Атриомегалия, Приобретенные пороки сердца и беременность

Атриомегалия

Беременные, у которых пороки сердца сопровождаются атриомегалией (резчайшее расширение предсердий), с нашей точки зрения, заслуживают особого внимания, и поэтому мы их выделили в самостоятельную группу.
Атриомегалия как анатомическая находка при вскрытии трупа была описана впервые в 1949 г. Hewett. По Hochrein (1927), предсердия здорового взрослого человека имеют почти одинаковый объем: правое вмещает в среднем около 160 мл, левое — около 140 мл крови А. М. Дамир (1959) считает, что атриомегалией следует называть такое расширение предсердий, когда объем одного из них превышает объем всех отделов сердца вместе взятых, т. е. составляет 500 мл и более. Owen и Fenton (1901) описали случай расширения левого предсердия до емкости в 800 мл.
Taussig (1937) наблюдал предсердие, вмещавшее 2150 мл жидкости. Minkowsky (1904) сообщил о «рекордном» случае атриомегалии с объемом левого предсердия 3000 мл.
Совершенствование методов исследования сердечной патологии позволило прижизненно диагностировать крайние степени расширения предсердий.
А. М. Дамир к 1959 г. собрал в мировой литературе описания 100 случаев атриомегалии и сообщил о 2 собственных наблюдениях этой патологии. Патогенез и клиника этого заболевания получили освещение в работах А. М. Дамира, Г. Д. Лазаревой, Е. К. Березовской (1959), И. И. Сивкова (1963), М. В. Даниленко (1963).
Длительное время существовало мнение, согласно которому при атриомегалии чаще преобладает недостаточность митрального клапана, чем стеноз левого венозного устья. В последнее время было установлено, что какой-либо зависимости между атриомегалией и характером порока клапанов сердца не существует. Так, А. М. Дамир с сотрудниками пришли к заключению, что в механизме развития атриомегалии роль стеноза левого венозного отверстия и недостаточности митрального клапана одинакова.
Указанные авторы считают, что решающее значение в возникновении атриомегалии имеет ревматическая инфекция, которая, избирательно поражая миокард и эндокард предсердий, снижает эластичность и сопротивляемость их стенок повышенному давлению в полостях сердца. Со временем стенки предсердия истончаются, в них происходит обильное развитие соединительнотканных элементов, вследствие чего они теряют еще в большей степени свою эластичность, растягиваются и превращаются в огромные резервуары медленно текущей крови. Как ни странно, в этих огромных полостях очень редко обнаруживаются пристеночные или свободно плавающие тромбы. Вокруг расширенных предсердий часто встречаются перикардиальные сращения.
Сердце при атриомегалии достилает огромных размеров. При левосторонней атриомегалии оно часто расширяется и влево и вправо («бычье сердце»).
По мнению И. И. Сивков а (1963), в резко расширенном левом предсердии депонируется избыток крови, чем облегчается легочное кровообращение. Этим объясняют тот факт, что больные с атриомегалией длительно могут сохранять удовлетворительное самочувствие. Увеличение печени, асцит, гидроторакс и периферические отеки развиваются обычно в позднем периоде болезни, незадолго до смерти.
В настоящее время диагностика атриомегалий не представляет больших затруднений. Как правило, в анамнезе отмечается длительно существующий ревматический порок сердца с медленным нарастанием недостаточности кровообращения. Осмотр больных позволяет обнаружить признаки застоя в венах большого круга кровообращения (расширение и пульсация шейных вен). Сердечная тупость значительно расширена. Аускультативная «мелодия» остается характерной для имеющегося порока сердца. В большинстве случаев при атриомегалии наблюдается мерцательная аритмия.
Иногда отмечается дисфагия. Этот симптом связан с механическим сдавлением и разрушением левого возвратного нерва увеличенным левым предсердием или желудочком. По данным А. М. Дамира (1939), охриплость голоса у этих больных (симптом Ортнера) объясняется ревматическим воспалительным процессом (паренхиматозный неврит) возвратного нерва.

http://www.medical-enc.ru/beremennost-rody/atriomegalia.shtml

«Рентгенодиагностика болезней сердца и магистральных сосудов»

1081. Аневризма восходящего отдела аорты, на прямой рентгенограмме отображается в виде тени, расположенной
в правой половине грудной полости
1082. Аневризма нисходящего отдела грудной аорты на рентгенограмме отображается в прямой проекции
в левой половине грудной полости
1083. Аорта при атеросклерозе
расширяется и удлиняется
1084. Артериальная гипертензия в малом круге кровообращения может наблюдаться:
при открытом артериальном протоке
1085. Артериальная гипертензия малого круга кровообращения характерна:
для митрального стеноза
1086. Артериальное давление 130/0 мм рт. ст. — симптом, характерный:
для недостаточности аортального клапана
1087. Атриомегалия левого предсердия может наблюдаться:
при недостаточности митрального клапана
1088. Атриомегалия правого предсердия может иметь место
при аномалии Эбштейна
1089. Атрофия от давления в склете грудной клетки может наблюдаться:
при аневризме аорты
1090. Большой радиус дуги отклонения контрастированного пищевода (правая передняя косая проекция) характерен:
для митральной недостаточности
1091. Быстрая динамика размеров тени сердца наблюдается:
при экссудативном перикардите
1092. В диагностике целомических кист перикарда решающей методикой является:
пневмомедиастинум
1093. В левой передней косой проекции определеяется симптом \»перекреста\» по заднему контуру сердца между левым предсердием и левым желудочком. Это может иметь место .
при митральной недостаточности
1094. В норме отношения высоты сердечной тени к высоте сосудистого пучка:
1:1
1095. В норме правое предсердие не является краеобразующим:
в левой боковой проекции

http://oltest.ru/tests/medicina/rentgenologiya/voprosy/73/

Наиболее частым осложнением после лучевой терапии органов грудной клетки является

1 радиационный миокардит
2 легочное сердце
3 инкрустация плевры
4. выпотной перикардит
Синдром Лютембаше — это
1 врожденный митральный стеноз
2 дефект межпредсердной перегородки
3. дефект межжелудочковой перегородки
4 врожденный митральный стеноз + дефект межжелудочковой перегородки
158. Синдром Эбштейна связан с:
1. патологией митрального клапана
2 патологией трикуспидального клапана
3. патологией аорты
4. патологией клапанов легочной артерии
Отсутствие сокращений по контуру левого желудочка (адинамическая зона) встречается
1 при митральном стенозе
2 при легочном сердце
3 при \»гипертоническом\» сердце
4 при инфаркте миокарда
Быстрая динамика размеров тени сердца наблюдается
1. при миокардите
2. при легочном сердце
3. при экссудативном перикардите
4. при миокардиопатии
161. Симптомом констриктивного перикарда является:
1. увеличение длинника сердца
2. обызвествление на контурах сердца
3. расширение тени сердца в поперечнике
4. увеличение амплитуды сокращений на контурах сердца
Для симптома Лериша характерным является
1. аневризма брюшной аорты
2. аневризма подвздошных артерий
3 стеноз почечных артерий
4. окклюзия подвздошных артерий и терминального отдела аорты
Удлинение и патологическая извитость аорты наблюдается
1. при стенозе устья аорты
2. при недостаточности аортального клапана
3. при атеросклерозе аорты
4 при митральном стенозе
164. Нарушение сократительной функции миокарда отражается в ос­новном на:
1. размерах сердца
2 легочном кровотоке
3 смещаемости сердца
4 изменении формы сердца при дыхании
165. Для целомических кист перикарда не типично:
1. локализация в области правого сердечно-диафрагмального угла
2. изменение формы тени при дыхании
3 локализация в области левого предсердия
4 передаточная пульсация
Выпуклая тень в области правого кардиодиафрагмального угла характерна
1. для митральной недостаточности
2 для стеноза устья аорты
3 для целомической кисты перикарда
4. для коарктации аорты
Обызвествление по контурам сердечной тени характерно
1. для атеросклеротического кардиосклероза
2. для сдавливающего перикардита
3. для миокардита
4 для митрального стеноза
Нечеткие и неровные контуры сердца встречаются
1. при атеросклеротическом кардиосклерозе
2. при гипертонической болезни
3. при миокардите
4. при слипчивом перикардите
Грубый систолический шум в IV межреберье слева от грудины и нормальная рентгенологическая картина сердца встречается
1. при перикардите
2. при гипертонической болезни
3. при болезни Толочинова — Роже
4. при \»легочном\» сердце
Атриомегалия правого предсердия может иметь место
1. при митральном стенозе
2. при синдроме Лютембаше
3. при открытом артериальном протоке
4. при аномалии Эбштейна
171. Для острой левожелудочковой недостаточности наиболее харак­терно
1. артериальная легочная гипертензия
2. смешанный тип изменений легочной гемодинамики
3. венозная легочная гипертензия
4. нормальный легочный кровоток
Для диффузного поражения мышцы сердца характерно
1. расширение тени сердца в поперечнике
2. расширение восходящей аорты
3. расширение правого предсердия
4. расширение брахиоцефальных артерий
Для аневризмы левого желудочка характерно
1. диффузное расширение сердца
2. ограниченное выбухание стенки левого желудочка
3. размеры желудочка обычные
4. уменьшение желудочка
По контурам аневризмы левого желудочка пульсация
4 неравномерной амплитуды
Признаком тромбоза аневризмы левого желудочка является
1. отсутствие пульсации
2. обычная пульсация
4 пульсация большой амплитуды
Для выпотного перикардита характерно
1 удлинение дуги левого желудочка
2. удлинение дуги правого предсердия
3. сглаживание всех дуг сердца
4. расширение дуги легочной артерии
Для выпотного перикардита характерно
1. увеличение амплитуды пульсации
2. уменьшение амплитуды пульсации
3 пульсация не изменена
4. парадоксальная пульсация
Для сдавливающего перикардита характерно
1. усиление легочного рисунка
2. нормальный легочный рисунок
3. обеднение легочного рисунка
4. атипичный легочный рисунок
179. Диффузное поражение мышцы сердца при ревматизме отличает­ся от диффузного поражения при коллагенозах
1. значительным расширением сердца в поперечнике
2. небольшим расширением в поперечнике
3. быстрой динамикой изменений теневой картины
4. ничем не отличается
При диффузном поражении мышцы сердца кардиодиафрагмальные углы
4. правый кардиодиафрагмальный угол острый
181. Кардиодиафрагмальные углы при выпотном перикардите с боль­шим количеством жидкости
4. правый кардиодиафрагмальный угол острый
Кардиодиафрагмальные углы при сдавливающем перикардите
4. правый кардиодиафрагмальный угол острый
Для острого легочного сердца характерно
1. удлинение дуги левого желудочка
2. увеличение правого предсердия
3. выбухание дуги легочной артерии
4. увеличение левого предсердия
Для сдавливающего перикардита характерно
1. удлинение дуги левого желудочка
2. удлинение дуги аорты
3. сглаживание дуг сердца
4 расширение дуги аорты
При сдавливающем перикардите пульсация сердца
3. парадоксальная пульсация
4 появление немых зон
Симптомом сдавливающего перикардита является
1 отсутствие пульсации по контурам
2. расширение тени сердца в поперечнике
3. обызвествление по контурам сердца
4. острый правый кардиодиафрагмальный угол
Относительная недостаточность митрального клапана возможна вследствие
1. правожелудочковой недостаточности
2 митрального стеноза
3. трикуспидального порока сердца
4. левожелудочковой недостаточности
Общим для миокардита и выпотного перикардита следует считать наличие
1. острых кардиодиафрагмальных углов
2. тупых кардиодиафрагмальных углов
3 сглаживания дуг сердца
4. выпуклых контуров сердечной тени
189. Характерным для застойной дилатационной кардиомиопатии яв­ляется
1. венозная легочная гипертензия
2 увеличение обоих желудочков
3. уплощение контуров сердечной тени
4. все перечисленные симптомы
Для фиброэластоза характерно увеличение
1. левых отделов сердца
2. правых отделов сердца
3. всех отделов сердца
4. нет изменений полостей сердца
191. Для \»легочного\» сердца характерно увеличение
1. левого желудочка
2. правого желудочка
3 левого предсердия
4 левого предсердия и левого желудочка
192. При остром \»легочном\» сердце корни легких увеличиваются за счет

http://megalektsii.ru/s22033t1.html

Атриомегалия

Атриомегалия (atriomegalia; атрио- + греч. megas, megalu большой) — резкое увеличение левого предсердия, обусловленное его дилатацией; чаще развивается в связи с регургитацией в предсердие крови из левого желудочка при недостаточности митрального клапана сердца.

Статьи по теме Атриомегалия

  • Рентгенограмма грудной клетки больной с хронической митральной недостаточностью Рентгенограмма грудной клетки больной с хронической митральной недостаточностью (передняя проекция): тень сердца расширена в поперечнике в обе стороны, справа выбух.
  • Рентгенограмма грудной клетки больной с хронической митральной недостаточностью Рентгенограмма грудной клетки больной с хронической митральной недостаточностью (правое косое положение): тень сердца значительно увеличена, контрастированный пище.
  • Митральная недостаточность

Новости о Атриомегалия

  • Пролапс митрального клапана — норма или патология? Профессор О.Д. Остроумова, профессор О.Б. Степура, к.м.н. О.О. Мельник МГМСУ им. Н.А. Семашко Под термином пролапс митрального клапана (ПМК) понимают провисание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу. Данный феномен описан относительно недав
  • Хроническая сердечная недостаточность Сердечная недостаточность Главной функцией сердца является снабжение кислородом и питательными элементами всех органов и тканей организма, а также выведение продуктов их жизнедеятельности. В зависимости от того, отдыхаем мы или активно работаем, телу требуется различное количество крови. Дл
  • У женщин с поражением клапанов сердца, особенно митрального, беременность и роды могут протекать с осложнениямиСердечная недостаточность и гипоксемия у пациентов с острым инфарктом миокарда

Обсуждение Атриомегалия

  • Доктор, какой уровень сахара в крови считается недостаточным? И чем это чер. Доктор, какой уровень сахара в крови считается недостаточным? И чем это черевато? И какие могут быть причины недостатка сахара? .. .
  • Здраствуйте! Расскажите, пожалуйста, что такое пролапс митрального клапана. Уважаемые Валентина и Юля! Попробую сказать то же, что и коллега в двух словах. Это выбухание одной или обеих створок митрального клапана (он между левыми предсердием и и желудочком)в полость левого предсердия за счет врожденой особености тканей сухожильных нитей (хорд) — дисмезенхимоза. Пролапс чащ
  • Доктор у меня сердечная недостаточность одни врачи говорят об операции , др.

Категории относящиеся к Атриомегалия

  • Анализ крови: общий и биохимический Анализ крови: общий и биохимический
  • Новообразования системы крови Новообразования системы крови

Лечение Атриомегалия

  • Отделение реконструктивной хирургии приобретенных пороков сердца (РХППС) Выполняются любые операции по поводу приобретенных пороков сердца и поражений коронарных артерий
  • СМ-Клиника Клиника Современной Медицины на улице Космонавта Волкова
  • Научно-Исследовательский Институт Трансплантологии и Искусственных ОргановСовременная клиника для детей и родителей \»Мать и Дитя\»

Медицинская библиотека

Медицинская литература

Как стать обладателем надёжного медицинского аппарата для лечения суставов? Как не ошибиться в выборе, когда в. 0

Форум о здоровье и красоте

15:20 Онкологические заболеван.
14:39 Новости о здоровье и кра.
14:37 Новости о здоровье и кра.
14:34 Новости о здоровье и кра.
14:32 Новости о здоровье и кра.
14:32 Новости о здоровье и кра.
14:30 Новости о здоровье и кра.
14:29 Новости о здоровье и кра.
14:06 Дамский клуб.
Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно
Температура тела — комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между
Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

http://www.nedug.ru/library/%D0%B0/%D0%90%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%B3%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D1%8F?pageid=2

Калмин О.В. , Аномалии развития органов и частей тела человека, 2004

Аномалии формы, размера и структуры сердца

Акардия (син.: отсутствие сердца) — наблюдается лишь у нежизнеспособных плодов. Чаще всего встречается у свободных асимметричных близнецов, когда один плод развит правильно, а его близнец представляет собой комок тканей или совсем не имеет признаков человеческого тела, или же имеет только уродливые зачатки головы или конечностей. У такого бесформенного плода сердце может совсем отсутствовать (holoacardius); в таких случаях кровообращение у него во внутриутробном периоде совершается за счет сердца правильно развитого близнеца, у которого сосуды пупочного канатика в области плаценты анастомозируют с сосудами пупочного канатика урода, но иногда сердце урода имеет зачаточный, рудиментарный в той или иной степени вид (hemiacardius).
Аплазия миокарда же лгу дочка врожденная (син.: У ля аномалия, гипоплазия миокарда правого желуоочка, желудочек правый пергаментный) правый желудочек значительно расширен, но его стенки необычно тонки (1—2 мм) и состоят в основном из утолщенного эндокарда и эпикарда, содержащего повышенное количество соединительной и жировой ткани. Фактически мышечные волокна между слоями эндокарда и эпикарда отсутствуют, за исключением немногих разбросанных участков у основания кольца трехстворчатого клапана и в некоторых участках выходного тракта. Трабекулы и сосочковые мышцы чрезвычайно тонки и состоят главным образом из фиброзной соединительной ткани. Миокард межжелудочковой перегородки нормальный, но у места ее соединения со стенкой правого желудочка миокард резко прерывается. Контралатеральные камеры сердца уменьшены в размерах. Стенка предсердия на стороне поражения гипертрофирована. Крайне редкий порок. Иногда сочетается с открытым овальным окном, дефектом меж- предсердной перегородки и атрезией легочной артерии.
Атриомегалия врожденная — встречается расширение как правого, так и левого предсердий. Расширение правого предсердия может захватить все предсердие, или ограничиться только ушком или же привести к образованию нечто вроде дивертикула. Стенка правого предсердия утончается: количество мышечных волокон уменьшается, и они расходятся. Иногда они гипертрофичны и пронизаны фиброзной соединительной тканью. Расширение левого предсердия может быть по периферии, аневризмоподобным или диффузным. Поражение митрального клапана не отмечалось.
Блокада предсердножелгудочковая врожденная наблюдается исключительно редко. В основе лежит неправильное развитие фиброзного скелета сердца, в результате чего нарушаются связи в проводящей системе сердца.
Гипоплазия левого желудочка редкая форма порока (рис. 38). Как правило, сочетается с другими аномалиями: дефектом межжелудочковой перегородки, стенозом легочного ствола, выходом аорты и легочного ствола из правого желудочка. Характеризуется, главным образом, уменьшением объема полости желудочка. Часто отмечается атрезия митрального клапана или его стенозирование. Гипоплазия также может сопровождаться атрезией аортального клапана, незаращением артериального протока, гипоплазией левого предсердия. При атрезии аорты обычно верхушка сердца сформирована правым желудочком, а гипоплазированный щелевидный левый желудочек располагается на верхнезадней поверхности правого желудочка. Объем левого желудочка не превышает 1 см3, толщина его миокарда при атрезии аорты и митрального клапана незначительна, эндокард тонкий; в случаях стеноза митрального клапана толщина стенки левого желудочка составляет 12—14 мм, часто имеется фиброэластоз эндокарда. Левое предсердие гипоплазировано и
сообщается с правым через открытое овальное окно. При стенозе аорты гипоплазия левого желудочка выражена в меньшей степени (объем его 0,5-4,5 см3), но все равно он в 3-4 раза меньше правого желудочка. Миокард левого желудочка гипертрофирован до 6-15 мм, у многих больных имеется фиб- роэластоз эндокарда. Если гипоплазия левого желудочка сопровождается гипоплазией левого предсердия, то такой врожденный порок относится к наиболее тяжелым формам.

Гипоплазия правого желудочка — редкая форма порока сердца, составляет 2,16% по отношению ко всем врожденным порокам сердца. Редко бывает изолированной и обычно является разновидностью других аномалий правых отделов сердца. Левый желудочек увеличен относительно маленького правого желудочка, в последнем имеется недоразвитие синусной части желудочка. Заслонки клапана легочного ствола и створки трехстворчатого клапана нормальные, отверстие последнего уменьшено. Эндокард правого желудочка утолщен за счет фиброэластоза. Правое предсердие дилатировано, миокард его гипертрофирован, имеется межпредсердное сообщение. Уменьшенные правый желудочек и правое атриовентрикулярное отверстие ведут к ограничению кровенаполнения желудочка и сниженному легочному кровотоку. Право-левый сброс на уровне предсердий объясняет артериальную гипоксемию и цианоз. Выделяют 2 морфологические формы:
а) тип I — правый желудочек имеет гипертрофированную стенку, небольшую полость и измененный правый предсердно-желудочковый клапан. При этом наблюдается стеноз или атрезия легочного ствола;
б) тип II — расширение правого желудочка, имеющего тонкую фиброзноперерожденную стенку, правый предсердно-желудочковый клапан неполноценный. Аорта и легочный ствол часто выходят из левого желудочка.
Дивертикул сердца врожденный — представляет собой пальцеобразный с узкой полостью вырост из стенки левого желудочка сердца той или иной длины (до 25 см). Этот вырост может идти через дефект в сердечной сумке вниз в толщу передней стенки живота (может достигать пупка). Наиболее часто дивертикулы располагаются у верхушки и содержат все слои сердечной стенки. Вторая локализация дивертикулов — стенка артериального конуса. Еще реже бывает дивертикул, локализованный у основания сердца. Образование дивертикула связано с тем, что верхушка сердца спаивается с оболочками плода и при закрытии вентральной полости как бы ущемляется в стенке живота, при росте туловища происходит постепенное вытягивание верхушки сердца. Дивертикулы сочетаются с дефектами нижней части грудины, передней части диафрагмы, средней линии брюшной стенки, с диастазом прямой мышцы живота и пупочной грыжей. Встречаются весьма редко (0,05-0,4% всех врожденных пороков сердца).
Макрокардия (син.: кардиомегалия) — избыточное развитие миокарда. Как самостоятельный порок неизвестна.

Микрокардия — малые размеры сердца, как самостоятельный порок неизвестна, обычно сочетается с гипоплазией других органов.
Сердце с тремя желудочками — разделение правого желудочка на 2 камеры. Очень редкий порок. Сопровождается дефектом межжелудочковой перегородки, аномалиями впадения вен, под клапанным стенозом легочного ствола (рис. 39).
Сердце с тремя предсердиями — разделение особой перегородкой правого или левого предсердия на 2 отдела. Встречается очень редко (рис. 40).
а) сердце трехпредсердное левое — в левом предсердии перегородка образуется за счет отслоения внутреннего пласта стенки предсердия при неправильной закладке легочных вен. Левое предсердие подразделяется фиброзно-мышечной диафрагмой на дорсокраниальную и вентрокаудальную камеры. Дорсаль-
ная камера принимает легочные вены, вентральная камера дает начало левому предсердному ушку и ведет к митральному отверстию. Дорсокраниальная (дополнительная) камера предсердия может быть больше по размеру, чем вентрокаудальная камера и часто, обнаруживает эндокардиальное утолщение. Более чем в 90% случаев она

Рис. 40. Анатомические формы сердца с тремя предсердиями (Михайлов С. С., 1987): а — диафрагмальная форма; б — в форме песочных часов; в — тубулярная форма; 1 — правое предсердие;
2 — дополнительное левое предсердие; 3 — левое предсердие; 4 — межжелудочковая перегородка
сообщается с дистальной левой камерой предсердия через центральное или эксцентрическое отверстие в аномальной внутрипредсердной диафрагме. От 5 до 10 % случаев показывают отсутствие сообщения между дополнительной камерой и собственно
левым предсердием. В таких случаях имеется сообщение с правым предсердием непосредственно через дефект межпредсердной перегородки или косвенно, через аномальную легочную венозную связь. Во всех случаях истинное левое предсердие сообщается с левым ушком, а овальная ямка лежит на его септальной стенке. Иногда сердце с тремя предсердиями имеет аномалии легочных вен — впадение их в левую плечеголовную вену. Выделяют 3 формы: 1) диафрагмальную, 2) в виде песочных часов,

  • тубулярную (рис. 41);

    Рис. 41. Схема левого трехпредсердного сердца (Белоконь Н. А., Подзолков В. П., 1990): а — дополнительная предсердная камера, в которую впадают все легочные вены и которая сообщается с левым предсердием; б — дополнительная предсердная камера, в которую впадают все легочные вены и которая сообщается с правым предсердием; в — дополнительная предсердная камера, в которую впадает часть легочных вен и которая сообщается с левым предсердием; г — дополнительная предсердная камера, в которую впадает часть легочных вен и которая сообщается с правым предсердием

  • б) сердце трехпредсердное правое — возникает вследствие патологического сохранения или чрезмерного разрастания клапанов синуса и является очень редким дефектом. Как следствие подразделения предсердия верхняя полая вена, нижняя полая вена, коронарный синус или их сочетания могут быть исключены из истинного правого предсердия. В результате может возникнуть препятствие к венозному возврату из большого круга кровообращения или же к переброске системной венозной крови в левое предсердие. Может существовать в виде нескольких морфологических вариантов:

  • перегородкоподобная мембрана простирается через правое предсердие, от пограничного гребешка латерально к срединной стенке предсердия и от верхней полой вены выше к точке ниже коронарного синуса. Таким образом, правое предсердие разделяется на две камеры: венозный синус, который принимает полые вены и ко-
  • ронарный синус и истинное правое предсердие, имеющее правое ушко и сообщающееся с правым желудочком через трехстворчатый клапан. Дефекты различного размера в мембране позволяют осуществлять сообщение между венозным синусом и истинным правым предсердием;

  • мембрана покрывает устья верхней и нижней полых вен, но коронарный синус нормально дренирует кровь в правое предсердие;
  • мембрана покрывает только нижнюю полую вену. Верхняя полая вена и коронарный синус входят справа от мембраны в истинное правое предсердие;
  • из правого предсердия исключается только устье коронарного синуса. Полые вены нормально входят в правую от мембраны полость;
  • нижняя полая вена и коронарный синус покрыты мембраной, тогда как верхняя полая вена нормально несет кровь в правое предсердие;
  • образование фиброзного мешка, напоминающего закрытый «ветровой» конус. Этот мешок может быть растянут кпереди кровотоком, подобно тому, как надувается ветром спинакер.
  • Удвоение верхушки сердца сравнительно частый порок развития сердца, связанный с сохранением в области верхушки сердца глубокой межжелудочковой борозды.
    Удвоение сердца результат двойной закладки сердца. Встречается весьма редко.
    Фиброэластоз эндокарда (сии.: склероз энбокарбиалънъш) — состоит из диффузного утолщения эндокарда одной или более сердечных камер, образуемого коллагеновой или эластической тканью. Это поражение может быть изолированным или сочетаться с другими врожденными пороками сердца, такими, как стенозы клапанов и пр. Чаще всего поражает левый желудочек и левое предсердие, и иногда правые камеры сердца. Эндокард диффузно покрыт серовато-белым слоем ткани, состоящей из коллагена и эластических волокон с преобладанием эластической ткани. Толщина эндокарда может достигать нескольких миллиметров. Опаловый молочно-белый вид эндокарда описывался в литературе как «сахарное покрытие». Фиброэластоз эндокарда в соответствии с размерами левого желудочка подразделяется на два типа: дилатированный, встречающийся чаще всего, при котором левый желудочек расширен и гипертрофирован, и контрактильный, при котором размер желудочка нормален или уменьшен, но не гипопластичен, хотя стенки его могут быть гипертрофированы. Гистологически эндокард состоит из многих плотных слоев эластической ткани, расположенных обычно параллельно и разделенных разными количествами коллагена. Проникновение его в прилежащий миокард различно по степени тяжести и, по-видимому, следует синусоидам миокарда и ходу сосудистых каналов. Степень фиброза миокарда различна.
    Фиброэластоз эндомиокардиальньш (син.: Дэвиса болезнь) — основным признаком является массивное фиброзное утолщение эндокарда верхушек желудочков с тромбозом стенки над ним в 50° о случаев. Этот фиброз захватывает внутренний миокард и простирается к митральному и трехстворчатому клапанам, связывая сосочковые мышцы и сухожильные хорды таким образом, что эти клапаны начинают открываться в обратную сторону, что приводит к регургитации. Гистологически поверхность эндокардиальной зоны состоит из коллагеновой ткани; средний слой занимает фиброзная ткань; самый глубокий слой состоит из гранулированной ткани с хронически воспаленными клетками и часто с различным количеством эозинофилов. Из этого слоя фиброзные перегородки простираются в миокард, в котором могут быть дегенеративные изменения.
    Юкстагашщия предсердных ушек (син.: транспозиция преосероных ушек, положение предсердных ушек латеральное) два предсердных ушка лежат рядом и полностью по одну сторону крупных сосудов, обычно левую, вместо того, чтобы окружать их. Эта аномалия встречается очень редко. Случаи левосторонней юкстапозиции и правосторонней юкстапозиции составляют соотношение 6:1. Незначительное преобладание отмечено для лиц женского пола (1:0,6). Основной характеристикой этой аномалии является латеральное смещение одного ушка предсердия. Это ушко ложится между крупными сосудами, а второе ушко тем самым также смещается латерально. При левосторонней юкстапозиции возможно, что правое предсердное ушко будет раздвоено и смежное положение займет только его левая часть. Такое положение называется «раздвоенное предсердное ушко с частичной юкстапозицией». Этот дефект возникает на ранней стадии развития, когда примитивная сердечная трубка удлиняется и изгибается (3-я и 4-я недели). Аномальный изгиб трубки может отклонить ушки предсердия к одной или другой стороне луковичностволовой области.
    «Criss-cross»
    cep,ane — сердце с аномальными соединениями между предсердиями и желудочками. Термином обозначают такие сердца, в которых пространственное расположение камер не соответствует их соединениям. В таких сердцах происходит перекрест атриовентрикулярных соединений, и желудочки расположены на противоположной стороне от предсердий, с которыми они соединяются. Так, при нормальном, правом формировании сердца правое предсердие соединяется с желудочком, расположенным слева, а левое предсердие — с желудочком, расположенным справа. При этом, если соединяющийся с правым предсердием желудочек имеет анатомическое строение правого, а соответственно соединяющийся с левым предсердием анатомическое строение левого, го предсердно- желудочковые соединения называются конкордатными. Наоборот, если правое предсердие соединяется с анатомически левым желудочком, а левое предсердие — с анатомически правым желудочком, предсердно-желудочковые соединения называются дискордантны- ми. Гемодинамика при этой аномалии зависит не только от предсердно-желудочковых соединений, но также от желудочково-сосудистых соединений (к которым также применимо понятие конкордантности и дискордантности) и от сопутствующих пороков сердца, так как в изолированном виде аномалия не встречается. «Criss-cross»-aTpHOBeHTpHKynftp- ные соединения могут как извращать, так и корригировать гемодинамику.

    http://www.med24info.com/books/anomalii-razvitiya-organov-i-chastey-tela-cheloveka/anomalii-formy-razmera-i-struktury-serdca-2410.html

    Почему возникает кардиомегалия?

    Термин «кардиомегалия» применяется для обозначения увеличенного сердца и, в большинстве случаев, он подразумевает не определение отдельного заболевания, а обозначает синдром, при котором наблюдается изменение параметров, формы и общей массы сердца. Кардиомегалии могут быть врожденными или приобретенными и могут выявляться у пациентов различных возрастных категорий. Что это за синдром, и почему возникает кардиомегалия, расскажем в данной статье.
    Само по себе увеличение размеров сердца может быть естественным процессом. Такие процессы могут наблюдаться у людей, занимающихся физическим трудом, или спортсменов. При повышенной физической активности сердце вынужденно перекачивать большее количество крови, и волокна миокарда увеличиваются в объемах. Однако при формировании кардиомеглии на фоне заболеваний пораженное болезнью сердце истощается, увеличивается в размерах, а «тренировки» и «развития» волокон миокарда не происходит. В таких случаях его мощности просто не хватает для преодоления возросшего давления в системе кровообращения, оно постепенно изнашивается, и развивается сердечная недостаточность.
    Увеличение размеров сердца чаще обнаруживается при физикальном (перкуссии) или инструментальном (ЭКГ, рентгенография, Эхо-КГ) обследовании пациента. В большинстве случаев такая «находка» выявляется случайно, например, при прохождении обследования по поводу других заболеваний. Иногда кардиомегалия обнаруживается при обращении пациента с жалобами неопределенного характера:

    • повышенная утомляемость;
    • слабость;
    • неприятные ощущения в области сердца;
    • одышка;
    • сердцебиение;
    • отеки и др.

    Причины врожденной кардиомегалии

    Врожденная кардиомегалия встречается крайне редко и имеет неблагоприятное течение. По данным статистики, выздоравливает около 45% младенцев, 25% — выживают, но у них формируется левожелудочковая недостаточность, а около 30% детей с такой патологией умирают в первые 2-3 месяца жизни.
    Причинами развития врожденной каридиомегалии могут стать различные наследственные факторы:

    • аномалия Эбштейна;
    • аутосомно-доминантные и аутосомно-рецессивные синдромы;
    • врожденные пороки сердца;
    • вирусные и инфекционные заболевания, перенесенные матерью во время беременности;
    • неблагоприятные факторы, воздействующие на организм будущей матери (ионизирующее облучение, курение и др.).

    Наряду с увеличением объемов камер сердца часто наблюдается гипертрофия стенок желудочков и, вследствие этого, масса сердца превышает показатели нормы в 2-2,5 раза. Данная патология может сочетаться с мелко- или крупноочаговым кардиосклерозом, расширением отверстий атриовентрикулярных клапанов и наличием на клапанах и в полостях сердца тромбов.
    Врожденная кардиомегалия может выявляться у плода (во время ультразвукового исследования) или дает о себе знать внезапно через небольшой период времени после рождения ребенка. Иногда во время родов у новорожденного с кардиомегалией может быть тяжелая асфиксия или родовая травма центральной нервной системы. Родители новорожденного могут заметить у ребенка выраженную одышку, тахикардию и частые инфекционные заболевания.

    Причины приобретенной кардиомегалии

    Гипертрофия миокарда, которая происходит вследствие компенсаторных реакций, возникающих в ответ на повышенные физические нагрузки, никогда не приводит к значительному увеличению размеров сердца и кардиомегалии. Патологическое увеличение сердца вызывается симптомами сердечной недостаточности, нарушением ритма, неопластическими процессами или накоплением продуктов нарушенного обмена веществ.
    В некоторых случаях изначально увеличивается одна из камер сердца (парциальная кардиомегалия). Впоследствии такие структурные изменения становятся причиной развития тотальной кардиомегалии. При диффузной миокардиодистрофии и диффузном миокардите тотальная кардиомегалия может развиваться сразу же. Также степень выраженности увеличения размеров сердца зависит от тяжести и длительности провоцирующего его заболевания.
    Основными причинами развития приобретенной кардиомегалии становятся патологические состояния сердца неорганической и органической природы. В большинстве случаев увеличение размеров сердца провоцируется состояниями, при которых присутствует нарушение внутрисердечной гемодинамики:

  • Пороки сердца. Эти заболевания являются одной из наиболее частых причин развития кардиомегалии. Степень увеличения камер сердца и сердца в целом зависит от типа порока. В начале заболевания кардиомегалия может протекать скрыто, но с прогрессированием порока она усугубляется, и у больного появляются ее типичные симптомы.
  • Гипертензия артериальная (первичная и вторичная). Кардиомегалия развивается в несколько этапов. Вначале формируется гипертрофия левого желудочка, которая, при умеренном повышении артериального давления, может продолжаться годами. В дальнейшем левый желудочек начинает подвергаться дилатации и гипертрофия становится более выраженной. Левое предсердие также подвергается увеличению, и при физикальном осмотре больного определяется сглаживание талии сердца. При стремительном развитии гипертонической болезни тотальная кардиомегалия может развиваться быстрее.
  • ИБС. Некоторые формы ишемической болезни сердца могут сопровождаться кардиомегалией, которая провоцируется компенсаторными механизмами. Расширение границ сердца всегда наблюдается при обширном инфаркте миокарда с развитием осложнений: формировании аневризмы левого желудочка, сердечной недостаточности, атеросклеротического или постинфарктного кардиосклероза.
  • Атеросклеротический кардиосклероз. При атеросклеротическом кардиосклерозе может наблюдаться увеличение размеров и расширение левого желудочка или ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки. В дальнейшем прогрессирование заболевания приводит к развитию тяжелой сердечной недостаточности и аритмиям.
  • Миокардиты(вирусные, ревматические, бактериальные, грибковые, паразитарные, аллергические, токсико-аллергические, идиопатические Абрамова-Фидлера). При легком течении миокардита развивается умеренное увеличение размеров сердца, но при тяжелом течении этого заболевания формируется кардиомегалия. Ее выраженность зависит от степени поражения миокарда.
  • Миокардитический кардиосклероз. При диффузных миокардитах развивается выраженный кардиосклероз, который приводит к умеренному или выраженному увеличению сердца и сопровождается дилатацией камер сердца.
  • Аневризма сердца. Развитие аневризмы сердца наблюдается у 15% больных с перенесенным трансмуральным инфарктом миокарда. Аневризмы могут локализироваться на передней стенке левого желудочка, у верхушки сердца или, в более редких случаях, на задней стенке левого желудочка.
  • Алкогольная миокардиодистрофия. Длительное употребление спиртных напитков приводит к развитию алкогольной кардиодистрофии и кардиомегалии.
  • Дилатационные и застойные кардиомиопатии. Кардиомегалии при таких типах кардиомиопатий характеризуются вторичной гипертрофией всех отделов сердца и дилатацией желудочков.
  • Обструктивные кардиомиопатии. Данная патология приводит к непропорциональному утолщению части или всей межжелудочковой перегородки.
  • Необструктивные кардиомиопатии. При развитии кардиомегалии вследствие этого типа кардиомиопатии наблюдается симметричная или несимметричная гипертрофия левого желудочка. Межжелудочковая перегородка остается неизмененной.
  • Рестриктивные кардиомиопатии. Кардиомегалия при рестриктивных кардиомиопатиях развивается на последних стадиях заболевания и сопровождается умеренным увеличением правого желудочка и левого предсердия.
  • Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз. Кардиомегалия при данной патологии характеризуется ассиметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки и пути оттока из левого желудочка. Впоследствии развивается вторичная гипертрофия левого желудочка.
  • Опухоли сердца (миксома, рабдомиома, липома, саркома и другие злокачественные и доброкачественные новообразования, вторичные опухоли). Выраженность кардиомегалии зависит от вида опухоли и места ее локализации.
  • Легочное сердце. Кардиомегалия, развивающаяся при легочном сердце, характеризуется гипертрофией и дилатацией правых отделов сердца (предсердия и желудочка) и формируется вследствие создаваемой в малом круге кровообращения гипертензии.
  • Выпот в полость перикарда. При некоторых видах перикардита в полость перикарда выпотевает жидкость, которая затрудняет работу сердца и приводит к его увеличению.
  • Также кардиомегалия может провоцироваться болезнями других органов и систем, различными нарушениями обмена веществ и дистрофией миокарда, которая вызывается заболеваниями эндокринной системы. Причинами увеличения и дилатации сердца могут становиться:

  • Эндокринопатии (синдром Конна, болезнь Иценко-Кушинга, гиперкортизонизмы другой природы). Различные эндокринопатии, протекающие на фоне артериальной гипертензии, приводят к изменениям состояния миокарда. Впоследствии перегрузка сердца вызывает формирование гипертрофии и дилатации камер сердца.
  • Сахарный диабет. Заболевание приводит к развитию атеросклероза коронарных сосудов и типичной ИБС. Впоследствии у больного увеличиваются размеры сердца и развивается сердечная недостаточность.
  • Тиреотоксикоз. Избыточный уровень тиреоидных гормонов приводит к их токсическому воздействия на мышечные волокна сердца, дистрофии миокарда и развитию мерцательной аритмии. Данные изменения провоцируют формирование кардиомегалии.
  • Гипотиреоз. Недостаточное количество гормонов щитовидной железы приводит к развитию миксидемы, которая сопровождается редким пульсом, низким артериальным давлением, застойными явлениями в малом круге кровообращения и сердечной недостаточностью. Эти изменения приводят к увеличению камер сердца и гипертрофии миокарда.
  • Акромегалия. Избыточная секреция гормона роста приводит к нарушению обмена веществ и увеличению размеров тела и органов больного (в т. ч. и сердца).
  • Нервномышечные заболевания. Атаксия Фридрейха, болезнь Стейнерта, дистрофия Дюшена и другие заболевания приводят к поражению миокарда и развитию аритмий. При прогрессирующих недугах у больного развивается кардиомегалия и сердечная недостаточность.
  • Гемохроматоз. Это заболевание сопровождается отложением железа (гемосидерина) в тканях паренхиматозных органов (в т. ч. и в сердце).
  • Гликогеноз. Данная наследственная патология вызывается нарушением в обмене веществ и сопровождается отложением гликогена в различных тканях и органах (в т. ч. и в сердце).
  • Амилоидоз сердца. При наследственном или вторичном амилоидозе под перикардом откладывается амилоид (гликопротеид, состоящий из фибриллярных белков), который, накапливаясь, приводит к развитию кардиомегалии и сердечной недостаточности.
  • Болезнь Фабри. Это заболевание является наследственным, и им могут болеть только мужчины. На фоне болезни развиваются аритмии, нарушения сердечной проводимости, кардиомегалия и сердечная недостаточность.
  • Гаргоилизм. Данное заболевание, связанное с отложением в тканях мукополисахаридов, начинает проявлять себя в возрасте 1-2 года и встречается только среди мальчиков. При гаргоилизме поражаются различные органы и развивается дилатационная кардиомиопатия, которая и приводит к формированию кардиомегалии, ИБС и тяжелой сердечной недостаточности.
  • Ожирение. Увеличение массы тела приводит к поражению сердечно-сосудистой системы и ожирению сердца (отложению жира в соединительно-тканных прослойках миокарда). Такие изменения приводят к развитию артериальной гипертензии, снижению сократительной способности сердечной мышцы, гипертрофии и дилатации камер сердца.
  • Анемия. При тяжелом течении анемии увеличивается объем циркулирующей крови и снижается общее сосудистое сопротивление. Данные изменения приводят к нарушению работы сердца и кардиомегалии.
  • Почечная недостаточность. При почечной недостаточности кардиомегалия развивается вследствие артериальной гипертензии, гиперволемии и анемии.
  • Истинная полицитемия. Затруднение кровообращения и повышение вязкости крови, развивающиеся при этом злокачественном опухолевом процессе крови, приводит к повышенной нагрузке на сердце и развитию кардиомегалии.
  • Также к развитию кардиомегалии может приводить прием некоторых кардиотоксичных и противоопухолевых лекарственных препаратов:

    • соединения антрациклина: Даунорубицин, Эпирубицин, Доксорубицин, Идарубицин;
    • Адриамицин;
    • Гидролазин;
    • Новокаинамид;
    • Метилдофа.

    При определении во время обследования увеличения размеров сердца для выявления причины кардиомегалии больному назначается всестороннее обследование. Обычно этот симптом обнаруживается в подострой или хронической стадии заболевания, и своевременное и правильное лечение основной патологии может существенно снижать риск развития тяжелых осложнений.

    http://doctor-cardiologist.ru/pochemu-voznikaet-kardiomegaliya

    Атриомегалия

    1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

    Смотреть что такое \»Атриомегалия\» в других словарях:

    атриомегалия — (atriomegalia; атрио + греч. megas, megalu большой) резкое увеличение левого предсердия, обусловленное его дилатацией; чаще развивается в связи с регургитацией в предсердие крови из левого желудочка при недостаточности митрального клапана сердца … Большой медицинский словарь
    Беременность — I Беременность Беременность (graviditas) физиологический процесс развития в женском организме оплодотворенной яйцеклетки, в результате которого формируется плод, способный к внеутробному существованию. Возможно одновременное развитие двух и более … Медицинская энциклопедия
    Мерцательная аритмия — (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность; синоним: мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, полная аритмия) нарушение ритма сердца, характеризующееся частым и обычно нерегулярным возбуждением волокон миокарда предсердий. а также… … Медицинская энциклопедия
    Пороки сердца приобретённые — Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… … Медицинская энциклопедия
    МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ — мед. Мерцание предсердий (МП) быстрый нерегулярный предсерд ный ритм с частотой деполяризации предсердий 350 700 в 1 мин. Клиническая характеристика мерцательная аритмия. Этиология • Ревматические пороки сердца (до 48% всех случаев МП) • ИБС… … Справочник по болезням
    БЕРЕМЕННОСТЬ — – физиологический процесс, во время которого в организме женщины из оплодотворенной яйцеклетки развивается плод, способный к внеутробной жизни. Чаще наблюдается беременность одним плодом, возможно одновременное развитие двух и более плодов (см.… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/3368/%D0%90%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%B3%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D1%8F

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: