Атеросклероз и его роль в развитии ибс

Содержание

Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца (стр. 2 из 3)

Итак, говорить об излечимости атеросклероза пока преждевременно. Вместе с тем предупредить, остановить или замедлить его развитие удается. Основная роль в этом принадлежит каждому из нас.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Ишемия в переводе с греческого означает малокровие, но в медицине этот термин понимается как недостаточное кровообращение участка какого-либо органа. Таким образом, ишемическая болезнь сердца — это состояние, при котором к той или иной части сердечной мышцы периодически притекает крови меньше, чем нужно, чтобы обеспечить ее полноценную жизнедеятельность. Нередко думают, что сердце питается кровью прямо из собственных полостей. На самом же деле кровь поступает в сердечную мышцу по сосудам — венечным, или коронарным, артериям (первые артерии, отходящие от аорты).
Причина ишемии миокарда (сердечной мышцы) — коронарная недостаточность, т.е. несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и количеством поступающей в него крови. Коронарная недостаточность возникает при сужении просвета коронарной артерии, что чаще всего связано с атеросклерозом. На поверхности атеросклеротической бляшки может образоваться тромб, который еще больше сужает или полностью закрывает просвет артерии. Коронарная недостаточность, связанная с атеросклерозом, и называется ишемической болезнью сердца.
Различают несколько форм ишемической болезни сердца. Стенокардия связана со значительным сужением просвета коронарной артерии бляшкой или спазмом артерии, если ишемия продолжается несколько минут. Если же она длительная (30 мин и более), развивается очаговая дистрофия (повреждение миокарда). Еще более длительная ишемия, обычно связанная с развитием в коронарной артерии тромба, не закрывающего полностью его просвет и через некоторое время самопроизвольно рассасывающегося, ведет к гибели небольших участков сердечной мышцы. Это так называемый мелкоочаговый инфаркт миокарда. Ишемия, обусловленная закупоркой крупной коронарной артерии тромбом и продолжающаяся больше I ч, приводит к гибели значительной части миокарда (крупноочаговый инфаркт). В дальнейшем погибшая часть миокарда замещается рубцовой тканью. Эта форма ишемической болезни сердца называется постинфарктным кардиосклерозом.
Самое распространенное проявление ишемической болезни сердца — это стенокардия, или грудная жаба. Она проявляется кратковременными приступами болей в глубине грудной клетки («за галстуком»), чаще всего возникающими во время ходьбы или другой физической нагрузки (но не после их прекращения), значительно реже — при сильном волнении. Начальные проявления болезни почти не ограничивают физических возможностей человека, но далеко зашедшая стенокардия ведет к тяжелой инвалидности.
Главный признак стенокардии — кратковременная (2-5 мин) боль глубоко за грудной костью (грудиной). Грудина расположена посередине грудной клетки; к ней прикрепляются ребра. Описать характер боли при стенокардии больному обычно сложно: некоторые называют ее давящей, другие распирающей, третьи ломящей, иногда жгучей. Важно знать, что при ишемической болезни сердца боль никогда не бывает поверхностной и не воспринимается как колющая или режущая; совершенно нетипична для стенокардии и локализация боли под левым соском, где, как обычно считают, расположено сердце. Боль может отдавать в левое плечо, руку, реже в шею, нижнюю челюсть, еще более редко — в правую сторону и в пространство между лопатками. «Под лопатку» боль при стенокардии не отдает практически никогда. Приступ, особенно в начальной стадии болезни, в подавляющем большинстве случаев возникает при физической нагрузке, особенно при ходьбе вверх по наклону в холодную и ветреную погоду. Приступ заставляет больного остановиться, после чего боль проходит в течение одной-полутора минут. С развитием болезни приступы возникают все чаще, даже при меньшей нагрузке, а в дальнейшем и в состоянии покоя. Они становятся более длительными, и снимать боль обычно приходится с помощью лекарств.
Очень редко встречается «особая» форма стенокардии, связанная с более или менее продолжительным спазмом коронарных артерий. Спазм развивается в области расположения атеросклеротической бляшки, даже если поражение носит начальный характер. Боль в этих случаях связана не с физической нагрузкой, а с сильными эмоциями или длительным психо-эмоциональным стрессом. Обычно болевой приступ длится дольше, чем при стенокардии напряжения (до получаса).
Течение стенокардии зависит в первую очередь от темпов прогрессирования атеросклероза. У одних редкие и непродолжительные приступы могут сохраняться многие годы, а то и вовсе исчезать ни некоторое время; у других болезнь проходит все стадии за 1-2 гола, а иногда и быстрее.
Мри первых проявлениях стенокардии, а также, если ее течение внезапно становится более тяжелым и плохо поддается действию обычно применяемых больным средств, необходимо обратиться к врачу, поскольку впервые возникшая и нестабильная стенокардия может предвещать инфаркт миокарда.
Разумеется, достоверный диагноз стенокардии устанавливает врач. Его уточняют с помощью хорошо разработанных и достаточно доступных методов, например нагрузочных проб. Дело в том, что обычная электрокардиограмма при стенокардии изменяется только, но время приступа, а вне приступа может быть совершенно нормальной. Тем не менее, если появились описанные выше симптомы, нужно, не дожидаясь визита врача, срочно принять таблетку нитроглицерина — единственного средства, позволяющего в течение нескольких секунд — полутора минут полностью снять приступ стенокардии. Таблетку кладут под язык. Нитроглицерин нельзя принимать только больным тяжелой глаукомой. У некоторых больных он вызывает сильную головную боль. Это нежелательное действие полностью снимается некоторыми добавками; нитроглицерин с такими добавками продается в аптеках под названием «капли Вотчала»: 6-8 капель соответствуют 1 таблетке нитроглицерина. Это количество лекарства предварительно наносят на маленький кусочек сахара, который во время приступа рассасывают. Быстрый и полный эффект нитроглицерина подтверждает диагноз стенокардии; неэффективность препарата делает диагноз в высшей степени сомнительным. Некоторые больные предпочитают при боли в груди или в области сердца принимать валидол. Однако валидол далеко не всегда помогает при стенокардии, в то же время облегчает боль при многих других заболеваниях. Он действует преимущественно как успокаивающее средство.
Если через 5 мин таблетка нитроглицерина не сняла приступ существенно не ослабила боль, нужно принять еще таблетку, если же и это не принесло облегчения, необходимо немедленно обратиться в «скорую помощь». До прибытия бригады следует при возможности сесть, лучше лечь, желательно поставить 2-3 горчичник на область сердца (1-2 непосредственно над грудиной и еще 1 горчичник немного левее и ниже).
К сожалению, вылечить больного от стенокардии с помощью лекарств, диеты, режима, лечебной физкультуры и различных народных средств не удается, так как причиной приступов служит тяжелый атеросклероз коронарных артерий, который не «рассасывается» сам или под действием каких-либо известных средств. Все же иногда приступы прекращаются на более или менее продолжительный срок, порой на всю жизнь. Механизм этого явления ученым пока неизвестен. Скорее всего, это связано с развитием в сердечной мышце дополнительных (коллатеральных) артерий. Вместе с тем нередко удается стабилизировать течение стенокардии или даже уменьшить частоту приступов, улучшить переносимость физической нагрузки. Этому способствует постоянный (не курсовой) прием назначенных врачом лекарств группы сосудорасширяющих, содержащих нитроглицерин и родственные ему вещества (сустак, нитронг, нитросорбит, или изодинит, тринитролонг и др.) или имеющих другое строение (изоптин, или финоптин, фенигидин, или кордафен, коринфар и др.). Уменьшают частоту приступов и улучшают переносимость нагрузки и так называемые блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, или обзидан, метапролол, или спесикор, и др.). Препараты, их дозы и сочетания определяет врач. В ходе лечения чаще всего приходится заменять одни лекарства другими, искать новые комбинации, уточнять дозировки.
Развитию коллатералей способствует регулярная физическая нагрузка. Наиболее рациональная для больного стенокардией форма нагрузки — это ходьба. Больной должен стремиться ежедневно проходить возможно большее расстояние в темпе, не вызывающем приступов, если только врач не рекомендует придерживаться иного двигательного режима.
В последние годы при неэффективности лечения все чаще прибегают к помощи хирургов. В ходе операции хирург создает обходные пути (шунты, байпасы) вокруг суженного сосуда или растягивает суженный сосуд специальным баллончиком, прикрепленным к концу катетера, который вводится в одну из артерий руки или ноги. Предлагая больному хирургическое лечение, врач обязан сообщить о степени риска предстоящей операции.
Очаговая дистрофия миокарда. Это ишемическое поражение миокарда можно охарактеризовать как несостоявшийся инфаркт. Сердечная мышца повреждается незначительно, и очаги повреждения через несколько недель полностью исчезают, замещаясь полноценным миокардом. Причиной очаговой дистрофии может быть тромбоз коронарной артерии, когда тромб не закрывает ее просвета и в течение получаса самопроизвольно рассасывается, либо дли-

http://mirznanii.com/a/153330-2/ateroskleroz-ishemicheskaya-bolezn-serdtsa-2

Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца: факторы риска

Основные факторы риска возникновения и развития атеросклероза и ишемической болезни сердца
Атеросклероз — хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся отложением в сосудах атерогенных (способствующих атеросклерозу) липопротеидов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием бляшек. Последнее уменьшает просвет сосудов, что нарушает кровоснабжение органов и тканей, а при образовании тромба ведет к прекращению кровотока в жизненно важные органы. Атеросклероз – это заболевание всего организма, а артерии являются органом — мишенью. Атеросклероз может протекать с преимущественным поражением коронарных артерий сердца, аорты, мозговых, почечных и других артерий.
Академик Е.И. Чазов подчеркивал, что структурно (по изменениям в артериях) атеросклероз один, но причины и механизмы его развития многообразны. Он писал: «Атеросклероз — понятие сборное, к которому должно быть очень много разных подходов». Это следует учитывать для понимания неоднозначных результатов диетотерапии атеросклероза.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда (мышцы сердца), возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями сердечной мышцы. Само слово «ишемия» происходит от греческих слов «задерживаю» и «кровь». Понятие ИБС охватывает острые преходящие и хронические патологические (болезненные) состояния, которые обусловлены органическими поражениями коронарных артерий (атеросклероз, тромбоз) или нарушениями их функционального состояния (спазм, нарушения регуляции тонуса).
К клиническим формам ИБС относят:
1) внезапную коронарную смерть (первичная остановка сердца);
3) инфаркт миокарда;
4) постинфарктный кардиосклероз;
5) нарушение сердечного ритма;
6) сердечную недостаточность.
Факторы риска атеросклероза и ИБС
Выделяют более 200 факторов риска развития атеросклероза и ИБС, среди которых немало алиментарных (пищевых) факторов. Однако роль большинства предполагаемых факторов риска мала, сомнительна или имеет псевдонаучный характер. В российских рекомендациях «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза» (2007) выделены основные факторы риска развития атеросклероза, которые представлены в табл. 1.
Какова же роль конкретных алиментарных факторов в увеличении или уменьшении риска развития атеросклероза и ИБС? В докладе Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) «Диета, питание и профилактика хронических заболеваний» (2003) обобщены данные доказательной медицины о влиянии пищевых веществ и продуктов на риск развития таких важнейших сердечно-сосудистых заболеваний, как ИБС, часто ассоциированную с ИБС первичную артериальную гипертензию (гипертоническую болезнь), а также мозговые инсульты (табл. 2).
С 1990-х годов в Украине и странах СНГ резко возросла смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, причем более чем в 90% случаев обусловленная ИБС и мозговым инсультом. В то же время резкого повышения уровня таких традиционных факторов риска, как артериальная гипертензия, нарушение липидного обмена, курение и ожирение, не установлено. Высказываются следующие возможные причины данного явления:
— традиционные факторы риска стали более «злокачественными»;
— появились новые факторы риска, которые ранее не принимались во внимание. Среди них психосоциальный стресс и социально-экономические факторы, которые могут оказывать на здоровье нации более сильное воздействие, чем хорошо известные факторы риска, действуя или непосредственно, или через традиционные факторы риска, усиливая эффекты последних.
Таблица 1. Основные факторы риска развития атеросклероза

http://hnb.com.ua/articles/s-zdorovie-ateroskleroz_i_ibs_faktory_riska-1817

Атеросклероз — главная причина развития ишемической болезни сердца

Атеросклероз — хроническое заболевание, развивающееся десятилетиями. С одной стороны, это органический процесс постепенного локального стенозирования коронарных, мозговых и других артерий за счёт образования и роста в них атеросклеротических бляшек. С другой стороны — это комплекс функциональных факторов, таких, как дисфункция эндотелия, региональные спазмы, тромбообразование, нарушение микроциркуляции. В его возникновении формировании выделяют четыре определяющих механизма: наследственный (генетический) фактор, нарушение липидного обмена, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение рецепторного аппарата клетки.

Роль различных патогенетических механизмов при атеросклерозе

Более 90% больных ИБС имеют выраженный очаговый стеноз («фиксированную» обструкцию) коронарных артерий, поражённых атеросклерозом. У большинства таких больных один очаг поражения или более, они сужают просвет артерии, по крайней мере, на 75 % площади её поперечного среза. Это уровень обструкции, при котором максимальное увеличение коронарного кровотока с помощью компенсаторной вазодилатации уже не удовлетворяет пусть даже умеренно повышенные запросы миокарда в кислороде. Бляшки, стенозирующие просвет, чаще встречаются на протяжении первых двух сантиметров передней межжелудочковой (нисходящей) ветви и огибающей ветви левой коронарной артерии, а так же на протяжении проксимальной и дистальной трети правой коронарной артерии. Иногда поражаются и вторичные эпикардиальные ветви. Несмотря на безусловную патогенетическую важность стеноза указанных стволов, уровень гемодинамики в миокарде и тяжесть ИБС, осложнения и прогноз при этой болезни не зависят целиком и полностью только от выраженности стеноза. Имеют значения и другие обстоятельства.
Атеросклероз протекает скрытно длительное время, пока не приведёт к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте. Внезапное и непредсказуемое возникновение этих осложнений связано с разрывом или надрывом покрышки (или оболочки) атеросклеротической бляшки, ведущим к тромбообразованию и соответствующей клинической картине, характерной для нестабильной стенокардии. Такое разрушение может сопровождаться кровоизлиянием в бляшку, возникновением в ней трещин и особенно часто — изъязвлений. Сильно выраженные, но медленно прогрессирующие окклюзии, возможно, стимулируют хорошо развитые коллатеральные сосуды на некий период времени, в течение которого это предохраняет от инфаркта. Таким образом, острые ишемические процессы в миокарде у большинства больных являются следствием не столько стеноза как такового, сколько разрушения богатой липидами атеросклеротической бляшки, умеренно суживающей (на 50 — 75%) просвет и до разрушения никак не проявлявшейся клинически.
Атеросклеротические бляшки, склонные к разрыву, отличаются большим полужидким ядром, состоящим из холестерина и его эфиров. В них много активных макрофагов. Такие бляшки имеют тонкую фиброзную покрышку, состоящую из дезорганизованного коллагена. Разрушение этих волокон происходит под влиянием особых ферментов, индуцируемых макрофагами.
Активный разрыв бляшки (её оболочки) чаще обусловлен ослаблением фиброзной капсулы под воздействием протеолитических ферментов, выделяемых макрофагами. Пассивный связан с воздействием механических сил в наиболее слабом месте фиброзной покрышки бляшки — обычно в месте её соединения со стенкой сосуда. Сама возможность разрыва атеросклеротической бляшки зависит от её локализации, размера и состава липидного ядра, воздействия кровотока на поверхность бляшки и от других причин. Провоцировать разрыв могут так же физические перегрузки, курение, эмоциональный стресс, охлаждение, переедание, приём алкоголя, резкий подъём или падение АД.
В последние годы широко обсуждается проблема атеротромбоза, под которым подразумевают образование тромбов в различных сосудах при атеросклерозе. Тромбообразование начинается в месте разрыва бляшки или её эрозии. Она может привести к быстрому изменению степени сужения просвета сосуда, к полной или субтотальной его окклюзии. Результаты фундаментальных исследований подтвердили значимость в возникновении тромбозов индукторов агрегации тромбоцитов, продуцируемых повреждённой стенкой сосуда. Среди них в последнее время придаётся большое значение состоянию фосфолипазы А2 и молекул адгезии МАС-1 и МАС-2. Кроме них в формировании тромба играют роль агрегационная активность тромбоцитов и состояние стенки атеросклерозированного сосуда, в первую очередь эндотелия. Всё больше и больше накапливается данных, указывающих на значение воспалительного процесса в сосудистой стенке как фактора формирования атеросклероза и возможного тромбоза.[1), стр.7]
Коронарный тромбоз имеет громадное значение в развитии острых поражений миокарда. Если тромбоз приводит к инфаркту, то обнаруживаемый тромб обычно прикрывает разрушающуюся атеросклеротическую бляшку, способствуя полному или менее полному сужению просвета артерии. Если тромб приводит к нестабильной стенокардии, то появление пристеночного тромба совпадает с периодом интенсивных болей в груди, повышением концентрации тромбоксана А2 и других тромбоцитарных компонентов непосредственно в зоне поражения. Кроме того, у больных с нестабильной стенокардией мелкие фрагменты тромбов обнаруживают в дистальном внутримышечном артериальном русле сердца. Они вызывают микроинфаркты, происхождение которых теперь можно связывать не только с тромбозом, но и с внутрисердечной тромбоэмболией. Наконец, пристеночный тромб является так же мощным активатором многочисленных сигналов к началу роста гладкомышечных клеток.
Таким образом, дальнейшему прогрессированию очагового атеросклеротического поражения способствуют факторы, опосредованные как тромбоцитами, так и гладкомышечными элементами. Так же имеет значение тот факт, что в зоне разрушения бляшки и тромбоза может возникать временное сокращение сосуда. В основном это вызвано тем, что выработка расслабляющих факторов нормальным эндотелием снижена по сравнению с продукцией факторов, сокращающих сосуд.

http://studbooks.net/1961516/meditsina/ateroskleroz_glavnaya_prichina_razvitiya_ishemicheskoy_bolezni_serdtsa

Атеросклероз, ИБС — Лечение пряностями

Атеросклероз

Даем медицинское определение этой весьма частой патологии, особенно среди лиц пожилого возраста: «Атеросклероз – хроническая болезнь артерий, постепенно приводящая к сужению просвета и нарушению их функций». При развитии склеротических процессов кровоток по артериям становится недостаточным, что заметно ограничивает функциональные способности тех или иных органов. Большая роль в развитии этой болезни принадлежит холестерину, который поступает в наш организм главным образом с жирами животного происхождения.
Чаще всего атеросклерозом поражаются артерии сердца и мозга, что может привести к развитию инфаркта миокарда или инсульта.
Народная медицина при лечении атеросклероза издавна пользуется следующими рецептами:

  • приготовить состав: чеснок посевной (луковицы) – 1 шт; лимон обыкновенный (плоды) – 1 шт.
    Равномерно измельчить на терке, залить 1 л кипятка, настаивать в закрытом сосуде 2 суток и принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день;
  • приготовить сбор: ландыш майский (цветки) – 10 г; мелисса лекарственная (листья) – 20 г; лапчатка гусиная (трава) – 30 г; рута пахучая (трава) – 30 г.
    Столовую ложку смеси настоять на стакане холодной воды в течение 3 часов, кипятить 5 минут, настаивать 15 минут. Выпить в течение дня глотками;
  • лимон. Сок лимона можно пить, добавляя 0,5 лимона в 1/2 стакана горячей воды, 2-3 раза в день, а также заправлять им салаты из свежих овощей (без добавления поваренной соли);
  • принимать смесь из равных частей лука и меда (употреблять по 1-2 столовые ложки 2-3 раза в день);
  • мята перечная. Свежие и сушеные листья и цветки употребляют в качестве приправы к салатам, супам, овощным, мясным, рыбным блюдам, для ароматизации чайных смесей, соусов;
  • лук. Регулярно вводить его в свой рацион.

Хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС)

ИБС в последние десятилетия все чаще поражает не только лиц пожилого возраста, но и среднего и даже молодого. Причин тому в наш неспокойный век множество. Здесь и частые стрессы, и нерациональное питание, и курение, и злоупотребление алкоголем.
В большинстве случаев ИБС развивается исподволь, хотя в ряде случаев возможна «острая зарядка» инфарктом миокарда. Почти всегда болезнь проявляет себя симптомами стенокардии той или иной степени выраженности: болью в области сердца, одышкой, периодическими подъемами артериального давления.
При хронической ишемической болезни сердца народная медицина рекомендует следующие растительные препараты:

  • лук и чеснок. Использовать эти пряные овощи в любом виде ежедневно и постоянно;
  • приготовить сбор: листья мяты – 3 части; плоды фенхеля – 2 части; корни валерианы – 4 части.
    Столовую ложку смеси заливают стаканом кипятка на ночь. Утром процеживают. Выпивают в течение дня в 4-5 приемов;
  • приготовить сбор: трава мелиссы – 1 часть; трава хвоща полевого – 2 части; трава тысячелистника – 1 часть; корень валерианы – 1 часть.
    1 столовую ложку смеси заливают стаканом кипятка, настаивают 3 часа. Процеживают и принимают по 1/3 стакана 3 раза в день.

  • Геморрой — Лечение пряностями
  • Глоссит — Лечение пряностями

http://nmedik.org/ateroskleroz-ibs.html

Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца — факторы риска; симптомы; холестерин; народное лечение

&nbsp Атеросклероз коронарных артерий, ишемическая болезнь сердца и ее проявления: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, различные аритмии — все эти недуги по-прежнему остаются одними из самых опасных заболеваний XXI века.

Оглавление:

&nbsp Атеросклероз — это хроническое заболевание кровеносных сосудов, которое характеризуется отложением в них липопротеидов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием бляшек.
&nbsp Бляшки уменьшают просвет сосудов, что влечет нарушение кровоснабжения органов и тканей, а при образовании тромба и вовсе ведет к прекращению в них кровотока. Атеросклероз преимущественно поражает артерии сердца, аорту, мозговые, почечные и иные артерии.
&nbsp Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это обусловленное расстройством кровообращения в мышце сердца (миокарде) поражение, которое возникает вследствие нарушения равновесия между сердечным кровотоком и потребностями сердечной мышцы.
&nbsp Различают несколько форм ИБС:

  • стенокардия
  • инфаркт миокарда
  • внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
  • постинфарктный кардиосклероз
  • нарушение сердечного ритма
  • сердечная недостаточность

&nbsp Атерома — это изменение стенок артерий, при котором на них образуются жировые бляшки и рубцовая ткань. В итоге ограничивается кровоток, приводя к развитию тромбоза. Атеромы обычно возникают на тех участках артерий, которые испытывают наибольшую гемодинамическую нагрузку вследствие вихревого тока крови.

&nbsp При прогрессировании атеросклероза стенка артерии теряет свою эластичность. С ростом атеромы, который происходит преимущественно внутрь, сужается просвет сосуда. Со временем в атероме накапливается кальций, стенка ее истончается, что обусловливает травмирование и даже разрыв атеромы.
&nbsp Разрыв атеромы. При разрыве атеросклеротической бляшки возможны развитие тромбоза сосуда, а также фрагментация и миграция кусочков атеромы и тромба с током крови по системе артерий, что способствует нарушению кровообращения и повреждению внутренних органов (головнота мозга, сердца, почек и других).
&nbsp Ученые подсчитали: население США обременено лишними килограммами, превышающими в общей сложности 1 миллион тонн! Излишки жира на телах наших соотечественников пока никто не суммировал, но и без того ясно, что в командном зачете тяжеловесов мы врядли уступим американцам.

Факторы риска развития атеросклероза и ИБС

&nbsp Нехватка физической активности (гиподинамия) при нарастающем стрессе, неблагоприятная экология и неправильная диета — вот основные причины, приводящие к развитию атеросклероза.

&nbsp ФАКТОРЫ РИСКА
&nbsp Выделяют более 300 факторов риска развития атеросклероза и ИБС, среди них следующие.

  • Возраст: мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой (прекращением менструального цикла).
  • Наследственность: наличие ИБС, перенесенные инфаркты миокарда у ближайших родственников.
  • Курение.
  • Артериальная гипертензия: АД выше 140/90 мм рт. ст.
  • Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов в крови.
  • Низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности.
  • Сахарный диабет II типа.
  • Ожирение абдоминального типа, проявляюшэеся отложением жира в основном в областм живота (окружность талии у мужчин — более 102 см, у женщин — более 88 см)

Симптомы ИБС

  • Боль в груди: дискомфорт, испытываемый при физических нагрузках, ходьбе, в моменты беспокойства и в холодную погоду.
  • Нарушения пищеварения: болевые ошущения после еды.
  • Иррадиирующие боли: появление неприятных ощущении, помимо груди, и в других областях.
  • Одышка: нехватка воздуха может возникать сама по себе или сопровождаться болью.
  • Нерегулярное или учащенное сердцебиение.

&nbsp Британские медики выяснили, что здоровье сердца и сосудов напрямую зависит от. длины ног. Каждые дополнительные 4,3 см красоты снижают риск сердечно сосудистых заболеваний на 16%.

Холестерин хороший или плохой?

&nbsp Холестерин абсолютно необходим для жизнедеятельности организма: он входит в состав клеточных мембран, являет ся сырьем для образования стероидных гормонов, витамина D, желчных кислот.

Почему же мы все время слышим, что повышенное содержание холестерина в крови опасно?

&nbsp Все дело в соотношении в крови липопротеидов высокой и низкой плотности. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) играют защитную роль, они забирают лишний холестерин из крови, собирают его с поверхности клеток и несут к печени, где он разрушается (то есть ЛПВП — «хороший» холестерин).
&nbsp Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), напротив, отдают холестерин клеточным мембранам, что ведет к образованию атеросклеротических бляшек (то есть ЛПНП — «плохой» холестерин).
&nbsp Уровень «хорошего» холестерина должен быть не менее 40 мг/дл., в то время как уровень верхней границы «плохого» холестерина для каждого конкретного человека свой.

Народные средства от атеросклероза

&nbsp При помощи средств народной медицины развитие атеросклероза на ранних стадиях болезни можно не только остановить, но даже повернуть вспять. Вот лишь несколько рецептов из копилки, которая пополнялась на протяжении многих столетий.
&nbsp Настой березовых почек. 5 г березовых почек залить 1 стаканом воды, кипятить 15 мин, настаивать 1 ч, процедить. Принимать по 1/2 стакана 4 раза в день через 1 ч после еды.
&nbsp Настой цветков боярышника. 5 г цветков боярышника залить 1 стаканом кипятка, закрыть крышкой, нагревать на водяной бане 15 мин, охладить до комнатной температуры, процедить, отжать и довести объем до 200 мл.
&nbsp Принимать по 1/2 стакана 2-3 раза в день за 30 мин до еды.
&nbsp Настой листьев земляники. 20 г измельченных листьев земляники (собранных весной) залить 1 стаканом кипятка, кипятить 5-10 мин, настаивать 2 ч, процедить. Принимать по 1 ст. ложке 3-4 раза в день.

&nbsp Настой подорожника. 1 ст. ложку сухих листьев подорожника залить 1 стаканом кипятка, настаивать 10 мин, процедить. Выпить небольшими глотками в течение суток.
&nbsp Настой листьев грецкого ореха. 1 ст. ложку молодых листьев грецкого ореха залить 0,5 л кипятка, настаивать 1 ч., процедить. Принимать по 1/2 стакана 3-4 раза в день до еды.
&nbsp Лук с медом. Смешать сок репчатого лука и жидкий мед в соотношении 1:1. Принимать по 1 ст. ложке 3-5 раз в день для снижения уровня холестерина в крови.
&nbsp Настойка чеснока. 300 г измельченного чеснока положить в стеклянную емкость и залить 0,5 л спирта. Настаивать в течение 3 недель, процедить. Принимать ежедневно по 20 капель, растворив их в 1/2 стакана молока. Для усиления эффекта каждый день съедать по 100 г грецких орехов.

Атеросклероз сосудов головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) — причины, симптомы, лечение

Пожалуи, не наидется человека, у которого хотя бы раз в жизни не болела голова. Нередко головные боли сопровождаются головокружением, ухудшением памяти, повышеннои утомляемостью, снижением работоспособности.
Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

http://doclvs.ru/medpop3/ateroskleros.php

АТеРОСКЛЕРОЗ. ИБС. СТЕНОКАРДИЯ. ИНФАРКТ МИОКАРДА;

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить студентов клиническому обследованию больных с ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), диагностике этих заболеваний и принципам лечения.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. определение понятия «атеросклероз», «ИБС», «стенокардия», «инфаркт миокарда»;
2. классификацию гиперлипопротеидемий, ИБС, стенокардии, инфаркта миокарда;
3. синдромы, составляющие клиническую картину ИБС;
4. клиническую картину стенокардии;
5. данные инструментальных методов исследования при стенокардии;
6. клиническую картину инфаркта миокарда;
7. изменения ЭКГ при инфаркте миокарда;
8. изменения Эхо-КГ при инфаркте миокарда;
9. лабораторные показатели при ишемической болезни сердца;
10. лабораторные показатели при инфаркте миокарда;
11. принципы лечения стенокардии;
12. принципы лечения инфаркта миокарда.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. проводить расспрос и физическое исследование больных с указанными заболеваниями;
2. выделять основные клинические синдромы при ИБС, стенокардии, инфаркте миокарда;
3. интерпретировать результаты ЭКГ, Эхо-КГ при инфаркте миокарда;
4. интерпретировать результаты лабораторных методов исследования при стенокардии, инфаркте миокарда.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. расспрос и физического исследования больных с ИБС;
2. интерпретации параклинических методов исследования при ИБС.
Атеросклероз(АС) – хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением в интиме атрогенных апопротеин-В- содержащих липопротеидов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.
Этиология. Возможность развития АС и скорость его прогрессирования определяется наличием факторов риска (ФР). Чем больше факторов риска, тем выше вероятность раннего развития АС. Основные ФР:
1. возраст и пол (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет или имеющие преждевременную менопаузу);
2. наследственная предрасположенность;
4. артериальная гипертензия (АГ);
6. сахарный диабет.
Кроме того, имеет значение гиподинамия, ожирение, гипофункция щитовидной железы и др. заболевания. Но их не принято относить к основным ФР, т.к. влияние этих заболеваний на развитие АС связано с изменениями липидного обмена и/или функционального состояния эндотелия.
Патогенез. Возможность развития АС определяется взаимодействием многих механизмов, наиболее существенными из которых являются нарушения метаболизма липидов (дислипидемия), состояние сосудистой стенки (преимущественно эндотелия), а также функциональная активность макрофагов, тромбоцитов и некоторых других клеток.
Обмен холестерина. Основное количество холестерина (ХС) синтезируется в печени. Триглицериды (ТГ) синтезируются в печени и кишечной стенке. В крови ХС и ТГ циркулируют в виде липопротеидов. Липопротеиды в соответствии с размерами и плотностью подразделяются на 5 основных классов.
1. Хиломикроны (ХМ) – самые крупные; переносят ТГ и небольшое количество ХС из стенки кишечника в кровь.
2. Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) – синтезированный в печени ХС переносится в кровь.
3. Липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП) – синтезируются из ЛПОНП под действием эндотелиальной липопротеидлипазы.
4. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – синтезируются из ЛППП под действием печеночной липопротеидлипазы. Наиболее атерогенные.
5. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – синтезируются из ЛПНП в печени. Антиатерогенные (осуществляют обратный транспорт ХС из тканей). Препятствуют перекисному окислению липидов (антиоксидантные).
Атерогенный потенциал крови определяется взаимоотношением ЛПВП с другими классами липопротеидов. А.Н. Климов предложил использовать коэффициент атерогенности (КА). Нормальными являются показатели, не превышающие 3.
КА = (ХС общий – ХС ЛПВП) : ХС ЛПВП
Содержание холестерина и триглицеридов в крови

http://studopedia.su/15_52985_ateroskleroz-ibs-stenokardiya-infarkt-miokarda.html

Атеросклероз. Факторы риска атеросклероза. ИБС. Клинические проявления ИБС.

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца.
Факторы риска
-курение (наиболее опасный фактор)
-гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)
-артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.)
-малоподвижный образ жизни (гиподинамия)
Ишемическая болезнь сердца — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.
Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).
Для обоснования диагноза ИБС необходимо доказательно установить её клиническую форму (из числа представленных в классификации) по общепринятым критериям диагностики этого заболевания. В большинстве случаев ключевое значение для постановки диагноза имеет распознавание стенокардии или инфаркта миокарда — самых частых и наиболее типичных проявлений ИБС; другие клинические формы болезни встречаются в повседневной врачебной практике реже и их диагностика более трудна.
Внезапная коронарная смерть
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. К самостоятельной форме ИБС внезапную смерть относят в том случае, если нет оснований для постановки диагноза другой формы ИБС или другой болезни: например, смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда, не включается в этот класс и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная коронарная смерть. Последняя определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа.
Стенокардия как форма проявления ИБС объединяет стенокардию напряжения, подразделяемую на:
-спонтанную стенокардию (т. н. стенокардию покоя), вариантом которой является стенокардия Принцметала.
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В типичных случаях стенокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичными. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин, иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2-4 мин после сублингвального приёма (под язык) нитроглицерина.
Впервые возникшая стенокардия напряжения разнообразна по проявлениям и прогнозу поэтому не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определённым течением без результатов наблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается в период до 3 месяцев со дня возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии: её схождение на нет, переход в стабильную либо прогрессирующую[15].
Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случаях устойчивого по течению проявления болезни в виде закономерного возникновения болевых приступов (или изменений ЭКГ, предшествующих приступу) на нагрузку определённого уровня за период не менее 3 месяца. Тяжесть стабильной стенокардии напряжения характеризует пороговый уровень переносимой больным физической нагрузки, по которому определяют функциональный класс её тяжести, обязательно указываемый в формулируемом диагнозе.
Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда купируются только введением наркотических анальгетиков.
Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения.
Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъёмами на ЭКГ сегмента SТ.
Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и (или) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого. Если в случае возникновения инфаркта больной не будет в максимально короткие сроки госпитализирован в ОРИТ, возможно развитие тяжелых осложнений и велика вероятность летального исхода.
Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается патогномоничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определённых фракций креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клинической картине.
Перечисленные ферменты — это ферменты окислительно-восстановительных реакций. В нормальных условиях они обнаруживаются только внутри клетки. Если клетка разрушается (например, при некрозе), то эти ферменты высвобождаются и определяются лабораторно. Увеличение концентраций этих ферментов в крови при инфаркте миокарда получило название резорбционно-некротического синдрома[16].
Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента SТ или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности ферментов.
Указание на постинфарктный кардиосклероз как осложнение ИБС вносят в диагноз не ранее чем через 2 месяца со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клинической формы ИБС устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы ИБС у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хроническая сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ). Если в отдалённом периоде обследования больного электрокардиографические признаки перенесённого инфаркта отсутствуют, то диагноз может быть обоснован данными медицинской документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности.
Аритмия сердца или признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (в виде приступов одышки, сердечной астмы, отека легкого) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.

http://lektsii.org/10-56537.html

Лечение и профилактика атеросклероза и ишемической болезни сердца Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Лупанов В. П.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий , является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. При стабильном течении ИБС летальность и частота развития нефатального инфаркта миокарда (ИМ) составляют около 3% в год. Кроме того, следует отметить значительную распространенность стабильной стенокардии , которая в странах Европы составляет около 4%. Заболевание сопровождается значительным снижением качества жизни больных.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Лупанов В.П.,

TREATMENT AND PREVENTION OF ATHEROSCLEROSIS AND ISCHEMIC HEART DISEASE

Ischemic (coronary) heart disease developed due to atherosclerosis of the coronary arteries is the leading cause of disability and mortality of working-age population around the globe. In stable course of ischemic heart disease (IHD) the mortality and incidence of non-fatal myocardial infarction (MI) account for 3% a year. Besides, significant distribution of stable angina that constitutes around 4% in Europe is worth noting. The disease is accompanied with considerable decrease in the patients\’ life quality.

Текст научной работы на тему «Лечение и профилактика атеросклероза и ишемической болезни сердца»

В.ПЛУПАНОВ, д.м.н., профессор, НИИ клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ «РКНПК» Минздравсоцразвития России, Москва
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
АТЕРОСКЛЕРОЗА И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. При стабильном течении ИБС летальность и частота развития нефатального инфаркта миокарда (ИМ) составляют около 3% в год. Кроме того, следует отметить значительную распространенность стабильной стенокардии, которая в странах Европы составляет около 4%. Заболевание сопровождается значительным снижением качества жизни больных.
Ключевые слова: ишемия, стенокардия, коронарные артерии, ингибиторы АПФ, в-адрено-блокаторы, антагонисты кальция, статины
В России распространенность сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) и ИБС растет, а по смертности от них страна находится на одном из первых мест в мире, что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов ее лечения и профилактики.
Причины сверхсмертности от ССЗ в России включают целый ряд проблем как государственного, так и медицинского характера [1]: тяжелая психосоциальная обстановка; разрушение системы профилактики заболеваний; разрушение организационных основ оказания кардиологической помощи; недостаточное знание первичным звеном здравоохранения наиболее эффективных современных методов диагностики и лечения; отсутствие возможностей в широких масштабах использовать современные и высокотехнологичные методы диагностики и лечения.
В последние годы кардиология все больше переходит на стандарты доказательной медицины, согласно которым новые способы выявления и лечения заболеваний подвергаются жесткому отбору в строгих клинических испытаниях с большим количеством участников и с тщательным статистическим анализом. Лишь те лечебные вмешательства, которые убедительно доказали свою
эффективность, рекомендуются к повсеместному применению.
При лечении ИБС все чаще исходят из стратегии, в основе которой лежит основная цель — улучшение прогноза у больного, а затем рассматриваются тактические задачи: улучшение качества жизни пациента, уменьшение приступов стенокардии и ишемии миокарда.
Больные стенокардией, включая лиц, перенесших ИМ, составляют самую многочисленную группу среди больных ИБС. Это объясняет интерес практических врачей к вопросам правильного ведения больных стенокардией и выбору оптимальных методов лечения. Лечение ИБС нередко представляет большие трудности (выбор, дозирование и схемы применения препаратов, развитие привыкания и др.), что определяет актуальность проблемы. Трудности лечения обусловлены как разнообразием клинических форм ИБС, стадий болезни, вариантов ее течения, осложнений, так и многочисленностью применяемых лекарственных препаратов.
К препаратам, улучшающим качество жизни и снижающим частоту приступов стенокардии, относятся нитраты, в-адреноблокаторы, антагонисты кальция, миокардиальные цитопротекторы. В терапии хронической ИБС применяют 3 основные группы препаратов: в-адреноблокаторы, антагонисты кальция, органические нитраты. Эти препараты существенно уменьшают количество приступов стенокардии, снижают потребность в нитро-
глицерине, повышают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни больных. Далее переходят к стратегической задаче — улучшению отдаленного прогноза больных. Применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопи-догрел), статины, в-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).
? В России распространенность сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и ИБСрастет, а по смертности от них страна находится на одном из первых мест в мире, что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов ее лечения и профилактики.
Основные принципы терапии больных стенокардией. Лечение больных ИБС со стабильной стенокардией должно быть комплексным и включать в себя воздействие на факторы риска и образ жизни пациента, в т.ч. и нейропсихологический статус, его физическую активность, сопутствующие заболевания. Необходимо использовать индивидуально подобранное лечение с учетом эффективности разовой и суточной дозы, возможных побочных эффектов препаратов, развития толерантности или синдрома отмены. Обязательно следует проводить динамический контроль за эффективностью и безопасностью лечения и своевременно его корректировать (отмена или замена препарата, изменение дозы). Оценка лечения должна основываться на клинических показателях и результатах объективных инструментальных методов (проба с физической нагрузкой, стресс-эхокардиография, амбулаторное холтеровское мониторирование ЭКГ и др.) в связи с возможной безболевой ишемией миокарда.
К дислипидемиям относится широкий спектр нарушений липидного обмена, часть из которых играет важную роль в развитии ССЗ. Профилактика и лечение дислипидемий рассматриваются в рамках предотвращения развития ССЗ. Из немедикаментозных мероприятий акцент делается на изме-
нение диеты, прекращение курения, снижение веса тела и повышение уровня физической активности.
Уровень холестерина в крови определяется многими генетическими факторами, а также внешними факторами и пищевыми привычками. Кроме того, гиперхолестеринемия (ГХЛ) может развиваться вторично на фоне некоторых заболеваний (гипотиреоз, нефротический синдром, синдром Кушинга, нервная анорексия) и состояний (беременность), а также при приеме кортикостероидов и иммунодепрессантов. Перед началом лечения ГХЛ следует рассмотреть возможность наличия у пациента вторичной ГХЛ или сочетания наследственной предрасположенности и неблагоприятных факторов окружающей среды.
Европейское общество кардиологов совместно с Европейским обществом атеросклероза в 2011 г подготовили документ по коррекции дислипиде-мии как одного из основных факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. В нем подробно рассматриваются все классы гиполипидемических средств, особенности их назначения в зависимости от степени риска ССЗ и вида гиперлипидемии [2]. Основные положения рекомендаций: 1) первичная цель гиполипидемической терапии заключается в снижении уровня ХС ЛНП в сыворотке крови; 2) назначение гиполипидемической терапии рассматривается с позиции общего сердечнососудистого риска; 3) препаратами первого выбора являются статины, другие препараты назначаются в зависимости от уровня гиперлипидемии и дисли-пидемии; 4) необходимо обязательное титрование дозы статина до адекватной; 5) при наличии показаний необходим переход к комбинированной гиполипидемической терапии; 6) критерием эффективности гиполипидемической терапии является достижение целевого уровня ХС ЛНП; 7) целевой уровень ХС ЛНП должен соотноситься с величиной сердечно-сосудистого риска.
Статины. Статины уменьшают синтез холестерина в печени путем конкурентного ингибирования активности ГМГ-КоА-редуктазы. Снижение внутриклеточной концентрации холестерина вызывает экспрессию рецепторов ЛНП на поверхности гепатоцитов, что способствует повышению концен-
трации ХС ЛНП в крови и снижению концентрации циркулирующего ХС ЛНП и других липопротеинов, содержащих апопротеин В.
В настоящее время применяются следующие статины: аторвастатин, симвастатин, ловастатин, розувастатин, флувастатин, правастатин, питава-статин. Аторвастатин и розувастатин являются самыми назначаемыми статинами в большинстве развитых и развивающихся странах.
Результаты лечения во многом не зависят от типа используемых статинов, но зависят от их способности снижать уровень ХС ЛНП. Таким образом, выбор используемого препарата зависит от того, насколько необходимо снизить уровень ХС ЛНП для достижения его целевого значения [2, 3].
Статины считаются наиболее эффективной группой препаратов, обладающей наибольшими доказательствами в снижении риска сердечнососудистых осложнений у больных ИБС. Результаты многочисленных клинических исследований свидетельствуют о том, что статины значительно снижают заболеваемость ССЗ и смертность от них при использовании в качестве средств первичной и вторичной профилактики [4, 5].
Результаты метаанализа 26 рандомизированных клинических исследований использования стати-нов с участием > 170 тыс. пациентов, проведенного Объединенной группой исследователей гиперхоле-стеринемий (СТТ), указывают на наличие 10%-ного снижения смертности от всех причин и ССЗ на каждый 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) снижения уровня ХС ЛНП. Риск развития патологии коронарных сосудов снижался на 23%, а риск развития инсульта — на 17% на каждый 1,0 ммоль/л снижения уровня ХС ЛНП [7]. Статины вызывают умеренное повышение уровня ХС липопротеинов высокой плотности (ЛВП). Результаты метаанализа нескольких исследований с участием пациентов, страдающих дис-липидемией, показали, что степень повышения уровня ХС ЛВП зависит от дозы препарата и в целом не превышает 5—10%. При назначении ста-тинов обычно наблюдается умеренное снижение уровня триглицеридов (ТГ) на 6—12%. Статины обладают благоприятными терапевтическими эффектами, не связанными с их гиполипидемиче-
ским действием (плейотропные эффекты), — улучшение функции эндотелия, противовоспалительная и антиоксидантная активность и др.
Современные клинические рекомендации считают необходимым назначение статинов всем больным ИБС независимо от уровня холестерина в крови, при этом необходимо достичь целевых цифр ХС ЛНП на фоне терапии (менее 2,5 ммоль/л), а отдельным категориям больных, перенесших острый ИМ или нестабильную стенокардию, с наиболее высоким риском осложнений до 1,8 ммоль/л и ниже.
Ответ на лечение можно оценить через 6—8 недель после начала приема статинов или увеличения дозы препарата. Терапию статинами рекомендуется продолжать в течение длительного времени (многих лет), хотя уже через несколько месяцев, благодаря их антиатерогенным и антитромбоген-ным плейотропным эффектам, происходят благоприятные изменения в структуре артериальной стенки. Было показано, что при снижении уровня ХС ЛНП > 50% от исходного происходит стабилизация и регрессия атеросклеротических бляшек в коронарных артериях по данным внутрисосудисто-го ультразвукового исследования.
При длительном приеме статинов необходимо периодически (1 раз в 3—6 месяцев) контролировать параметры липидного спектра, активность печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, КФК), уровень билирубина. Повышение уровня печеночных трансаминаз встречается у 0,5—2,0% пациентов, принимающих статины, и носит дозозависимый характер. Риск миопатии (невыраженные мышечные нарушения, такие как миалгия, слабость в мышцах, сопровождающиеся повышением уровня КФК более чем в 10 раз от верхнего предела лабораторной нормы) и рабдомиолиза (разрушение миоци-тов, резкое повышение КФК > 10 тыс. ME/л, миогло-бина, миоглобинурия, развитие острой почечной недостаточности) при приеме статинов небольшой. В клинической практике миалгия (без повышения уровня креатинфосфокиназы) развивается у 5—10% пациентов. Миопатия встречается редко ( 55 лет с анамнезом ИБС, перенесенного инсульта, атеросклероза периферических артерий, СД в сочетании с еще по крайней мере одним фактором риска (АГ, повышенный уровень ОХС, ХС ЛПНП или МАУ). Длительность терапии составила 5 лет. Было установлено, что у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений прием ИАПФ рамиприла приводил к снижению риска развития
инфаркта миокарда, инсульта или сердечнососудистой смертности на 22% Более того, по каждому анализируемому показателю (смерть по сердечно-сосудистой причине, инфаркт миокарда, инсульт) было продемонстрировано положительное действие рамиприла: снижение риска составило 26, 20 и 32%. Риск смерти от всех причин при лечении рамиприлом снизился на 26%. Следует отметить, что ИАПФ рамиприл у больных с высоким риском ССО вызывал достоверное снижение потребности в процедурах по реваскуляризации миокарда (на 15%), частоты случаев остановки сердца (на 38%), прогрессирования стенокардии (на 11%), случаев развития СН (на 23%), а также новых случаев СД (на 34%;) и осложнений, связанных с СД (на 16%;). Примечательно, что благоприятный эффект рамиприла на развитие инфаркта
? Ингибиторы АПФ влияют на основные патологические процессы: вазоконстрикцию, структурные изменения в сосудистой стенке, ремоделирование левого желудочка, формирование тромба, лежащие в основе коронарной болезни сердца.
миокарда, инсульта или сердечно-сосудистой смертности был сопоставим в подгруппах больных с СД и без диабета, мужчин и женщин, страдавших и не страдавших сердечно-сосудистыми заболеваниями, в возрасте младше и старше 65 лет, страдавших и не страдавших АГ, с МАУ и без МАУ. Результаты лечения были сходными у пациентов, страдавших и не страдавших ИБС, перенесших и не перенесших ИМ, эффект лечения не зависел от сопутствующей терапии (АСК и других антитромбоцитарных средств, в-блокаторов, гиполипидемических и антигипертензивных препаратов).
Исследования, проведенные в последние годы, позволяют рассматривать ингибиторы АПФ в качестве препаратов, обладающих независимым кардиопротективным эффектом. В целом убедительно доказано, что ингибиторы АПФ увеличива-
ют выживаемость, предупреждают прогрессирование сердечной недостаточности и улучшают качество жизни, хотя уменьшение функционального класса больных было продемонстрировано не во всех исследованиях. Кардиопротективное действие рамиприла изучалось у 1014 больных после инфаркта миокарда и страдающих ХСН в исследовании AIRE (1993 г.). Исследование продолжалось 15 месяцев, но уже к 30-у дню лечения получено достоверное снижение относительного риска общей смертности на 27%, снижение риска внезапной смерти на 30%, смерти от сосудистой недостаточности на 18% (12). При дальнейшем проспективном наблюдении в течение 3-х лет 603 пациентов после инфаркта миокарда с ХСН (AIREX, 1997 г.), продолжавших прием рамиприла в дозе 5 мг дважды в сутки, наблюдалось достоверное снижение относительного риска общей смертности на 36% у больных, а также снижение риска повторного инфаркта миокарда и инсульта, что обусловлено влиянием на атеросклероз В большинстве плацебо-контроли-руемых исследований терапия ингибиторами АПФ сопровождалась увеличением толерантности к физической нагрузке и уменьшением симптомов сердечной недостаточности, однако этот эффект наблюдался не всегда. Это свидетельствует о том, что благоприятный эффект длительной терапии ингибиторами АПФ при сердечной недостаточности может быть связан с механизмами, которые обеспечивают контроль симптомов и увеличение переносимости физической нагрузки. Предполагается, что влияние ингибиторов АПФ на «коронарные события» может быть обусловлено их ангиопротективным и антипролиферативным эффектом, включающим регрессию и предотвращение атеросклероза
Ингибиторы АПФ проявляют вазопротективные эффекты двойного действия: устраняя эффекты ЛТП, с одной стороны, и с другой — активируя брадики-ниновую систему. В исследовании SECURE (субисследовании HOPE) у 732 пациентов с заболеваниями сосудов высокого риска при назначении рамиприла в течение 4,5 лет наблюдения было показано достоверное торможение прогрессирования атеросклероза каротидных артерий. Так, по данным соногра-
фии увеличение толщины интимы/медии каротидных артерий на фоне приема рамиприла в дозе 2,5 мг составило 0,0180 мм в год, на фоне приема рамиприла в дозе 10 мг — 0,0137 мм в год, тогда как в группе плацебо — 0,0217 мм в год.
Прогноз. Прогноз больных ИБС зависит от следующих факторов: степени дисфункции ЛЖ, часто обусловленной перенесенным ИМ, распространенности коронарного атеросклероза, выраженности ишемии миокарда, толерантности к физической нагрузке, наличия угрожающих жизни нарушений ритма сердца, сопутствующих серьезных заболеваний и состояний, которые могут ухудшать течение ИБС.
Когда мы говорим о прогнозе, не стоит забывать, что продолжительность жизни российских мужчин на 15—20 лет меньше, чем на Западе и в США. Этот факт может перечеркнуть многие хорошие математические модели (например, прогностические индексы, система SCORE оценки риска ССЗ и их осложнений), а кривые выживаемости и смертности от ССЗ наиболее тесно коррелируют с социальными и психологическими потрясениями последних десятилетий.
Хорошо известно, что важнейшим условием снижения сердечно-сосудистой смертности в индустриальном и постиндустриальном обществе является стабильная экономическая и социальнополитическая обстановка, поскольку факторы хронического психоэмоционального напряжения и связанной с ней депрессии крайне негативно сказываются на частоте развития ИМ и острого нарушения мозгового кровообращения [1, 28, 29, 30].
В отношении лиц, уже имеющих выявленные ССЗ, в рамках мер вторичной профилактики врачи поликлиник должны особое внимание уделять проблеме повышения приверженности больного к
Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

http://cyberleninka.ru/article/n/lechenie-i-profilaktika-ateroskleroza-i-ishemicheskoy-bolezni-serdtsa

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: