СПЛЕНОРЕНАЛЬНЫЙ АНАСТОМОЗ
СПЛЕНОРЕНАЛЬНЫЙ АНАСТОМОЗ
СПЛЕНОРЕНАЛЬНЫЙ АНАСТОМОЗ (греч. splen селезенка + лат. ren почка; греч. anastomosis устье, выход) — операция создания соустья между селезеночной и левой почечной венами.
Впервые в клин, практике Спленоренальный Анастомоз наложили в 1945 г. Блейкмор и Лорд (А. H. Blakemore, J. W. Lord).
Более всего распространено наложение так наз. центрального (проксимального) Спленоренального Анастомоза и анастомоза бок в бок. Применяется также селективный Спленоренальный Анастомоз без удаления селезенки.
Показанием к операции служит варикозное расширение вен пищевода у больных циррозом печени в стадии компенсации. За рубежом С. а. применяют также в экстренных ситуациях при уже развившемся кровотечении из вен пищевода. Наложение С. а. противопоказано при печеночной декомпенсации, особенно при асците, желтухе, низком альбуминоглобулиновом коэффициенте и др.
Центральный С. а. обычно накладывают в положении больного на правом боку с отклонением туловища назад под углом 45—60 °. Абдоминодиафрагмальным или косым разрезом в левом подреберье (см. Лапаротомия) вскрывают брюшную полость. После перевязки селезеночной артерии и пережатия селезеночной вены производят спленэктомию (см.). Мобилизуют культю селезеночной вены на протяжении не менее б см и после рассечения жировой клетчатки вдоль сосудистой ножки левой почки выделяют ее вену, в стенке к-рой высекают овальное отверстие, соответствующее диаметру селезеночной вены. Затем культю селезеночной вены анастомозируют с почечной веной (рис., а).
При выполнении С. а. бок в бок с сохранением селезенки можно применить срединную лапаротомию. Обнажают селезеночную вену, мобилизуя нижний край и заднюю поверхность поджелудочной железы. Затем выделяют левую почечную вену на протяжении 6 — 7 см. В стенках обеих вен высекают овальные отверстия длиной 16—18 мм и шириной 6—7 мм, после чего между ними накладывают анастомоз (рис., б).
Селективный Спленоренальный Анастомоз также может быть осуществлен с помощью срединной лапаротомии. Накладывают анастомоз бок в бок между почечной и селезеночной венами, а затем селезеночную вену пересекают проксимальнее анастомоза после перевязки или прошивания сшивающим аппаратом.
При наложении С. а. по методу Уоррена селезеночную вену пересекают, культю проксимального конца перевязывают, а дистальную культю анастомозируют с почечной веной конец в бок с сохранением селезенки (рис., в).
Из послеоперационных осложнений возможен тромбоз анастомоза, вероятность к-рого увеличивается при удалении селезенки. Более поздним осложнением является развитие энцефалопатии. По данным М. Д. Пациора (1974), при центральном С. а. признаки энцефалопатии и рецидивы кровотечения из расширенных вен пищевода возникали значительно чаще, чем при селективном С. а.
портальная гипертензия
Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова
Реферат «Портальная гипертензия»
студентка 6 курса МПФ
К синдрому портальной гипертензии относятся состояния, сопровождающиеся стойким повышением давления в системе воротной вене.
Классификация, этиология, патогенез и гемодинамика
В норме 1/3 в печень поступает по печеночной артерии (под давлением до 110-150 мм рт.ст.) и 2/3 – по вортоной вене (под давлением 5-10 мм рт.ст. или 100-200 мм вод.ст.). При портальной гипертензии давление в воротной вене более 300 мм вод.ст. (20 мм рт.ст.).
Гипертензия в портальной системе компенсируется функционированием двух типов анастомозов: портокавальных (гепатофугальных) и портопортальных (гепатопетальных). Портокавальные обеспечивают шунтирование крови в систему верхенй и нижней полых вен. Прямые портокавальные анастомозы соединяют внутрипеченочные отделы портальной системы с печеночными венами (кровь поступает минуя синусоиды) – при циррозе – 1/3 крови шунтируется минуя синусоиды. Наиболее важными непрямыми портокавальными анастомозами являются гастроэзофагеальные коллатерали (нижняя треть пищевода и кардия, начинается из левой желудочной вены), они соединяют систему воротной вены с верхней полой через непарную и полунепарную вены. Другими, менее важными, гепатофугальными коллатералями являются мезентерикоректальные (верхние, средние и нижние ректальные артерии), мезентерикоренальные (верхняя брыжеечная и надпочечниковые вены – вены Ретция), параумбиликальные («голова медузы»). Портопортальные анастомозы обеспечивают внутрипортальное шунтирование крови при непроходимости ствола воротной вены или ее основных притоков. К ним относятся короткие желудочные вены – вены кардии и абдоминального отдела пищевода, глубокие вены желчного пузыря, вены гепатодуоденальной связки, диафрагмальные вены,
Выделяют 5 форм портальной гипертензии (классификация Уипла в модификации Пациора): внутрипеченочная (портальный блок внутри печени), надпеченочная (блок на уровне печеночных вен или нижней полой вены), под- или внепечночная (блок на уровне ствола воротной вены или ее основных притоков), комбинированная (сочетание внутри- и внепеченочного блоков), портальная гипертензия вследствие увеличения порто-портальной циркуляции – артериовенозные свищи (самая редкая форма).
Внутрипеченочная форма обусловлена в основном циррозом печени, меньшая роль отводится фиброзу паренхимы и объемным образованиям, шистосомозу, ХАГ, саркоидозу. При этом развиваются препятствие для оттока крови как из системы воротной вены, так и из системы печеночной артерии. В результате раскрываются артериовенозные свищи между системой печеночной артерии и воротной вены (кровь в портальной системе может быть артериализованной). В начальные стадии оксигенация портального кровотока уменьшает прогрессирование цирроза, в более поздние сроки более крупные артеривенозные шнты обусловливают обратный ток крови (из печени), что ускоряет цирротические процессы и прогрессирование печеночной недостаточности. Основным буфером при внутрипеченочной форме является селезенка (в поздние сроки ее размеры могут превышать размеры печени).
Надпеченочная форма портальной гипертензии (болезнь и синдром Бадда-Киара) обусловлена склерозом одной или нескольких печеночных вен (б-нь Бадда-Киари), тромбозом или посттромботической окклюзией печеночных вен (объемные образования), окклюзией или сдавлением нижней полой вены, констриктивным перикардитом, правожелудочковой недостаточностью. При надпеченочной форме основным буфером является печень (выраженная гепатомегалия при незначительном увеличении селезенки). Также развивается артериопортальное шунтирование крови, но так или иначе большая ее часть пройдет через нормальные синусоиды (печеночная недостаточность – редка).
Внепеченочная форма обусловлена тробмозом или посттробмотической окклюзией ствола воротной вены (врожденные атрезии и стенозы, сдавление объемным образованием) или ее основных ветвей, чаще – селезеночной вены (хронический панкреатит, объемные образования). Кровоток в печени компенсируется гепатопетальными анастомозами и системой печеночной артерии.
Комбинированный тип портальный гипертензии встречается при циррозе печени (вторичный тромбоз селезеночной вены).
При портальной гипертензии смерть пациентов происходит от двух причин: печеночной недостаточности и кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии (очень редко – из геморроидальных кавернозных сплетений). Более редкой причиной смерти является венозные инфаркты кишечника вследствие тромбоза брыжеечных вен). Печеночная энцефалопатия и кома при портальной гипертензии связана с двумя причинами – печеночно-клеточной недостаточностью и портокавальным шунтированием (аммиак и низкомолекулярные азотистые соединения). Печеночная недостаточность развивается вследствие основного заболевания (изменений) и вторичного разрушения гепатоцитов, обусловленного ишемией печени (обратный артерио-венозный сброс, минуя синусоиды). При кровотечении тяжесть печеночной недостаточности усугубляется, так как происходит дополнительная ишемизация печени. Наиболее выражена печеночная недостаточность при внутрипеченочном блоке, при вне – и надпеченочном блоках развитие печеночной энцефалопатии и комы происходит достаточно редко. Варикозные расширения вен пищевода и кардии выражены при всех формах портальной гипертензии. Однако наиболее тяжелые и смертельные кровотечения возникают при внутрипеченочном блоке (сопутствующая печеночная недостаточность и гипокоагуляция). Основными факторами, провоцирующими кровотечение являются: гипертонический портальный криз– острое увеличение портального давления, более 600 мм вод.ст. (острое увеличение внутрибрюшного давления, передание (усиление артериального притока), артериальный гипертонический криз и др.);острые пептические эррозии и язвы пищевода и кардии (у всех больных -рефлюкс-эзофагит за счет дегенерации стенки пищевода и кардии вследствие давления варикозными узлами);гипокоагуляция(печеночная недостаточность и гиперспленизм), .
Во всех случаях тяжесть состояния усугубляется накоплением жидкости в брюшной полости (асцитом), который приводит к системной гиповолюмии, ограничению дыхательных экскурсий грудной клетки, почечной недостаточности. Причиной асцита является гидростатическая фильтрация жидкости из капилляров печени, выход белков и появление онкотического градиента, недостаточность лимфатической системы печени, гипоальбуминемия (печеночная недостаточность). Ументшение эффективного ОЦК стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, выброс АДГ, гипернатриемию и гипокалиемию.
Спленомегалия (при надпеченочной форме выражена слабо).
Пищеводно-желудочные кровотечения(при всех формах).
Рефлюкс-эзофагит(истончение слизистой и недостаточность сфинктера кардии).
Вторичный геморрой и геморроидальные кровотечения.
Диспепсические расстройства(метеоризм, чувство тяжести и распирающие боли в эпигастрии, левом подреберье, околопупочной области (переполнение вен), чередование запоров и поносов, тошнота и анорексия, прогрессирующее похудание). Это проявления печеночной недостаточности.
Асцит(наиболее рано повявляется и наиболее выражен при надпеченочном блоке).
Проявления печеночной недостаточности: выраженная слабость и утомляемость (сначала при физической негрузке, затем – в покое), желтуха, геморрагический диатез (повышенная кровоточивость из носа и десен, телеангиоэктазии, петехии, подкожные кровоизлияния, длительные и болезненные месячные), истонченная сухая кожа, печеночные знаки (малиновый язык, малиновые ладони и стопы), печеночный запах изо-рта (сладкий), периферические отеки и полисерозит (гипоальбуминемия), признаки хронической интоксикации (пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол), гинекомастия у мужчин. Печеночная энцефалопатия (наиболее ранние признаки – тремор пальцев рук и дезориентация) и кома – это признаки тяжелой запущенной печеночной недостаточности.
Изменение структуры печенипри внутрипеченочном блоке.
Клинические особенности отдельных форм
Внутрипеченочная форма– наиболее рано появляется диспепсический синдром. Наиболее выражена печеночная недостаточность. Пищеводно-желудочные кровотечение редки, но обычно профузные. После первого пищеводно-желудочного кровотечения умирают 40% больных, затем — 70% (из выживших) в течение первого года. Хорошо выражены асцит, варикозно-измененные вены и голова медузы, спленомегалия с гиперспленизмом.
Надпеченочная форма– наиболее рано появляются асцит без периферических отеков, не поддающийся диуретической терапии, и гепатомегалия. Асцит часто носит геморрагический характер. Спленомегалия или отсутствует или незначительная. Печеночная недостаточность развивается поздно (если не острая форма) и быстро приводит к смерти больного. Основные причины печеночной недостаточности – вторичный гепатит, фиброз и цирроз печени. Желтуха нерезкая. Кровотечения из варикозно-расширенных вен развиваются очень редко, но носят профузный характер. Прогноз после кровотечения плохой. Часто развивается энтеропатия (поносы и нарушения питания). При острой форме больные погибают от печеночной комы или от тромбоза брыжееечных вен. При хронической форме продолжительность жизни от 2 мес. ло 6 лет. Причины смерти – печеночная недостаточность, полиорганная недостаточность из-за тяжелой гиповолюмии и нарушений питания, профузные пищеводные кровотечения.
Внепеченочная форма– наиболее благоприятная форма. Ведущий признак – спленомегалия. Асцит развивается очень редко. При окклюзии селезеночной вены асцита не бывает. Пищеводно-желудочные кровотечения – тоже ранний признак, они развиваются часто, но интенсивность их незначительная. Печеночная недостаточность развивается поздно. Смертность в течение 1 года после кровотечения составляет не более 20%.
Лабораторная диагностика (оценка степени выраженности печеночной недостаточности)
Маркеры гепатопривного синдрома: гипоальбуминемия, низкие ПТИ и проконвертин.
Маркеры цитолиза (есть всегда) – увеличение АЛТ, АСТ, ГГТ, ГДГ – в поздние сроки содержание ферментов уменьшается..
Маркеры холестаза (при внутрипеченочной форме) – увеличение щелочной фосфатазы.
Гипербилирубинемия (цитолиз, шунтирование, внутрипеченочный холестаз) – в ранние сроки за счет прямого.
Маркеры портокавального шунтирования – увеличение аммиака.
УЗИ и КТ: изменение эхоструктуры печени (резко неоднородная без характерного печеночного рисунка при циррозе), гепатомегалия (при надпеченочном блоке), спленомегалия, асцит, увеличение диаметра селезеночной вены (№ до 10мм) и воротной вены (Nдо 13 мм). Если нет противопоказаний, то при внутрипеченочной форме ПГ выполняют пункцию печени под контролем УЗИ или КТ.
ЭГДС: варикозно измененные вены пищевода и кардии.
Лапаророскопия: осмотр и биопсия печени, резко расширенные вены брюшной полости.
Ангиография (основной метод диагностики) .
Спленопортография (после пункции селезенки иглой Хиба) с обязательной спленоманометрией – основной метод диагностики внепеченочной формы (локализация блока). При внутрипеченочной форме – видны только основные расширенные притоки и ствол воротной вены. При надпеченочной форме неинформативна.
Селективная целиакография – косвенные признаки цирроза (резкое обедненение и деформация сосудистого рисунка печени), на отсроченных флебопортограммах хорошо видна портальная система (информативность такая же как и у спленопортографии).
Каваграфия и гепатовенография (трансфеморальным доступом) – для подтверждения синдрома или болезни Бадда-Киари.
Изотопное сканирование (Технеций и Золото) – используется редко (не имеет преимуществ перед УЗИ и КТ).
Лечение печеночной недостаточности: макс.ограничение двигательной активности, бесбелковая диета, очистительные клизьмы, пероральная антибактериальная терапия – уменьшает образование кишечных токсинов (полимикмин М, канамицин, пенициллин), гипертонические растворы глюкозы с половинными дозами инсулина (последний инактивируется в печени), витамины группы В (кроме В12), гормоны (при энцефалопатии и коме дозировка преднизолона до 250 мг/сут), ингибиторы протеолитических ферментовЮ преператы кальция.
Уменьшение энцефалопатии: глутаминовая кислота (связывает аммиак),L-ДОФА (метаболизируется в норадреналин и адреналин в головном мозге, при печеночной недостаточности они заменяются ложными медиаторами).
Заместительная терапия: плазма и белки, изотонические растворы ограничить, обязателен контроль ЦВД, Инфузионная терапия предусматривает коррекцию электролитных нарушений (гипокалиемия, гипернатриемия) и метаболического ацидоза или алкалоза.
Борьба с асцитом и отечным синдромом:плазма и белки, ограничение поваренной соли, натрийуретики (гипотиазид, лазикс) одновременно с препаратами калия и калийсберегающие диуретики (верошпирон), последние действуют намного слабее. Назначают очень осторожно под контролем ЦВД. При появлении олигоурии – дофамин. Лапароцентез с эвакуацией асцитической жидкости. При этом лучше ее возвращатьв кровоток в/в. Если нет стерильных условий то обязательно на каждый 1 литр удаляемой жидкости в/в вводится 10г альбумина
Гемостатическая терапия:плазма, кровь, аминокапроновая кислота, витамин К, кальций.
Уменьшение внутрипортального давления:вазопрессин (питуитрин), сандостатин.
Группы тяжести портальной гипертензии (по Чайлду)
http://studfiles.net/preview/1658582/
Портальная гипертензия (K76.6)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Портальная гипертензия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст.; повышение давления выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.
Примечание. Портальная гипертензия не является основным заболеванием, используется для кодировки осложнений и сопутствующей патологии. Возможно использование добавочных кодов для ассоциированных осложнений, например — K31.89 при гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией.
Классификация
Классификация на основе локализации портального блока
2. Внутрипеченочная:
2.1 Пресинусоидальная:
— болезнь Рандю-Ослера;
— врожденный фиброз печени;
— тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования);
— первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит;
— гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез);
— хронический вирусный гепатит;
— первичный билиарный цирроз;
— миелопролиферативные заболевания;
— нодулярная регенераторная гиперплазия;
— идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия;
— болезнь Вильсона;
— гемохроматоз;
— поликистоз;
— амилоидоз;
— воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);
2. 2 Синусоидальная:
— все случаи цирроза печени;
— острый алкогольный гепатит;
— тяжелый вирусный гепатит;
— острая жировая печень беременных;
— интоксикация витамином А;
— системный мастоцитоз;
— печеночная пурпура;
— цитотоксичные лекарства;
2.3 Постсинусоидальная:
— веноокклюзионная болезнь;
— алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;
3. Подпеченочная:
— тромбоз воротной вены;
— кавернозная трансформация воротной вены;
— тромбоз селезеночной вены;
— висцеральная артериовенозная фистула;
— идиопатическая тропическая спленомегалия (синдром Банти, см. также \»Фиброз печени\» — К74.0).
4. Смешанная.
Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:
— III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.
Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:
Типы \»красных маркеров\»
2. Гематоцистные пятна — расширенные интраэпителиальные венозные узлы. При эндоскопии выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные (одиночные), диаметром около 4 мм. Данный признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.
3. Телеангиэктазии — сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.
Этиология и патогенез
Причины возникновения портальной гипертензии
1. Надпеченочной:
— тромбоз селезеночной вены;
— тромбоз воротной вены;
— врожденная аномалия воротной вены;
— сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями.
2. Панкреатобилиарной области: висцеральные артериовенозные фистулы .
3. Внутрипеченочной, преимущественно пресинусоидальной:
— ранние стадии первичного билиарного цирроза, идиопатической портальной гипертензии, шистосомоза, узловой регенеративной гиперплазии;
— миелопролиферативные заболевания;
— поликистоз печени;
— метастазы, гранулематозные заболевания печени.
Портальная гипертензия развивается в результате увеличения портального венозного кровотока и (или) повышения резистентности портальных или печеночных вен. В основе увеличения портального сопротивления лежат механическая обструкция и активное сокращение миофибробластов и гладкомышечного слоя внутрипеченочных вен.
— гастроэзофагеальные — соединяют воротную вену с верхней полой веной через венечную вену желудка, непарные и полунепарные вены;
— анастомозы между венозными сплетениями прямой кишки и нижней полой вены, через верхние и нижние геморроидальные вены, образованные околопупочными венами.
Анастомозы в пищеводе, кардиальном отделе желудка, вокруг прямой кишки способствуют возникновению в данных зонах потенциальных источников кровотечений. При повышении портального давления более 12 мм рт.ст. появляется риск разрыва варикозного расширения вен пищевода. Степень риска возникновения кровотечения зависит от класса цирроза, размера варикозных узлов и наличия \»красных маркеров\» (изменения сосудистой стенки).
Эпидемиология
Соотношение полов(м/ж): 1.5
Считается, что заболевание чаще наблюдается у мужчин (60%).
Средний возраст пациента не выяснен в связи с разнородностью патологии, приводящей к портальной гипертензии.
В благополучных странах, где проводится вакцинация от вирусного гепатита, тромбоз воротной вены и вторичный билиарный цирроз являются наиболее распространенными причинами варикозно расширенных вен пищевода у детей. Цирроз печени является наиболее распространенной причиной варикозного расширения вен пищевода у взрослых.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Выраженность клинических проявлений портальной гипертензии зависит от степени и уровня блокады портальной системы и развития портокавальных анастомозов.
Признаки формирования портосистемного шунтирования включают в себя следующее (кроме указанных выше):
В зависимости от этиологии также могут отмечаться следующие проявления:
— общие признаки недостаточности кровообращения;
— бледность — можно предположить активное внутреннее кровотечение;
— увеличение околоушной железы, может быть связано с злоупотреблением алкоголем и / или недоеданием;
— цианоз языка, губ, пальцев (в связи с низкой насыщенностью кислородом крови);
— одышка и тахипноэ Тахипноэ — учащенное дыхание без его углубления
;
— fetor hepaticus (зловонное дыхание, печеночный запах изо рта);
— уменьшение размеров печени;
— непрерывный венозный шум при аускультации живота.
Диагностика
Физикальные данные:
— расширение вен на передней и боковых отделах брюшной стенки;
— извитые коллатерали вокруг пупка, создающие картину \»головы Медузы\»;
— асцит;
— при ректальном осмотре — геморроидальные узлы;
— параумбиликальная грыжа;
— признаки хронического заболевания печени (см. цирроз печени — К74);
— признаки гипердинамического кровообращения.
Инструментальные методы
1. УЗИ — безопасный, экономичный и эффективный метод скрининга.
На УЗИ определяются следующие признаки:
1.1 Расширение и извитость сосудов. Признаками портальной гипертензии считаются увеличение диаметра воротной вены более 13 мм и замедление кровотока в ней. Согласно некоторым данным, увеличение диаметра воротной вены считается ненадежным признаком, т.к. в норме этот показатель весьма вариабелен. Необходимо также отметить, что увеличение диаметра воротной вены не является обязательным признаком, существующим постоянно. Это связано с тем, что после образования портокавальных анастомозов диаметр воротной вены может уменьшиться до нормальных величин.
1.3 Наличие асцита.
1.4 Изменение размеров и структуры печени и селезёнки. Линейные размеры селезёнки увеличены и составляют \»по длиннику\» — свыше 10-11 см, по толщине — 4-5,5 см, площадь селезёнки — свыше 40-50 см 2 (при косом сканировании вдоль левой реберной дуги при выведении на экран максимальной площади среза).
1.5 УЗИ применяется для определения скорости и объема кровотока в воротной вене и ее ветвях а также для визуализации тромбов.
У здоровых лиц линейная скорость кровотока находится в интервале от 18 до 23 см/с. Значение этой скорости резко возрастает при исследовании после приема пищи (на 100-200%) или при задержке дыхания в фазе глубокого вдоха (на 50-70%).
Ряд исследователей отмечает более низкие линейные скорости кровотока в воротной вене (в норме — до 15 ± 0.2 см/с), и достаточно высокую, в связи с этим, эффективность определения именно объемной скорости кровотока (до 845 ± 20 мл/мин в норме).
Корректная оценка гемодинамики возможна при оценке скоростей кровотока во внепеченочной части воротной вены, в области ворот печени и в долевых ветвях воротной вены. Замедление портального кровотока во внутрипеченочных ветвях, таким образом, будет свидетельствовать и о наличии повышенного сопротивления в связи с поражением паренхимы печени, и о наличии портосистемных анастомозов при ускорении кровотока по магистральному стволу.
3. МРТ-ангиография — применяется в случае недостаточно информативной допплерографии. Способствует выявлению портосистемных коллатералей и портальной обструкции. Позволяет получить количественные данные о кровотоке.
4. Радионуклидное исследование с99Тс: повышение радиоактивности селезёнки и костного мозга при портальной гипертензии малоинформативно (в норме значительно ниже, чем у печени).
5. Селективная ангиография — является \»золотым стандартом\» визуализации кровотока.
Транскавальная печеночная венография заключается во введении контрастного вещества через катетер, проведенный в нижнюю полую вену к устьям печеночных вен, или путем трансюгулярной катетеризации печеночных вен. Осуществляется для:
Портография
Серийные снимки, полученные при ангиографии, дают информацию о всех фазах кровотока в печени (артериальной, паренхиматозной и венозной). Изучение снимков венозной фазы используется для оценки состояния портальной системы. Для визуализации воротной вены и ее притоков применяются чрезартериальный и чрезвенозный доступы.
Чрезартериальный доступ с последующей селективной целиако- или мезентерикографией в венозной фазе исследования, позволяет четко визуализировать воротную вену и ее притоки.
К примеру, у больных, которым планируется наложение спленоренального анастомоза, применяется введение контрастного вещества в селезеночную артерию, поскольку в венозной фазе исследования четко идентифицируется селезеночная вена и ее основные притоки.
Введение в венозной фазе исследования контрастного вещества в верхнюю брыжеечную артерию позволяет получить визуализацию верхней брыжеечной и воротной вены.
При помощи чрезартериального доступа возможна также четкая идентификация размера сосудов, характера и направления кровотока в основных венозных коллатералях (например, в левой желудочной и нижней брыжеечной венах).
Чрезвенозный доступ применяется для контрастирования нижней полой, печеночных и левой почечной вен. Этот метод применяется для получения точной топической информации о локализации патологического процесса (это нужно для выбора места предполагаемого анастомоза).
7. ФГДС применяется для выявления и оценки варикозного расширения вен пищевода и желудка.
Осуществление ФГДС-скрининга варикозного расширения вен пищевода при циррозе печени:
— в начальных стадиях цирроза — 1 раз в 3 года;
— малые варикозные узлы пищевода без терапии бета-адреноблокаторами — 1 раз в 2 года;
— малые варикозные узлы пищевода при лечении бета-адреноблокаторами — не требуется;
— при декомпенсированном циррозе — немедленно по установлении диагноза, далее ежегодно.
Биопсия печени с гистологическим исследованием проводится для уточнения причин портальной гипертензии.
8. Лапароскопия используется в сомнительных случаях. Важно выявить характер патологических изменений в печени, взять биопсию; определить выраженность спленомегалии и степень расширения вен портальной системы; установить наличие асцита.
Лабораторная диагностика
2. Биохимический анализ крови. Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии.
В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели:
— аланинаминотрансфераза (АлАТ);
— трансферазы (АСТ и АЛТ);
— щелочная фосфатаза (ЩФ);
— гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
— билирубин;
— альбумин;
— калий;
— натрий;
— креатинин.
При компенсированном циррозе печени активность печеночных ферментов может быть нормальной.
При алкогольном гепатите с исходом в цирроз наблюдается существенное повышение АлАТ, АсАТ, ГГТП.
При первичном билиарном циррозе отмечается резкое повышение ЩФ .
Помимо этого у больных циррозом печени повышается общий билирубин, снижается содержание альбумина. Содержание аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза печени всегда снижается (функционирующие гепатоциты и ферменты отсутствуют).
Показатели неблагополучного прогноза:
— билирубин выше 300 мкмоль/л;
— альбумин ниже 20 г/л;
— протромбиновый индекс менее 60%.
У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина, мочевины, креатинина.
4. Анализы мочи.
При циррозе печени важно определение параметров, которые характеризуют почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). У 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин. при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови).
При отечно-асцитическом синдроме необходимо определять суточный диурез.
5. Специфические лабораторные тесты для установления этиологии портальной гипертензии:
— аутоантитела;
— серологическая диагностика гепатотропных вирусов;
— ферритин;
— церулоплазмин.
Дифференциальный диагноз
Также дифференциальная диагностика проводится с печеночной недостаточностью без портальной гипертензии, циррозом без сформировавшейся портальной гипертензии и выпотами в брюшную полость другой этиологии.
Кровотечения из желудочно-кишечного тракта, возникшие вследствие портальной гипертензии, дифференцируются с кровотечениями другой этиологии.
Спленоренальный анастомоз при портальной гипертензии
Когда селезеночная вена выделена у места ее соединения с верхней брыжеечной веной, а несколько панкреатических вен и венечная вена перевязаны, вокруг селезеночной вены проводят резиновую петлю. Этой петлей умеренно оттягивают сосуды вниз, облегчая препарирование и лигирование многочисленных приносящих ветвей в направлении хвоста поджелудочной железы. Эти панкреатические вены имеют очень тонкие и ломкие стенки, при их разрыве развивается обильное кровотечение. Кровь может закрыть операционное поле, вынуждая хирурга производить манипуляции, в результате которых селезеночная вена может быть повреждена. При этом ее приходится прошивать или даже перевязывать, и в этом случае придется накладывать уже не дистальный спленоренальный шунт, а другой тип анастомоза.
Выделение селезеночной вены и перевязывание ее притоков — наиболее продолжительный и трудоемкий этап операции. Для того, чтобы сформировать анастомоз, селезеночную вену необходимо освободить на 5-7 см. В настоящее время имеется тенденция выделять селезеночную вену на всем ее протяжении до ворот селезенки, чтобы перевязать как можно больше панкреатических вен. Это задерживает развитие коллатеральных вен, которое неизбежно происходит с течением времени. Необходимо перевязывать панкреатические вены с помощью тонкого изогнутого зажима, для того чтобы можно было обойти вену и провести вокруг нее нить для лигирования.
Когда селезеночная вена достаточно освобождена, у места ее соединения с верхней брыжеечной веной накладывают зажим Satinsky. На 3-4 см дистальнее накладывают сосудистый зажим (DeBakey, Cooley, Angled Potts или зажим типа «бульдог»). Перед пересечением селезеночной вены ее нижний край прошивают двумя пролиновыми нитями 6-0, как изображено на рисунке. Это предупреждает скручивание или вращение вены после ее пересечения. Селезеночную вену пересекают скальпелем или ножницами Potts, но со стороны селезенки оставляют участок вены, достаточный для ее ушивания непрерывным пролиновым швом 6-0, причем, для достижения герметичности вену прошивают дважды (впереди назад). Закрывая дистальныи конец селезеночной вены, не следует оставлять культю, как это делали раньше, когда культю перевязывали, а не прошивали, как описано выше. Оставленные культи осложняются тромбозом.
Зажим Satinsky снимают с селезеночной вены, и идентифицируют левую почечную вену. Ее пригодность для анастомоза необходимо определить до операции. Левую почечную вену, расположенную ретроперитонеально, выделяют от ворот почки до аорты. В некоторых случаях идентификация левой почечной вены может быть затруднена из-за утолщения задней париетальной брюшины и выраженного застоя в ретроперитонеальной лимфатической системе. Этот лимфатический застой вынуждает хирурга выполнять множественное лигирование и разделение ретроперитонеальной ткани, чтобы предупредить накопление асцитической жидкости в послеоперационном периоде. Существует несколько ориентиров, полезных при идентификации левой почечной вены: лоханка левой почки, позвоночный столб, левая почечная артерия и левая гонадная (яичковая у мужчин или яичниковая у женщин) вена, впадающая в левую почечную вену. Если с помощью этих ориентиров определить левую почечную вену все же не удается, можно воспользоваться ранее описанным приемом, который применяют в сложных случаях для нахождения нижней брыжеечной вены. Он заключается в продольном разрезе влево от связки Treitz.
Левая почечная вена идет горизонтально впереди аорты и впадает в нижнюю полую вену. При выделении левой почечной вены часто бывает необходимо перевязать и пересечь левую гонадную (яичниковую или яичковую) вену, впадающую в нижний край левой почечной вены. Необходимо также перевязать нижнюю надпочечниковую вену, впадающую по верхнему краю левой почечной вены. Обе эти вены можно перевязывать без последствий для пациента. Если гонадная вена не мешает наложению шунта, перевязывать ее не нужно. С практической точки зрения, почечная вена достаточно освобождена тогда, когда вокруг нее можно провести два пальца, сложенные вместе. После освобождения левой почечной вены селезеночную вену приближают к ней, чтобы выбрать наиболее подходящий участок для наложения спленоренального анастомоза «бок в бок». Затем на почечную вену накладывают зажим Satinsky, с тем чтобы частично пережать вену, и на ее передневерхней поверхности удаляют округлый участок, длина которого соответствует диаметру селезеночной вены.
Если селезеночная вена имеет недостаточный диаметр, можно косо пересечь ее конец, увеличив просвет анастомоза. Другой углообразно изогнутый зажим накладывают на селезеночную вену ближе к поджелудочной железе, а зажим DeBakey, который был наложен около конца селезеночной вены для ее пересечения, удаляют. Начинают формирование спленоренального анастомоза. Для облегчения сшивания по углам селезеночной и почечной вен накладывают наводящие швы, так чтобы узлы находились вне просвета обеих вен. Во время наложения анастомоза необходимо следить за тем, чтобы изгиб селезеночной вены получился плавным. Если селезеночная вена после ее выделения оказалась слишком длинной, излишек необходимо иссечь. Здесь не должно быть натяжения или избытка Нужно избегать поворота и перекручивания селезеночной вены. Для этого перед пересечением селезеночной вены на ее нижний край накладывают два пролиновых шва 6-0.
Заднюю губу анастомоза сшивают непрерывным про-линовым швом 6-0. Концы нитей заднего непрерывного шва связывают с концами наложенных по углам наводящих швов, так чтобы узлы оказались вне просвета вен На рисунке изображены культи надпочечниковой и гонадной вен. На вставке показано завершение передней части анастомоза с использованием пролиновых швов 6-0, чтобы избежать сужения анастомоза и предупредить эффект кисетного шва. Перед наложением последних двух швов передней части анастомоза необходимо открыть зажим DeBakey, чтобы могли выйти воздух, кровь и тромбы. Зажим закрывают снова и завершают анастомоз. После завершения шва удаляют зажим Satinsky, а затем снимают зажим DeBakey.
Если имеется кровотечение через линию шва ее необходимо нежно прижать марлевым тампоном и подержать несколько минут для остановки кровотечения. Если кровотечение через линию шва продолжается, для страховки можно наложить дополнительный шов. Накладывая этот шов, необходимо следить за тем, чтобы не сузить просвет анастомоза.
Если вены желудка не перевязывались до освобождения селезеночной вены, их перевязывают и пересекают в конце шунтирования. Перевязка коронарной, правой желудочно-сальниковой и правой желудочной вен — важная часть этой операции.
http://meduniver.com/Medical/Xirurgia/330.html
Лечение портальной гипертензии. Часть 2
МЕТОДЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
Портокавальное шунтирование при внутрипечёночной портальной гипертензии
Множество различных видов портокавальных анастомозов, предложенных за более чем столетнюю историю применения шунтирующих операций, разделяют на три основных типа: тотальное, селективное и парциальное шунтирование.
Тотальное шунтирование осуществляют с помощью сосудистых анастомозов или шунтов большого диаметра, выполняемых между нижней полой и воротной, селезёночной или верхней брыжеечной венами. С его помощью достигается максимальная декомпрессия всей портальной системы, ликвидируют синдром портальной гипертензии и угрозу кровотечения из варикозных вен.
Прямые портокавальные анастомозы между воротной и нижней полой веной выполняют в виде анастомозов «конец в бок», «бок в бок» и «Н»-типа с использованием аутовенозного или синтетического трансплантата (рис. 63-11).
Рис. 63-11. Варианты портокавальных сосудистых анастомозов: а — «конец в бок»; б — «бок в бок»; в — «Н»-тип.
Спленоренальные анастомозы между селезёночной и левой почечной венами также бывают трёх видов, однако наибольшее распространение при тотальном шунтировании получил проксимальный спленоренальный анастомоз с удалением селезёнки (рис. 63-12).
Рис. 63-12. Проксимальный спленоренальный сосудистый анастомоз с удалением селезёнки.
Рис. 63-13. Варианты мезентерикокавальных сосудистых анастомозов: а — «бок в бок»; б — «Н»-типа.
Мезентерикокавальные анастомозы в настоящее время выполняют только в двух вариантах: «бок в бок» и «Н»-типа (рис. 63-13). Первый вариант технически сложен и редко выполним в связи с необходимостью преодоления большого расстояния между верхней брыжеечной и нижней полой веной, поэтому наибольшее распространение получил мезентерикокавальный анастомоз «Н»-типа.
При всех вышеперечисленных анастомозах прекращается антеградный кровоток по воротной вене. При боковых, проксимальном и «Н»-образных анастомозах, помимо шунтирования портальной крови, возможно ретроградное поступление крови из печени через воротную вену в анастомоз и тем самым шунтирование не только венозной, но и артериальной составляющей общего печёночного кровотока.
Несмотря на высокий радикализм, этот тип портокавального шунтирования имеет существенные недостатки, препятствующие широкому клиническому применению. В раннем послеоперационном периоде высока вероятность развития острой печёночной недостаточности и энцефалопатии, которые приблизительно в четверти всех наблюдений приводят к летальному исходу. При проксимальном спленоренальном анастомозе актуальна проблема послеоперационного панкреатита и гнойно-септических осложнений, связанных с удалением селезёнки, играющей важную роль в иммунологической активности организма. В отдалённом периоде 30% пациентов умирает в течение первых 2 лет после операции от прогрессирующей печёночной недостаточности, а у половины развивается тяжёлая степень хронической энцефалопатии, полностью их инвалидизирующая.
В связи с указанными обстоятельствами в последние годы наибольшее распространение получило селективное и парциальное портокавальное шунтирование.
Селективное портокавальное шунтирование, при котором происходит избирательная декомпрессия селезёночного и гастроэзофагального бассейнов, осуществляют с помощью двух видов анастомозов: дистального спленоренального и гастрокавального. Дистальный спленоренальный анастомоз — операция Уоррена (рис. 63-14), несмотря на техническую сложность его выполнения, широко распространён в мире благодаря высокой эффективности в отношении кровотечений из варикозных вен, а также в связи с возможностью сохранения редуцированного воротного кровотока из-за пассажа брыжеечной крови.
Рис. 63-14. Дистальный спленоренальный анастомоз с сохранением селезёнки.
Для сохранения естественной разобщённости желудочно-селезёночного и брыжеечного бассейнов на длительный срок во время выполнения дистального спленоренального анастомоза селезёночную вену мобилизуют по всему периметру на максимально возможном протяжении. Кроме этого, пересекают все венозные стволы, связывающие портальный бассейн с желудком и селезёнкой.
Сохранение воротного кровотока в раннем послеоперационном периоде позволяет снизить вероятность развития острой печёночной недостаточности и энцефалопатии. Основная причина послеоперационной летальности у этих больных — панкреатит, приводящий к тромбозу анастомоза и рецидиву кровотечения из варикозных вен. Это осложнение связана с необходимостью максимальной мобилизации селезёночной вены, что чревато травмой поджелудочной железы. Именно поэтому при затруднениях, связанных с глубоким расположением селезёночной вены в толще поджелудочной железы, следует отказаться от проведения этой операции.
У большинства больных с дистальным спленоренальным анастомозом в отдалённом периоде сообщение между портальным и гастролиенальным бассейном восстанавливается. Это приводит сначала к замедлению, а затем к прекращению воротного кровотока печени. Несмотря на данное обстоятельство, качество и продолжительность жизни этих больных значительно лучше, чем при исходном тотальном портокавальном шунтировании. Очевидно, что при медленной редукции воротного кровотока происходит постепенная адаптация печени к новым условиям кровообращения, позволяющая сохранить её удовлетворительную функцию.
Гастрокавальный анастомоз — не только селективный, но и парциальный анастомоз в связи с малым диаметром анастомозируемого сосуда. Воротный кровоток при таком шунтировании сохраняется как в ближайшем, так и в отдалённом периоде. Эта операция не получила широкого распространения в связи с частым отсутствием желудочных вен достаточного диаметра для создания адекватной декомпрессии гастроэзофагального бассейна и частым тромбированием узких анастомозов.
Парциальное портокавалъное шунтирование осуществляют с помощью анастомозов «бок в бок» и «Н»-типа малого диаметра (8-10 мм), выполняемых с любым сосудом портальной системы, кроме воротной вены. При этом типе операции решают дилемму: с одной стороны, обеспечивают декомпрессию портальной системы, достаточную для регрессии варикоза вен и профилактики пищеводно-желудочных кровотечений; с другой — сохраняют редуцированный воротный кровоток для поддержания удовлетворительной функции печени. Решение о размере шунта принимают на основании исходных данных портопечёночного кровообращения, следуя при этом принципу — чем выше портальное давление и печёночный кровоток, тем больше размер необходимого анастомоза. Интраоперационное снижение портального давления на 25% обеспечивает регрессию варикозных вен и профилактику пищеводно-желудочных кровотечений в отдалённом периоде.
При выполнении парциального шунтирования перспективно использование современных синтетических протезов, так как сосудистые соустья при анастомозах «бок в бок» и «Н»-типа с аутовенозным трансплантатом имеют тенденцию к увеличению в отдалённом периоде. Из всех вариантов парциальных портокавальных анастомозов лучшими считают спленоренальные, так как в этом случае воротный кровоток сохраняется благодаря пассажу брыжеечной крови, необходимой для поддержания удовлетворительной функции печени, что очень важно для больных с циррозом печени.
Портокавальное шунтирование при внепечёночной портальной гипертензии
Целесообразность портокавального шунтирования у больных с внепечёночной формой портальной гипертензии в настоящее время общепризнана. При технической возможности выполнения портокавального анастомоза необходимо всегда стремиться к проведению этой операции, так как даже при максимальной величине шунта примеров развития гепатопортальной энцефалопатии у этой категории больных нет. Именно поэтому такая операция практически всегда приводит к полному выздоровлению этих, как правило, молодых, трудоспособных людей.
В связи с тем, что у больных с внепечёночной портальной гипертензией практически не бывает одинаковой ангиоархитектоники портальной системы, было предложено более 30 видов анастомозов. Однако преимущество отдают анастомозам «бок в бок» и «Н»-типа с размерами сосудистых соустьев и трансплантатов, превышающих размеры портального сосуда; таким образом, достигается адекватная декомпрессия центрального и периферического концов анастомозируемого сосуда. Достаточно эффективный и наиболее часто выполнимый вид анастомоза у больных с данной патологией — мезентерикокавальный анастомоз «Н»-типа с использованием аутотрасплантата (сегмента внутренней яремной вены) или аллотрансплантата, среди которых предпочтение отдают армированным отечественным сосудистым протезам фирмы «Витафлон».
Осложнения портовакальных анастомозов у больных с циррозом печени и вне- печёночной гипертензией:
• острый панкреатит (при выполнении дистального спленоренального анастомоза);
• тромбоз портокавального анастомоза;
• рецидив пищеводно-желудочного кровотечения.
Кроме того, для больных с циррозом характерны ещё два осложнения: печёночная недостаточностъ и острая гепатопорталъная энцефалопатия, которые нередко заканчиваются летальным исходом.
Послеоперационная летальность при внепечёночной портальной гипертензии составляет 0,5-2,0%, у больных циррозом печени в группе «А» — 3-8%, в группе «В» — 12-15%. Пятилетняя выживаемость у больных с внепечёночной гипертензией составляет 90-95%, у больных циррозом печени группы «А» — 60-70%, группы «В» — 30-40%.
Портокавальное шунтирование при болезни Киари
Выполнение шунтирующих операций при этой патологии возможно только при отсутствии сужения нижней полой вены и нормальном давлении в ней, когда нарушена проходимость только печёночных вен (болезнь Киари). В этом случае декомпрессивная операция способствует уменьшению отёка ткани печени, улучшению в ней микроциркуляции и уменьшению асцита. Однако в острой стадии шунтирование малоперспективно в связи с тяжестью состояния больных, до хронической стадии они доживают редко. Именно поэтому портовакальное шунтирование при болезни Киари выполняют нечасто.
При сочетанном поражении печёночных вен и нижней полой вены со значительным повышением в ней давления портокавальное шунтирование теряет смысл, а шунтирование воротной вены в правое предсердие с помощью синтетических протезов — очень сложное и редкое хирургическое вмешательство.
А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, Е.А. Киценко
http://medbe.ru/materials/khirurgiya-pecheni/lechenie-portalnoy-gipertenzii-chast-2/
Лечение портальной гипертензии
Лечение. Лечение портальной гипертензии зависит от основного заболевания и должно быть комплексным: терапевтическим и хирургическим. Принцип комплексности касается установления показаний к операции, подготовки больного к ней, выбора способа обезболивания, выбора метода операции, послеоперационного ведения больного, дальнейшего лечения его и наблюдения в отдаленном послеоперационном периоде.
С хирургической точки зрения важно воздержаться от операции, если в печени имеется явный или замаскированный некротический процесс. Операция в этих случаях провоцирует острую печеночную недостаточность нередко с исходом в кому. Необходимо учитывать быстроту течения заболевания и степень нарушения печеночных функций, рецидивирование кровотечений, вынужденную неполноценность предоперационной подготовки или ургентность вмешательства, степень выраженности гиперспленизма, холангита, механической желтухи и портального тромбофлебита. Без учета этих особенностей возможны грубые ошибки в лечении больных с портальной гипертензией.
Хирургическое лечение портальной гипертензии осуществляется в двух совершенно отличных условиях: в ургентном порядке на высоте острого профузного эзофагогастрального кровотечения с целью его остановки и в плановом порядке с целью получения стойкого снижения портального давления и устранения ряда связанных с этим явлений (асцит, гиперспленизм и др.).
В условиях острого профузного эзофагогастрального кровотечения эффективна тампонада пищевода. Для этой цели предложены зонды Sengstaken, Blackmore, М. А. Топчибашевым, М. Д. Пациора и др. Зонд вводится на 48, максимум 72 часа, после чего он медленно и осторожно извлекается, памятуя, что само извлечение может вызвать возобновление кровотечения. Обязательным является восполнение кровопотери, коррекция водно-электролитных нарушений. Питание больного осуществляется только через зонд, не более 150 мл питательной смеси в один прием тотчас после опорожнения желудка. По извлечении зонда больного постепенно подготавливают к принятию плотной пищи. Более 72 часов держать зонд нельзя: возможен некроз стенки пищевода от компрессионной ее анемизации.
Если по каким-либо причинам описанная тампонада невозможна, то оправдана попытка остановить кровотечение тампонадой биологическим тампоном, вводимым с помощью эзофагоскопа. Она должна производиться очень осторожно, опытными руками, так как в противном случае такая манипуляция может лишь усилить кровотечение. Однако эффективность ее не надежна.
Если попытка остановить кровотечение с помощью консервативных методов не удается, то, не теряя драгоценное время, следует применять оперативное лечение, способы которого разнообразны. К ним относится чреспищеводное обшивание варикознорасширенных вен пищевода в его трансабдоминальном и, лучше, трансторакальном варианте (Boerema, 1949; Linton, Crile, 1950). Однако кровотечение может повториться, так как снижения портального давления не происходит. Поэтому через несколько недель (6—8) после успешной остановки кровотечения необходимо осуществить вторую операцию, направленную на снижение портального давления.
Другим приемом остановки кровотечения является чрезэзофагоскопическое впрыскивание в варикозные узлы вен пищевода склерозирующего 66% раствора глюкозы (Crafford, Frenchner, 1939.) Этот метод небезопасен и ненадежен, так как вскоре расширяются другие вены, также могущие дать кровотечение.
С целью остановки кровотечения некоторые хирурги производили заднюю медиастинотомию с тампонадой средостения в расчете на придавливание кровоточащих вен. Эффективность этого предложения не убедительна.
В 1960 г. М. А. Топчибашев и Tanner независимо друг от друга предложили рассекать поперек желудок в кардиальном отделе с последующим его сшиванием после перевязки сосудов его стенки, малого и большого сальника. Аналогичную цель преследовало предложение деваскуляризации кардиального отдела желудка, абдоминального отдела пищевода и перевязки венечной вены желудка в малом сальнике (Henschen).
С целью прекращения поступления крови к венам пищевода Fossulte (1957) предложил производить постепенное пересечение пищевода лигатурой, наложенной вокруг пищевода и стянутой над протезом, введенным в него ретроградно путем гастротомии.
Более радикальной операцией для борьбы с кровотечением является гастрэктомия с резекцией нижней трети пищевода или кардио-эзофагальная резекция (Phemister, Humphrey, 1947). Хотя при этих операциях получается разобщение системы вен пищевода от портальной системы или даже полное удаление опасных вен, однако из-за высокой травматичности эти операции широкого распространения не получили. Нельзя не упомянуть и об экстирпации пищевода с замещением его тощей кишкой (Perry, Root-Miller, Varco, 1963), но эта операция у больных с профузным кровотечением, вероятно, может быть применена как крайность, тем более, что и указанные методы не гарантируют от рецидива кровотечения, так же как и изолированная перевязка ствола a. lienalis.
Необходимо помнить, что в каждом случае портальной гипертензии следует подбирать операцию с индивидуальным учетом сил больного.
Для этой цели нужно получить ответы на следующие важные вопросы: степень гипертензии, распространенность ее (зональность) по портальной системе, локализация блока, степень компенсации нарушения портального кровотока, выраженность коллатералей, тенденция к кровотечениям, характеристика асцита, степень нарушения функции печени и интоксикации организма, глубина обменных, витаминных, гормональных, энцефалографических изменений в организме, активность изменений в печени и компенсированность их, степень гиперспленизма, наличие холангита, вне- или внутрипеченочного холестаза. Только после учета всей совокупности перечисленных обстоятельств можно принимать решение об операции. Применительно к задаче индивидуализации оперативного пособия по поводу портальной гипертензии можно дать следующую характеристику применяемым и плановым операциям.
Порто-кавальный анастомоз действительно способствует быстрому снижению портальной гипертензии, уменьшению селезенки и асцита, улучшению печеночных функций, предотвращает рецидив эзофаго-гастральных кровотечений. Однако при порто-кавальном анастомозе, особенно у детей, нередко развивается интоксикационная энцефалопатия. Поэтому должны быть установлены строгие показания для выполнения этого анастомоза. Необходимо до операции иметь данные неврологического, психиатрического и энцефалографического исследований больного.
По-видимому, непосредственный порто-кавальный анастомоз показан при высокой тотальной суб- или декомпенсированной портальной гипертензии, но при удовлетворительной функции печени вне обострения хронического гепатита.
Мезентерико-кавальный анастомоз (операция Богораза — Крестовского) или каво-мезентериальный анастомоз (операция Quierala — Clalhwarthy — Valdoni) аналогично порто-кавальному анастомозу, только несколько медленнее уменьшают портальную гипертензию, асцит и спленомегалию, улучшают функцию печени. При неудачном выборе показаний или тромбоза анастомоза быстро развивается интоксикация, аммониемия, печеночно-почечная недостаточность.
Операция обоснована при суб- или декомпенсированной гипертензии, преобладающей в кишечно-мезентериальной зоне, как при внутри-, так и при внепеченочном блоке портальной системы.
Оба вида венных анастомозов (порто-кавальный и мезентерико-кавальный) не устраняют гиперспленизма, холангита и механической желтухи. Последние требуют специальных хирургических воздействий.
Спленоренальный анастомоз с удалением селезенки или без такового (Cooley) устраняет не только портальную гипертензию, но и явления гиперспленизма. Наложение этого анастомоза наиболее обосновано при суб- или декомпенсированной гипертензии, преобладающей в гастро-лиенальной зоне портальной системы со спленомегалией и гиперспленизмом, но при удовлетворительной функции печени, вне обострения гепатита. Спленоренальный анастомоз, к сожалению, не всегда выполним из-за наличия тромбоза селезеночной вены, рассеянного типа ее ветвления, деления почечной вены внутри почки, короткости ствола почечной вены.
После наложения венных анастомозов необходимо тотчас убедиться в эффективности их посредством субоперационной спленоманометрии или, еще лучше, мезентерико-портографии. При недостаточном снижении портального давления добавляется либо другой венный анастомоз, или один из возможных органных анастомозов.
В общем, у перенесших операцию наложения одного из перечисленных вариантов порто-кавального анастомоза результаты оказываются весьма ободряющими. Однако непосредственная послеоперационная смертность все еще высока и редко достигает цифры ниже 20%. По-видимому, в основе неудач лежат недооценка нарушений функции печени и недостатки как предоперационной подготовки, так и послеоперационного ведения больных.
Анализ послеоперационной смертности показывает, что на первом месте среди причин смерти стоит печеночная и печеночно-почечная недостаточность, затем тромбоз анастомоза, распространяющийся на всю систему портальных вен, реже пневмония, внутрибрюшное кровотечение и полное расхождение брюшной раны в сравнительно поздние дни после операции, особенно если применялась гормональная терапия.
У больных с выраженным поражением функции печени более пригодны операции с созданием так называемых органных анастомозов в виде оменто-рено, оменто-гепато- или оменто-диафрагмопексии, а также внутриторакальной оменто-кавапексии или перемещения селезенки в полость плевры. Оменто-органоанастомозы у нас пропагандируют А. Т. Лидский, Б. П. Кириллов и др. Такие операции переносятся больными легче, но они значительно меньше и медленнее снижают портальную гипертензию и не предотвращают рецидива кровотечения. Когда, наряду с гипертензионной декомпенсацией портального кровотока и значительным расстройством функции печени, выражена и спленомегалия с гиперспленизмом, тогда разумно сочетать органоанастомоз со спленэктомией.
В борьбе с портальной гипертензией некоторые хирурги (А. Н. Бакулев, Ю. А. Галушко, В. В. Виноградов, А. В. Смирнов, И. П. Шаповалов, В. Я. Брайцев) предпринимали перевязку ветвей чревной артерии (a. gastricasin., a. hepatica, a. lienalis). В 1/3 случаев применения перевязки ветвей чревной артерии мы также наблюдали несомненный успех, но при хорошей функции печени. Перевязка a. hepatica, несмотря на опасность ухудшения кровоснабжения печени, вероятно, не лишена основания, когда есть уверенность, что артериализация печени дополнительно обеспечивается успевшими разработаться коллатералями.
За последние годы все чаще появляются высказывания в пользу предпочтительности перед перевязкой a. hepatica comm. ее десимпатизация (денудация) в расчете на улучшение кровотока в печени, способствующее улучшению функции органа (Mallet-Guy, В. В. Виноградов, П. Н. Напалков, А. Н. Ардамацкая). Однако наши наблюдения показали, что эта операция оказывает хороший эффект в случаях хронического гепатита, когда еще не сформировался цирроз печени. Последнее время эту операцию мы сочетаем с краевой резекцией печени, выполняемой с целью стимуляции регенерации печеночной ткани, с хорошими ближайшими и отдаленными результатами.
Кроме десимпагизации печеночной артерии, для улучшения артериализации печени предложена операция переключения селезеночной артерии в портальное русло печени. Создание артериовенозного сплено-умбиликального анастомоза рассчитано, помимо компенсации утраченного объема портального кровотока, на уменьшение гипоксии печени и тем самым на улучшение ее функций и процессов регенерации.
Спленэктомия в чистом виде в настоящее время применяется очень редко. Она эффективна, лишь когда есть спленомегалия с гиперспленизмом, а портальная гипертензия не высока и функция печени пострадала мало. В противном случае эта операция рискованна из-за опасности усиления портальной гипертензии и возникновения эзофагогастральных кровотечений. Поэтому спленэктомия должна быть дополнена либо спленоренальным, либо сальниковым органо-анастомозом.
http://www.medical-enc.ru/pishevarenie/portalnaja-gipertenzia-lechenie.shtml
Загрузка...
