнении инфаркта миокарда составляет от 85 до 100%. Поэтому лучшим «лечением» шока является его профилактика, которая заключается в быстром и полном купировании болевого синдрома, нарушений ритма сердца и ограничении зоны инфаркта.

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica.aid/2298/

Причины и симтомы кардиогенного шока, первая помощь

Критерии кардиогенного шока разработаны для быстрой и точной диагностики тяжелого состояния организма. Рассматриваемое состояние является самым опасным осложнением инфаркта. Коварность недуга кроется в его внезапности и летальности (более 90% смертельных исходов). Шансы на выживание у больного существуют, но для этого важна своевременная адекватная медицинская помощь реанимационной бригады, наличие медикаментов и оборудования.

Медицинские показания

Проявления кардиогенного шока:

• сбой микроциркуляции;
• дисбаланс кислотно-щелочного баланса;
• нарушение водно-электролитного соотношения;
• перемены нейрогуморальных регуляций;
• ухудшение метаболизма на клеточном уровне.

Такое заболевание появляется при острой сердечной недостаточности (миокарда). Шок появляется в первые часы недуга. Поэтому этот период времени считается самым непредсказуемым и опасным.
Кроме инфаркта миокарда, симптомы кардиогенного шока возникают при:

• недугах левого желудочка с нарушением его насосной функции: повреждения клапанов, кардиомиопатия, миокардит;
• проблемы с наполнением полостей сердца: тампонада, миксома, внутрисердечные тромбы, тромбоэмболия;
• травматизм сердца, перикарда, массивное воспаление перикарда;
• аритмии различного генеза.

Механизмы формирования шока состоят из 2 компонентов:

Виды патологического состояния

Классификация кардиогенного шока основывается на степени тяжести недуга и видах гипотензии. В каждом случае проявляются различные симптомы. Специалисты различают следующие формы кардиогенного шока:

Основы развития патологического состояния

Международные общепринятые признаки кардиогенного шока при инфаркте включают:

• падение давления;
• признаки олигурии: объем диуреза меньше 20 мл/ч;
• бледность кожи;
• потеря сознания.

По мнению специалистов, о тяжести состояния человека свидетельствуют не причины кардиогенного шока и уровень гипотонии. Сложность зависит от длительности патологического состояния и реакции на медикаментозную терапию. Шок длительностью более 6 часов, который не купируется медикаментами, именуют ареактивным.
Главная роль в патогенезе недуга отводится понижению сократительной возможности сердца, влиянию патологических рефлексов из поврежденных зон миокарда. Последовательность изменений в сердечной мышце (левой ее части):

Дополнительная симптоматика

Кардиогенный шок, симптомы недуга обязательно подвергают изменению бассейн микроциркуляции органов за счет развития артериоло-венозного шунтирования (сброс крови). При этом наблюдаются:

• обеднение капилляров;
• метаболический ацидоз;
• множественные изменения тканей дистрофического, некробиотического либо некротического плана (к примеру, некроз печени, почек, селезенки);
• возрастает проницаемость капилляров, плазма выходит в ткани (плазморрагия), объем крови значительно падает;
• плазморрагия повышает гематокрит (соотношение плазмы и форменных элементов), ухудшая приток крови к сердцу;
• наполнение коронарных артерий падает.

Все виды кардиогенного шока и их проявления пагубно влияют на органы, неизбежно формируя новые зоны ишемии, дистрофии и некрозов. Недуг молниеносно прогрессирует, вызывая микрополисвертывание крови за счет нарушения эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза в других органах:

При этом фибрин организма начинает усиленно использоваться. Из-за этого очень страдает тромбообразование (фибрин — важный элемент образования микротромбов), возникает ДВС-синдром (внутрисосудистое свертывание крови). Развиваются сильные кровотечения различной локализации, зачастую в органах ЖКТ. Совокупность таких патологических проявлений и приводит кардиогенный шок к необратимым изменениям в организме.

Обследование пациента

Диагностика заболевания заключается в проведении ЭКГ, УЗИ, коагулограммы. Из-за сложности состояния пациента детальное обследование не проводится.
Большую роль играет первичная и догоспитальная диагностика больного.
При этом учитываются объективные данные о состоянии пациента:

• цвет покровов (бледность, мраморность, цианоз);
• температура (пониженная);
• липкий холодный пот;
• дыхание: частое, поверхностное, затрудненное, диспноэ;
• развитие отека легких;
• пульс: частый, малый, слабого наполнения; тахи- либо брадиаритмия;
• артериальное давление: снижение систолического, а часто и диастолического;
• тоны сердца становятся глухие, появляется третий патологический тон сердца либо протодиастолический ритм галопа;
• на ЭКГ визуализируется картина ИМ;
• функция почек: пониженный диурез, возникновение анурии;
• болезненность сердца различной интенсивности.

Такие диагностические мероприятия, как кислородные показатели крови, электролиты, биохимия крови проводятся обязательно, но уже в стационарных условиях. Именно они позволяют определить истинное состояние пациента и подобрать правильную тактику терапии. Поэтому задача бригады скорой помощи вовремя доставить пациента в стационар. Часто такие сложные больные погибают по дороге в больницу.

Методы терапии

Кардиогенный шок — неотложное состояние, поэтому первая помощь, оказанная пациенту, может спасти ему жизнь. Предварительно рекомендуется оценить состояние пациента. Необходимо знать, как отличить смертельное состояние от алкогольного опьянения и наркотического состояния.
При развитии проявлений клинической смерти необходимо выполнить реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, искусственное дыхание. Правильной и самой лучшей помощью будет звонок в скорую. По телефону следует четко и правильно описать состояние больного. Во время тяжелого сердечного приступа наблюдают:

• бледность лица с сероватым оттенком либо цианозом;
• холодный, липкий пот;
• понижение температуры;
• отсутствие реакции на окружение;
• падение давления;

Если проявляется кардиогенный шок, классификация его на догоспитальном этапе не важна. Принципы доврачебной помощи на месте происшествия либо непосредственно в реанимобиле по дороге в больницу:

Дефибрилляция

• горизонтальное положение больного с приподнятыми ногами под углом 15°;
• подача кислорода: открытие окон, проветривание помещений;
• интубация трахеи;
• инфузионная терапия Реополиглюкином; введение Преднизолона, антикоагулянтов, тромболитиков;
• использование вазопрессорных медикаментов для поддержания стабильного давления;
• для стабильности давления применяют сосуды, расширяющие сосуды: Нитроглицерин, Нитросорбит;
• показан Гепарин, Натрия гидрокарбонат;
• купирование нарушенного ритма: при тахиаритмии — электроимпульсные процедуры; при брадиаритмии — кардиостимуляция;
• при появлении фибрилляции желудочков показана дефибрилляция;
• при асистолии проводят непрямой массаж сердца, ИВЛ, повторную терапию Норадреналином, Гидрокарбонатом натрия, Лидокаином.

Терапия в стационаре

Принципы госпитальной медицинской терапии при истинном кардиогенном шоке проводятся в неотложном порядке. Срочная госпитализация обязательно включает постоянное наблюдение.
Пациент направляют в блок интенсивной терапии. Медикаментозное лечение кардиогенного шока включает в себя:

• обезболивание, позволяющее во многих случаях стабилизировать гемодинамические данные;
• оксигенотерапия увлажненным кислородом;
• тромболитическая терапия (адекватная и своевременная медикаментозная поддержка способна в некоторых случаях минимизировать признаки шока);
• постоянный мониторинг за гемодинамикой (проводят катетеризацию центральной либо подключичной вены для дальнейшей постановки катетера Сван-Ганца);
• борьба с аритмией;
• внутривенное питание и введение жидкости;
• повышение сократимости миокарда;
• внутриаортальная баллонная контрпульсация;
• хирургические мероприятия.

Обязательным компонентом комплексной борьбы за жизнь пациента является парентеральное введение жидкости. Это усиливает насосную функцию миокарда. При этом контролируют ЦВД, признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Первоначально вводят физиологический раствор натрия, декстраны с низкой молекулярной структурой (Декстран). Широко используют специальную поляризующую смесь с примесью глюкозы, наблюдая за давлением (оно не должно превышать 100 мм рт. ст.).
При падении сопротивления на периферии важно использовать периферические вазодилататоры. Это увеличивает сердечный выброс, снижает преднагрузку, улучшает кровоток. Обычно применяют Нитропруссид натрия, Нитроглицерин под контролем систолического давления.
При пониженном давлении рекомендуют использование Норадреналина, Дофамина, Добутамина (его предпочтительно применять при нормализации скорости диуреза до 30 мл/час). Эти медикаменты успешно применяют в комплексе: Добутамин имеет изотропное влияние, а Дофамин улучшает кровоток почек.

Противошоковая терапия

Параллельно проводят неспецифические противошоковые мероприятия. Они включают:

• глюкокортикоидную терапию Преднизолоном;
• использование Гепарина коротким курсом;
• Натриягидрокарбонат;
• постоянные кислородные ингаляции;
• введение Реополиглюкина, прочих жидкостей (кроме состояний, сопровождающихся отеком легких).

Экспериментально доказано, что значительного положительного эффекта можно достичь, применяя глюкозо-калиево-инсулиновую смесь(ГИКС). При тяжелом состоянии, неэффективности медикаментозной терапии предпочтительно прибегнуть к ВБК с экстренной катетеризацией сердца. Это позволяет детально обследовать, целенаправленно прооперировать больного. Она позволяет восстановить проходимость артерий, сохраняя миокард. Проводить ее необходимо в первые часы (до 8 часов с момента начала недуга).
При развитии механических осложнений сосудов показано шунтирование. Оно проводится также при неэффективности БКА. При рефрактерном генезе шока применяют ВБК, аппаратный кровоток до решения вопроса с пересадкой сердца. При подобном недуге трансплантация органа — единственный метод лечения.

Прогноз состояния

Опасность заболевания проявляется в быстром развитии его осложнений. Зачастую это:

• нарушение ритма: тахи-, брадиаритмия;
• тромбоз крупных артериальных сосудов;
• инфаркт легких;
• поражение селезенки;
• кожные некрозы;
• геморрагии.

Для предупреждения развития шокового состояния важно быстро, полноценно купировать болезненность различного генеза, бороться с нарушениями сердечного ритма, локализовать зоны инфарктного поражения.
Выживаемость больных зависит от степени тяжести недуга. Легкая степень характеризуется самым благоприятным течением и прогнозом. Средняя степень намного хуже, дает более негативные результаты: положительный ответ на медикаменты может быстро поменяться в худшую сторону, вызывая смертельные последствия.
При тяжелой степени шока выживаемость пациентов практически нулевая, поскольку они не реагируют на все лечебные мероприятия. Более половины пациентов умирают в первые сутки недуга. Только 10 пациентов из 100 могут преодолеть болезнь и выжить.

http://sosudoved.ru/serdtse/prichiny-i-simtomy-kardiogennogo-shoka-pervaya-pomoshh.html