Кардиогенный шок – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние, развивающееся в результате резкого нарушения сократительной функции левого желудочка, уменьшения минутного и ударного объемов сердца, в результате чего значительно ухудшается кровоснабжение всех органов и тканей организма.
Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.
Причиной кардиогенного шока является нарушение сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, гемодинамически значимые аритмии, дилатационная кардиомиопатия) или морфологические нарушения (острая клапанная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, критический аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия).
Патологический механизм развития кардиогенного шока сложен. Нарушение сократительной функции миокарда сопровождается снижением артериального давления и активацией симпатической нервной системы. В результате сократительная деятельность миокарда усиливается, а ритм учащается, что увеличивает потребность сердца в кислороде.
Резкое снижение сердечного выброса становится причиной уменьшения кровотока в бассейне почечных артерий. Это приводит к задержке жидкости в организме. Увеличивающийся объем циркулирующей крови усиливает преднагрузку на сердце и провоцирует развитие отека легких.
Длительно сохраняющееся неадекватное кровоснабжение органов и тканей сопровождается накоплением в организме недоокисленных продуктов метаболизма, в результате чего развивается метаболический ацидоз.
По классификации, предложенной академиком Е. И. Чазовым, выделяют следующие формы кардиогенного шока:

Основные симптомы кардиогенного шока:

• резкое снижение артериального давления;
• нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
• олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи менее 20 мл/ч);
• заторможенность, вплоть до коматозного состояния;
• бледность (иногда мраморность) кожных покровов, акроцианоз;
• снижение кожной температуры;
• отек легких.

Диагностика

Схема диагностики кардиогенного шока включает:

• коронарную ангиографию;
• рентгенографию грудной клетки (сопутствующая легочная патология, размеры средостения, сердца);
• электро- и эхокардиографию;
• компьютерную томографию;
• анализ крови на сердечные ферменты, в том числе тропонин и фосфокиназу;
• анализ артериальной крови на газовый состав.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

• проверить проходимость дыхательных путей;
• установить внутривенный катетер широкого диаметра;
• подключить пациента к кардиомонитору;
• подать увлажненный кислород через лицевую маску или назальные катетеры.

После этого проводят мероприятия, направленные на поиск причины кардиогенного шока, поддержание артериального давления, сердечного выброса. Медикаментозная терапия включает:

• анальгетики (позволяют купировать болевой синдром);
• сердечные гликозиды (повышают сократительную деятельность миокарда, увеличивают ударный объем сердца);
• вазопрессоры (увеличивают коронарный и церебральный кровоток);
• ингибиторы фосфодиэстеразы (повышают сердечный выброс).

При наличии показаний назначаются и другие лекарственные средства (глюкокортикоиды, волемические растворы, ?-адреноблокаторы, холинолитики, антиаритмические препараты, тромболитики).

Профилактика

Профилактика развития кардиогенного шока – одна из наиболее важных мер в лечении пациентов с острой кардиопатологией, она состоит в быстром и полном купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца.

Возможные последствия и осложнения

Кардиогенный шок часто сопровождается развитием осложнений:

• острые механические повреждения сердца (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв стенки левого желудочка, митральная недостаточность, тампонада сердца);
• выраженная дисфункция левого желудочка;
• инфаркт правого желудочка;
• нарушения проводимости и ритма сердца.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.
Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.
Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.
Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.
Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.
Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.
В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.
Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.
Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.
В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.
В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.
Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.
Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.
В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.
Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.
Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.
Среди широко распространенных урологических патологий выделяется мочекаменная болезнь (МКБ). На нее приходится около 30-40% всех подобных заболеваний. При мочек.

http://www.neboleem.net/kardiogennyj-shok.php

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — ведущая причина смерти больных инфарктом миокарда в стационаре.
У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда, у 10% — на догоспитальном этапе и у 90% — в стационаре. При инфаркте миокарда с зубцом Q (или инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST) частота возникновения кардиогенного шока составляет примерно 7%, в среднем через 5 ч от появления симптомов инфаркта миокарда.
При инфаркте миокарда без зубца Q кардиогенный шок развивается у 2,5-2,9%, в среднем через 75 ч. Проведение тромболитической терапии снижает частоту развития кардиогенного шока. Смертность больных с кардиогенным шоком в стационаре составляет 58-73%, при проведении реваскуляризации смертность — 59%.

Код по МКБ-10

Что вызывает кардиогенный шок?

Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Прогноз несколько лучше, если шок вызван разрывом папиллярной мышцы или межжелудочковой перегородки (при своевременном хирургическом лечении), т. к. величина некроза в этих случаях обычно меньше. Однако в «узком» смысле кардиогенным шоком считают шок вследствие дисфункции левого желудочка («истинный» кардиогенный шок). Чаще всего кардиогенный шок развивается при переднем инфаркте миокарда.
В последние годы получены данные, что у многих больных с кардиогенным шоком величина некроза меньше 40%, у многих отсутствует повышение общего периферического сосудистого сопротивления и нет признаков застоя в легких. Считается, что в этих случаях основную роль играют ишемия и системные воспалительные реакции. Есть основания предполагать, что в развитии кардиогенного шока существенную роль играет раннее назначение нитратов, бета-блокаторов, морфина и ингибиторов АПФ больным с инфарктом миокарда. Эти препараты могут увеличить вероятность кардиогенного шока за счет «порочного круга»: снижение АД — уменьшение коронарного кровотока — еще большее снижение АД и т.д.
Выделяют три основные формы шока при инфаркте миокарда.
Рефлекторный кардиогенный шок развивается в результате недостаточного компенсаторного повышения сосудистого сопротивления в ответ на стрессовую ситуацию, обусловленную поступлением ноцицептивной импульсации в центральную нервную систему и нарушением физиологического баланса между тонусом симпатического, парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Как правило, он проявляется развитием коллапса или резкой артериальной гипотензии у больных с инфактом миокарда на фоне некупированного болевого синдрома. Поэтому его правильнее расценивать как коллаптоидное состояние, которое сопровождается яркой клинической симптоматикой в виде бледности кожных покровов, повышенной потливости, низкого артериального давления, учащения частоты сердечных сокращений и малого наполнения пульса.
Рефлекторный кардиогенный шок обычно непродолжителен, быстро купируется проведением адекватного обезболивания. Устойчивое восстановление центральной гемодинамики легко достигается введением небольших вазопрессорных препаратов.
Аритмический кардиогенный шок обусловлен гемодинамическими нарушениями в результате развития пароксизмальных тахиаритмий или брадикардии. Он обусловлен нарушениями сердечного ритма или сердечной проводимости, приводящих к выраженным расстройствам центральной гемодинамики. После купирования этих нарушений и восстановления синусового ритма быстро нормализуется насосная функция сердца и исчезают явления шока.
Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением насосной функции сердца вследствие обширного поражения миокарда (некроз более 40% массы миокарда левого желудочка). У таких больных наблюдается гипокинетический тип гемодинамики, часто сопровождающийся симптомами отека легких. Застойные явления в легких проявляются при давлении заклинивания легочных капилляров 18 мм рт. ст., умеренные проявления отека легких — при 18-25 мм рт. ст., яркие клинические проявления — при 25-30 мм рт. ст., при более 30 мм рт. ст. — классическая картина. Обычно признаки кардиогенного шока появляются через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда.

Симптомы кардиогенного шока

Симптомы кардиогенного шока — синусовая тахикардия, снижение АД, одышка, цианоз, кожный покров бледный, холодный и влажный (обычно холодный липкий пот), нарушения сознания, снижение диуреза менее 20 мл/ч. Желательно проводить инвазивный контроль гемодинамики: внутриартериальное измерение АД и определение давления заклинивания в легочной артерии.
Классическое определение кардиогенного шока — «снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст. в течение 30 мин в сочетании с признаками периферической гипоперфузии». V. Menon J.S. и Hochman (2002 г.) приводят следующее определение: «кардиогенный шок — это неадекватная периферическая перфузия при адекватном внутрисосудистом объеме, независимо от уровня АД».
Гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин/м 2 (от 1,8-2,2 л/мин/м 2 ) в сочетании с повышением давления заполнения левого желудочка более 18 мм рт. ст. (от 15 до 20 мм рт. ст.), если нет сопутствующей гиповолемии.
Снижение АД — это уже сравнительно поздний признак. Сначала снижение сердечного выброса вызывает рефлекторную синусовую тахикардию с уменьшением пульсового АД. Одновременно начинается вазоконстрикция сначала сосудов кожи, потом почек и, наконец, мозга. За счет вазоконстрикции может сохраняться нормальное АД. Прогрессивно нарастает ухудшение перфузии всех органов и тканей, включая миокард. При выраженной вазоконстрикции (особенно на фоне применения симпатомиметиков) аускультативно нередко определяется заметное снижение АД, в то время как внутриартериальное АД, определяемое с помощью пункции артерий, находится в пределах нормы. Поэтому при невозможности инвазивного контроля АД лучше руководствоваться пальпацией крупных артерий (сонная, бедренная), менее подверженных вазоконстрикции.

Диагностика

Как диагностируется кардиогенный шок?

• выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.; у больных с артериальной гипертензией — снижение более чем на 30 мм рт. ст.); уменьшение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и ниже;
• шоковый индекс более 0,8;

* Шоковый индекс представляет собой соотношение частоты сердечных сокращений и систолического артериального давления. В норме его средняя величина составляет 0,6-0,7. При шоке величина индекса может достигать 1,5.

• клинические признаки нарушения периферического крвообращения;
• олигурия (менее 20 мл/ч);
• заторможенность и спутанность сознания (может быть кратковременный период возбуждения).

Развитие кардиогенного шока характеризуется также снижением сердечного выброса (сердечный индекс менее 2-2,5 л/мин/м2) и повышенным наполнением левого желудочка (более 18 мм рт. ст.), давление заклинивания легочных капилляров более 20 мм рт. ст.

Что нужно обследовать?

К кому обратиться?

Лечение кардиогенного шока

При развернутой картине кардиогенного шока вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения, смерть наступает обычно в пределах 3-4 часов. При менее выраженных нарушениях гемодинамики, если проводить медикаментозное лечение кардиогенного шока, при этом вероятность успеха не более 20-30%. Есть данные, что проведение тромболитической терапии не улучшает прогноз при кардиогенном шоке. Поэтому вопрос о применении тромболитиков при кардиогенном шоке окончательно не решен (фармакокинетика и действие этих препаратов при шоке непредсказуемы). В одном из исследований введение стрептокиназы было эффективным у 30% больных с кардиогенным шоком — среди этих больных смертность составила 42%, но общая смертность оставалась высокой — около 70%. Тем не менее, если отсутствует возможность коронароангиопластики или аортокоронарного шунтирования, показано проведение тромболитической терапии.
В идеале, необходимо возможно раньше начать проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации (эта процедура позволяет быстро стабилизировать гемодинамику и поддерживать состояние относительной стабилизации продолжительное время). На фоне контрпульсации проводится коронарография и осуществляется попытка реваскуляризации миокарда: коронароангиопластика (КАП) или аортокоронарное шунтирование (АКШ). Естественно, возможность проведения комплекса таких мероприятий встречается крайне редко. При проведении КАП удалось снизить общую смертность до 40-60%. В одном из исследований среди больных с успешной реканализацией коронарных артерий и восстановлением коронарного кровотока смертность составила в среднем 23% (!). Проведение срочного АКШ также позволяет снизить смертность при кардиогенном шоке примерно до 50%. Подсчитано, что ранняя реваскуляризация при кардиогенном шоке позволяет спасти жизнь у 2 из 10 леченных больных моложе 75 лет (исследование SHOCK). Однако такое современное «агрессивное» лечение требует ранней госпитализации больных в специализированное кардиохирургическое отделение.
В условиях практического здравоохранения приемлема следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком:
При резком снижении АД-инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт. ст. (1-15 мкг/мин). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если для поддержания АД на уровне около 90 мм рт. ст. достаточно инфузии допамина со скоростью не более 400 мкг/мин, допамин оказывает положительное действие, расширяя сосуды почек и органов брюшной полости, а также коронарные и церебральные сосуды. При дальнейшем увеличении скорости введения допамина это положительное действие постепенно исчезает, а при скорости введения выше, чем 1000 мкг/мин, допамин уже вызывает только вазоконстрикцию.
Если удается стабилизировать АД с помощью малых доз допамина, целесообразно попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин). В дальнейшем скорость введения этих препаратов регулируют по реакции АД. Возможно дополнительное назначение ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон).
Если нет выраженных хрипов в легких, многие авторы рекомендуют оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике: 250-500 мл за 3-5 мин, далее по 50 мг через 5 мин, до появления признаков усиления застоя в легких. Даже при кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия.
Кардиогенный шок не нуждается в назначении кортикостероидных гормонов. В эксперименте и в некоторых клинических исследованиях выявлен положительный эффект от применения глюкозо-инсулин-калиевой смеси.

http://m.ilive.com.ua/health/kardiogennyy-shok_108261i15949.html

Признаки кардиогенного шока, его причины, первая помощь и прогноз

Кардиогенный шок – это синдром, развивающийся за счет резкого снижения объема сердечного выброса и проявляющийся прогрессивным падением артериального давления и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей. Код по МКБ-10 R57.0 Такое состояние возникает при массивных повреждениях миокарда и требует неотложной помощи в реанимационном отделении.

Причины кардиогенного шока

Шоком в медицине называют срыв компенсаторных возможностей организма в ответ на чрезвычайно сильный раздражитель. В первую очередь на него реагируют сердечно-сосудистая и нервная системы, что провоцирует прогрессивное падение артериального давления, нарушение кровоснабжения и функционирования всех систем организма. При отсутствии квалифицированной врачебной помощи такое состояние быстро приводит к летальному исходу.

Для развития кардиогенного шока требуется повреждение самого сердца или его сосудов. При этом насосная функция левого желудочка снижается и сердце перестает перекачивать кровь по сосудам к жизненно важным органам: мозг, легкие, почки. Сам орган также находится в условиях гипоперфузии из-за низкого тонуса кровеносных сосудов.
В 80% случаев кардиогенный шок имеет ишемическую природу, т.е. возникает при некрозе кардиомиоцитов вследствие инфаркта. Остальные причины подразделяются на:

• Механические: разрыв стенки желудочка; отрыв сосочковых мышц при обширном остром инфаркте и травмах; опухоли; тампонада сердца; тяжелые повреждения клапанного аппарата; эмболия крупных ветвей легочной артерии.

Разрыв стенки желудочка

Механизм развития болезни

Патогенез болезни следующий: при повреждении левожелудочкового миокарда, проводящей системы или клапанного аппарата сердца уменьшается сердечный выброс. Это приводит к стойкому падению систолического артериального давления, провоцирующему неадекватное и недостаточное кровообращение центральной нервной системы и других органов и систем.
Формируется полиорганная недостаточность, которая имеет следующие проявления:

Почки. Снижение кровотока в почечных артериях приводит к нарушению работы органа, что выражается уменьшением (олигурия) или полным отсутствием (анурия) выделения мочи, а также накоплением в крови токсических продуктов азотистого обмена – остаточного азота и мочевины.

Снижение кровотока в почечных артериях

Классификация заболевания

Классификация кардиогенного шока основана на вызвавших его причинах и особенностях патофизиологии и лечения отдельных видов данного синдрома:

Истинный. Развивается в результате обширного поражения мышечной стенки левого желудочка (ишемические, токсические и другие причины). При этой форме наблюдается классическое развитие клинической картины.

Ишемическое поражение мышечной стенки левого желудочка

Ареактивный. Самый опасный вид кардиогенного шока с высоким процентом смертельного исхода. Может возникнуть даже при незначительных повреждениях сердечной мышцы при тяжелых нарушениях микроциркуляторного русла и синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В данном случае введение препаратов-вазопрессоров не улучшает состояние больного и даже может вызвать нарастание ишемии и отека легких.

Синдром диссеминированого внутрисосудистого свертывания крови

По выраженности клинических проявлений выделяют следующие степени кардиогенного шока:

• Первая степень: пациент пребывает в состоянии шока не более 4 часов, артериальное давление находится в пределах 90/50 мм рт.ст., частота сердечных сокращений не более 100-110 в мин (лучше всего иметь в аптечке тонометр для измерения показателей). Ответ на медикаментозную терапию хороший, состояние купируется в течение 40-60 минут.
• Вторая степень: АД падает до 80-60/50 мм рт.ст. ст., тахикардия 120 и более ударов в мин. Ярко выраженная симптоматика с проявлениями сердечной недостаточности и отека легких. Ответ на лечение замедлен.
• Третья степень: длится более 10 часов. Артериальное давление на критически низкой отметке или не определяется вообще. Угнетение работы ЦНС, декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких. Ответ на проводимую терапию незначительный или отсутствует.

Симптомы кардиогенного шока

Возникновение симптомов кардиогенного шока происходит быстро и внезапно. Кожа больного приобретает бледно-синюшный окрас, проступает холодный, липкий пот. На начальных этапах больной возбужден, мечется, его охватывает «страх смерти». Далее сознание постепенно угнетается вплоть до полной потери.

Основными клиническими симптомами кардиогенного шока являются:

• систолическое артериальное давление на протяжении 30 минут не поднимается выше 90 мм рт.ст.;
• пульсовое давление не более 20 мм рт.ст.;
• пульс менее 60 или более 110 уд./мин.;
• признаки нарушения микроциркуляции кожи: бледно-синюшный оттенок кожных покровов, холодный, липкий пот, спавшиеся вены на руках и ногах, холодные стопы и кисти;
• проявления почечной недостаточности: резкое снижение объема выделяемой мочи (олигурия);
• нарушение сознания от легкой оглушенности до полной его потери;
• признаки отека легких: затрудненное дыхание, одышка, упорный кашель с хорошо слышными хрипами, боль в груди.

Диагностика болезни

Клинические признаки кардиогенного шока выявляются достаточно легко. Их появление требует экстренной врачебной помощи для стабилизации состояния больного. Уже после этого проводится расширенная диагностика для выяснения причин и определения степени выраженности синдрома.
Диагностическими мероприятиями, проводимыми для установления диагноза являются:

• ЭКГ – выявление признаков ишемического повреждения миокарда, нарушения электрической активности, электролитных нарушений;
  
• эхокардиография – уточнение причины, локализации и глубины повреждения сердечной мышцы;
• ангиография – оценка проходимости коронарных сосудов;
• рентгенография органов грудной клетки – обнаружение признаков легочного отека, тампонады сердца;
• определение газового состава крови;
• биохимический и электролитный анализы крови – нахождение биохимических маркеров повреждения миокарда, почек и органов брюшной полости, обнаружение электролитных нарушений;
• анализ на D-димер – маркер ТЭЛА и ДВС-синдрома.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Купирование кардиогенного шока на этапе доврачебной (первой) помощи невозможно. Единственное, что можно сделать с человеком с первыми признаками шока – создание покоя и немедленный вызов «скорой помощи».
На догоспитальном этапе проводится физикальное обследование больного для выявления симптомов кардиогенного шока (изменение кожных покровов и периферических сосудов, снижение артериального давления, нарушение сознания, изменение тонов сердца и обнаружение хрипов в легких). Проводятся ЭКГ и пульсоксиметрия.

Пульсоксиметр
Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке:

• Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами (при развитии отечного процесса в легких – с приподнятым изголовьем);
• Провести оксигенотерапию через кислородную маску/носовые катетеры 8-15 л/мин;
• Устранить болевой синдром опиоидными анальгетиками: внутривенное введение 1% раствора морфина 1 мл или 0,005% раствора фентанила 1-2 мл.
• Наладить инфузионную терапию: 400 мл физраствора/раствора Рингера/5% раствора глюкозы внутривенно капельно.
• Ввести внутривенно инотропы: «Добутамин» в дозе 2-20 мг/кг/мин и/или «Допамин» 200 мг, начиная с 5 мкг/кг/мин (превышение дозировок может вызвать анафилактический шок). Введение данных препаратов требует обязательного контроля уровня АД и ЧСС.
• Стабилизацию гемодинамики при неэффективности инфузионной и инотропной терапии осуществить вазопрессорами: «Норадреналин» 0,2-1 мг/кг/мин. Применение требует осторожности, т.к. может усугубить ишемические процессы в миокарде.
• Снять симптомы отека легочной ткани после стабилизации цифр артериального давления: «Фуросемид» в дозе не более 40 мг.

Дальнейшее лечение проводится в больнице в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Стационарное лечение кардиогенного шока является продолжением догоспитальной терапии. Проводят инфузионную терапию, предотвращают гипотонии путем введения инотропов и вазопрессоров, применяют опиоидные анальгетики. При выраженной дыхательной недостаточности и отсутствии сознания осуществляют переход на искусственную вентиляцию легких. Проводят профилактику тромбоэмболических осложнений при отсутствии противопоказаний (эноксапарин натрия 0,2 мл, нефракционный гепарин 5000МЕ), а также назначается антиаритмическая терапия в соответствии с видом нарушения сердечной проводимости.
Больного подключают к кардиомонитору для постоянного контроля за показателями АД и ЧСС. Отслеживание суточного диуреза проводится путем катетеризации мочевого пузыря. Также согласно клиническим рекомендациям назначаются дополнительные лабораторные и инструментальные методы диагностики для уточнения причин заболевания.

Кардиомонитор
Хирургическое лечение при кардиогенном шоке применяется при недостаточной эффективности консервативных методов. Увеличение коронарного кровотока достигается введением в нисходящую часть аортальной дуги специального баллона, раздувающегося в момент диастолы (внутриаортальная баллонная контрпульсация). Это временная мера, которая позволяет в дальнейшем провести ангиопластические операции на суженных венечных сосудах или выполнить аортокоронарное шунтирование.

Осложнения и прогноз для пациента

Кардиогенный шок – смертельно опасное состояние. Главную роль в снижении процента летальности играет время оказания неотложной помощи. Если необходимые мероприятия были сделаны в течение первых 30 минут после развития первых симптомов, смертность не превышает 30-40%. Купирование шока в более поздние сроки ведет к прогрессивному росту процента летального исхода.
Дальнейший прогноз зависит от этиологии кардиогенного шока, степени повреждения сердечной мышцы и тяжести полиорганной недостаточности.

Профилактика болезни

Предупредить развитие кардиогенного шока и вызывающих его сердечно-сосудистых заболеваний помогает здоровый образ жизни (особенно важно объяснить это ребенку), отказ от вредных привычек и умеренная физическая активность. Не допустить развитие тяжелых патологий, приводящих к кардиоваскулярному коллапсу, позволяют регулярные терапевтические осмотры и прохождение ЭКГ.

http://davlenienorm.com/bolezni-serdtsa/kardiogennyj-shok.html

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.
В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

• Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
• Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
• Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
• Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
• Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца — это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.
Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.
На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

• Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
• Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
• Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.
Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.
Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового — до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

• Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
• Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
• Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

• Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
• Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.
Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/urgent/cardiogenic-shock

Кардиогенный шок (R57.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления 120 мин.

Этиология и патогенез

Основные причины кардиогенного шока:
— кардиомиопатии;
— инфаркт миокарда (ИМ);
— миокардиты;
— тяжелые пороки сердца;
— опухоли сердца;
— токсические поражения миокарда;
— тампонада перикарда;
— тяжелое нарушение сердечного ритма;
— тромбоэмболия легочной артерии;
— травма.
Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок — основная причина смерти больных ИМ.

Формы кардиогенного шока:
— рефлекторный;
— истинный кардиогенный;
— ареактивный;
— аритмический;
— вследствие разрыва миокарда.
Патогенез
Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок
Основные патогенетические факторы:
1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем — к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.
Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.
Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.
Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

http://diseases.medelement.com/disease/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%88%D0%BE%D0%BA-r57-0/8292