Дифференциальная диагностика кардиомиопатии сердца
Диагностика кардиомиопатии
Кардиомиопатия является собирательным названием ряда патологий миокарда (сердечной мышцы) схожей клинической картины, но без установленных причин возникновения. В основе группы заболеваний лежит склеротическое поражение мышечных клеток сердца – кардиомиоцитов.
Сложность в постановке диагноза и терапии кардиомиопатии заключается в неустановленных причинах развития патологии и, как следствие, в невозможности их устранения, что вынуждает действовать врача на некоторых этапах лечения практически вслепую. Усложняет работу кардиологу размытый характер симптомов кардиомиопатии, которые похожи на проявления сердечной недостаточности, ИБС и других заболеваний сердца. Смертность от кардиомиопатии достигает 70% в первые 5-10 лет после появления симптомов болезни.
С развитием медицины возможность выявить кардиомиопатию увеличилась в несколько раз. Сегодня благодаря современной инструментальной диагностике заболевание можно обнаружить на ранней стадии и начать лечение. Вот почему так важно своевременно проходить обследование, а при первых симптомах патологии немедленно обращаться к специалистам.
Помните, правильный диагноз может поставить только кардиолог с использованием методов современной диагностики. Не пытайтесь сделать это самостоятельно и не занимайтесь самолечением!
Диагностика кардиомиопатии
Диагностика кардиомиопатии включает в себя несколько основных этапов:
опрос и осмотр больного;
лабораторная диагностика (общий анализ крови и мочи);
комплексная инструментальная диагностика: ЭКГ, ЭхоКГ (УЗИ сердца), рентгенография и МРТ.
Дифференциальная диагностика
Главная задача врача– дифференцировать кардиомиопатию сердца от других заболеваний, исключить у пациента сердечную недостаточность, гипертонию, пороки сердца и другие аномалии. Сделать это возможно только при помощи дифференциальной диагностики, то есть комплексного подхода, включающего все возможные методы в выявлении патологии.
Большое значение на первом этапе диагностики играет изучение беспокоящих пациента симптомов и истории болезни. Собирается информация о вредных привычках, болезнях близких родственников. Врач прослушивает сердце на наличие шумов, измеряет частоту сердцебиения и артериальное давление. Во время осмотра обращает внимание на наличие отеков ног, цвет губ и пальцев.
Анализ крови и мочи малоинформативен при диагностике кардиомиопатии, однако позволяет исключить воспалительные заболевания, поэтому обязательно входит в комплекс диагностических процедур.
При инструментальной диагностике учитывается то, что заболевание имеет три основных типа: дилатационный, гипертрофический и рестриктивный. У каждого типа существуют свои особенности, которые можно выявить только при помощи комплексного подхода.
Электрокардиография – традиционный метод диагностики сердца, без которого постановка диагноза невозможна. На кардиограмме врач может увидеть отклонения в работе левого желудочка, что свойственно всем формам кардиомиопатии, а также аритмию, признаки перегрузки предсердий, характерные в большей мере для гипертрофического типа.
Рентгенограмма позволяет увидеть увеличенные размеры сердца при дилатационной форме заболевания. При рестриктивной форме отчетливо видно увеличение размера предсердий. Для диагностики гипертрофической кардиомиопатии метод малоинформативен, поскольку не дает врачу информации о состоянии стенки левого желудочка. В некоторых случаях опытный специалист может увидеть необычный контур левого предсердия, увеличение аорты.
Эхокардиограмма, или УЗИ сердца – самый точный метод диагностики всех типов кардиомиопатии. Позволяет увидеть увеличенные размеры сердца при дилатационной кардиомиопатии, утолщение перегородки между желудочками, расширение левого предсердия при гипертрофической форме, а также утолщение эндокарда (один из слоев сердечной стенки) при рестриктивной кардиомиопатии.
Магнитно-резонансная томография для диагностики кардиомиопатии применяется реже. В некоторых случаях, например, для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии, МРТ полезна в определении функциональных расстройств обоих желудочков. При помощи МРТ можно также выявить отек миокарда и различные изменения воспалительного характера.
Еще один метод, используемый для подтверждения диагноза, – эндомиокардиальная биопсия. Это достаточно сложная процедура, применяемая в том случае, когда все предыдущие методы не дали точного результата. Под контролем ЭхоКГ через вену к сердцу проводится катетер, который забирает необходимую для исследования ткань миокарда. Полученный материал изучается в лабораторных условиях, и по результатам этого исследования ставится диагноз.
Помните, кардиомиопатия имеет крайне неблагоприятный прогноз. От своевременной диагностики заболевания во многом зависит ваша жизнь. Специалисты Центра патологии органов кровообращения много лет занимаются изучением, диагностикой и лечением кардиомиопатии, продлевая жизнь пациентам. В своей работе мы применяем опыт лучших кардиологов России и мира. Подразделение инструментальной диагностики нашего Центра оборудовано самой передовой медицинской аппаратурой для выявления заболеваний сердца: ультразвуковой системой MyLab 50, электрокардиографом MAC 800, эргометрической системой General Electric, томографами и рентгеновскими аппаратами последнего поколения.
http://www.cbcp.ru/bolezni/kardiomiopatia/diagnostika-kardiomiopatii/
9. Дифференциальная / диагностика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)
9. Дифференциальная / диагностика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)
Производится в первую очередь с миокардитом и миокардиодистрофиями, т. е. с теми состояниями, которые иногда необоснованно называются вторичными кардиомиопатиями.
Биопсия миокарда оказывает существенную помощь при дифференциальной диагностике дилатационной кардиомиопатии и заболеваний сердца, протекающих с выраженным его увеличением:
1) при тяжелых диффузных миокардитах обнаруживается клеточная инфильтрация стромы в сочетании с дистрофическими и некротическими изменениями кардиомиоцитов;
2) при первичном амилоидозе, протекающем с поражением сердца (так называемый кардиопатический вариант первичного амилоидоза), наблюдается значительное отложение амилоида в интерстициальной ткани миокарда, сочетающееся с атрофией мышечных волокон;
3) при гемохроматозе (заболевании, обусловленном нарушением обмена железа) в миокарде находят отложения железосодержащего пигмента, наблюдаются различной степени дистрофия и атрофия мышечных волокон, разрастание соединительной ткани.
Как вариант ДКМП можно рассмотреть медикаментозные и токсические кардиомиопатии.
Многочисленные агенты могут вызвать токсические повреждения миокарда: этанол, эметин, литий, кадмий, кобальт, мышьяк, изпротеренол и другие яды. Патогистологические изменения в тканях сердечной мышцы проявляются в виде очаговых дистрофий. Самым ярким примером токсической кардиомиопатии является кардиомиопатия, которая наблюдается у людей, избыточно потребляющих пиво. В острой стадии течения кобальтовой кардиомиопатии отмечаются наличие гидропической и жировой дистрофии, деструкция внутриклеточных органелл, очаговый некроз кардио-миоцитов.
Алкогольная кардиомиопатия. Этанол оказывает прямое токсическое влияние на кардиомиоциты.
Макроскопически миокард дряблый, глинистого вида, иногда наблюдаются маленькие рубчики. Коронарные артерии интактны. При микроскопическом исследовании отмечается сочетание дистрофии (гидропической и жировой), атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, возможно наличие очажков лизиса кардиомиоцитов и склероза. Пораженные участки миокарда контрастируют с неизмененными. При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов сердца наблюдается кистозное расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что является характерным для алкогольной кардиомиопатии. Осложнения алкогольной кардиомиопатии – внезапная смерть в результате фибрилляции желудочков или хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром.
http://med.wikireading.ru/4287
26. Гипертрофическая кардиомиопатия: гемодинамика, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется выраженной гипертрофией миокарда с нарушением его диастолической функции.
Гемодинамические изменения при ГКМП опеределяются степенью нарушения диастолической функции левого желудочка, проявляющейся ухудшением расслабления и уменьшением наполнения его полости, происходящими, вследствие снижения релаксации и неправильной формы полости левого желудочка. Движения стенок желудочка некоординированны, неравномерны, отмечается повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка.
Нарушение диастолической функции левого желудочка может вызвать затруднение изгнания крови из левого предсердия и увеличение нагрузки на этот отдел сердца с развитием его гипертрофии, а при возникновении митральной регургитации — умеренной дилатации левого предсердия. Этот процесс может способствовать появлению пассивной легочной гипертензии и увеличению нагрузки на правый желудочек.
Клиническая картина и диагностика. Клиника ГКМП зависит от варианта гипертрофии, ее степени, стадии заболевания. Жалобы больных достаточно многообразны, но неспецифичны. В зависимости от ведущего клинического синдрома выделяют следующие варианты заболевания: стенокардический,
кардиалгический, аритмический, синкопальный, бессимптомный, полисимптомный.
Боли в области сердца характерны для больных ГКМП. Синдром стенокардии встречается у большинства пациентов, страдающих ГКМП. Многие пациенты жалуются на одышку, на ранних этапах связанную с физической нагрузкой, а затем и в покое. Нередко отмечаются жалобы на головокружение, приступы резкой слабости, возникающие при физической нагрузке. Нарушения ритма могут обусловить жалобы на перебои и \»неправильную\» работу сердца, приступы сердцебиения. Достаточно частой жалобой являются обмороки, причиной которых может быть уменьшение сердечного выброса и нарушения ритма.
При объективном исследовании внешний вид больных длительный период времени не изменен, постепенно вместе с появлением одышки может возникнуть цианоз. Тоны сердца обычной звучности, иногда отмечается расщепление П тона над аортой. Систолический шум изгнания выслушивается вдоль левого края грудины в IV—V межреберьях, он занимает большую часть систолы, изменчив.
Для ГКМП характерна триада симптомов: 1)толчкообразный скачущий пульс; 2)поздний систолический шум над верхушкой сердца и по левому краю грудины; 3) пальпируемые сокращения левого предсердия.
Пациенты с ГКМП представляют группу повышенного риска для развития внезапной смерти.
Лабораторные показатели не имеют специфических изменений, позволяющих диагностировать ГКМП.
ЭКГ- изменения, выявляемые у больных ГКМП, многообразны и зависят от локализации, а также выраженности гипертрофии. ЭКГ- признаки гипертрофии левого желудочка сочетаются с признаками гипертрофии левого предсердия в виде уширенного двухфазного зубца Р в I, П, avL, Vl—V2 отведениях, часто регистрируется патологический зубец Q во П, Ш, avF, V5—V6 отведениях при гипертрофии межжелудочковой перегородки, в отведениях V1 — V3,4
Для выявления нарушений ритма при ГКМП применяется холтеровское мониторирование.
Ультразвуковое 1) непропорционально сильное утолщение перегородки со стороны левого желудочка; 2) гипокинез межжелудочковой перегородки при хорошей подвижности задней стенки; 3) уменьшение размеров полости левого желудочка в систолу; 4) медленное диастолическое закрытие митрального клапана; 5) систолическое смещение митрального клапана кпереди в систолу;
Дифференциальная диагностика проводится с клапанным стенозом аорты, ишемической болезнью сердца — стенокардией, инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом.
Для исключения клапанного стеноза аорты необходимо учитывать анамнестические сведения о перенесенной острой ревматической лихорадке, отсутствии семейного анамнеза заболевания, четкую стадийность развития порока сердца. Из данных объективного обследования наиболее значима для диагноза аускультативная симптоматика порока: голо- или пансистолический шум в аортальной зоне с эпицентром во П межреберье справа от грудины, проводящийся на сосуды шеи, имеющий постоянный характер, сочетающийся с ослаблением II тона над аортой. Клапанному стенозу аорты свойствен медленный, малой амплитуды пульс, в отличие от неравномерного толчкообразного пульса, встречающегося у больных ГКМП. Результаты клинического обследования могут быть подтверждены данными ультразвукового исследования, выявляющими утолщение и уплотнение створок аортального клапана и стенок аорты, уменьшение систолического расхождения створок аортального клапана. При рентгенологическом исследовании отмечается расширение аорты в восходящем отделе за счет постстенотического расширения.
При наличии синдрома стенокардии или инфарктоподобных изменений на ЭКГ возникает необходимость дифференцировать ГКМП и ИБС. Для ИБС характерны приступы стенокардии, купирующиеся нитроглицерином, при ГКМП эффект нитроглицерина невысок, а иногда отмечается его отрицательное действие вследствие уменьшения венозного возврата крови к сердцу, снижения наполнения левого желудочка и усиления ишемии миокарда. При объективном обследовании у больных ИБС можно определить смещение границ относительной сердечной тупости влево, ослабление I тона над верхушкой, появление систолического шума относительной митральной недостаточности с эпицентром на верхушке, проводящегося в подмышечную область. При ультразвуковом исследовании сердца выявляются увеличение левых камер, зоны гипо — или акинеза, нарушение систолической функции, не свойственные ГКМП. Проведение нагрузочных проб позволяет выявить признаки коронарной недостаточности. Верификации диагноза спсобствуют данные коронароангиографии, позволяющие визуализировать коронарные артерии и определить степень их сужения, а также данные вентрикулографии, позволяющие определить внутрижелудочковые градиенты давления. При проведении дифференциальной диагностики между верхушечной ГКМП и ИБС необходимо учитывать отсутствие жалоб, типичных для ИБС, отрицательные результаты нагрузочных тестов с появлением инверсии отрицательных зубцов Т на фоне нагрузки, выявление при ультразвуковом исследовании изолированной гипертрофии верхушки левого желудочка, отсутствие признаков атеросклеротического поражения коронарных артерий при коронароангиографии.
Лечение. Проводится хирургическое и терапевтическое (медикаментозное) лечение. Хирургическое лечение направлено на удаление гипертрофированных участков миокарда и устранение обструкции выходного тракта левого желудочка. Оно применяется при отсутствии эффекта от терапевтических методов, сохранении обструкции и клинической симптоматики заболевания. В ряде случаев возможна алкогольная обляция гиперторофированной перегородки с помощью введения этилового спирта в перегородочную артерию. Медикаментозное лечение направлено на устранение или уменьшение признаков диастолической дисфункции левого желудочка, недостаточности кровообращения, купирование синдрома стенокардии и нарушений ритма. Наиболее эффективны для этих целей бета-адреноблокаторы, уменьшающие обструкцию, внутрижелудочковый градиент давления, особенно на фоне физической нагрузки, улучшающие диастолическое расслабление левого желудочка, предупреждающие развитие мерцательной аритмии. Используется пропранолол (обзидан, индерал, анаприлин) в суточной дозе 160— 320 мг, метопролол в суточной дозе 200 мг и выше.
При ГКМП применяются также антагонисты ионов кальция. Верапамил (изоптин, финоптин) улучшает диастолическое расслабление левого желудочка, увеличивает толерантность к физической нагрузке, обладает антиаритмическим действием. Применяется в дозе 160—320 мг в сутки. Дилтиазем используют в суточной дозе 180 – 360 мг.
При появлении признаков недостаточности кровообращения к лечению присоединяются диуретики. Определенные надежды в лечении хронической сердечной недостаточности на фоне ГКМП связывают с применением ИАПФ.
При развитии нарушений ритма применяются соответствующие антиаритмические препараты. В данном случае препаратом выбора является амиодарон, не только улучшающий качество жизни, но и уменьшающий риск внезапной смерти. В течение первых 5-7 дней суточная доза препарата составляет 1200 мг, затем 800 и 600 мг в течение недели в каждой дозе с переходом на поддерживающую терапию в дозе 200 мг в сутки.
http://studfiles.net/preview/5362680/page:22/
Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995
Классификация
Этиология и патогенез
В течение длительного времени причины развития идиопатической (спорадической) формы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. Важными факторами патогенеза также являются — плохое питание (недоедание), дефицит тиамина и белка в организме, а также действие на миокард антрациклиновых производных (например, доксорубицина).
Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).
В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего наблюдаются следующие гемодинамические последствия:
— прогрессирующее снижение сократительной способности;
— выраженная дилатация полостей сердца;
— развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);
— в тяжелых случаях — возникновение относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов;
— застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
— относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
— появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
— периферическая вазоконстрикция.
Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Основные клинические проявления ДКМП:
1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.
Диагностика
Лабораторная диагностика
Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.
Определение нейрогормонов
Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Концентрация интерлейкина-6 в крови — другой предиктор высокой сердечно-сосудистой летальности при стабильной тяжелой хронической сердечной недостаточности, коррелирующий с тяжестью клинических симптомов заболевания.
Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.
Дифференциальный диагноз
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.
Основные отличия ДКМП и ИБС:
1.1 При ДКМП болевой синдром носит характер кардиалгий:
— чаще ноющие боли;
— боли локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют;
— боли не всегда купируются нитроглицерином;
— болевой синдром появляется на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии .
При стенокардии боли имеют приступообразный характер, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной и имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами.
При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.
1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.
1.3 При ИБС ЭКГ выявляет признаки хронической коронарной недостаточности или рубцовых изменений, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда.
При ДКМП наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
В некоторых случаях при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений — патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения. В этом случае применяется ЭКГ-картирование с регистрацией 35 отведений.
1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.
1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.
3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.
4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.
5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.
6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.
7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.
Осложнения
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах
Выбрать иностранную клинику
Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже
Получить консультацию по медтуризму
Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.
Медикаментозная терапия
1. Ингибиторы АПФ — препараты первого выбора. При отсутствии противопоказаний, их назначение целесообразно на всех стадиях развития ДКМП, даже если выраженные клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) отсутствуют.
Свойства:
— предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
— способствуют обратному развитию гипертрофии;
— снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
— уменьшают степень митральной регургитации;
— применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.
Начальная доза: эналаприл — 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить до 20-40 мг/сутки — эналаприл, 10 мг — рамиприл, 4 мг — периндоприл.
2. Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать в комбинации с ингибиторами АПФ. Бета-адреноблокаторы особенно показаны пациентам со стойкой синусовой тахикардией или мерцательной аритмией.
Используют любые бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол). Терапию начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая дозу до максимально переносимой.
В первые 2-3 недели лечения бета-адреноблокаторами у части пациентов возможно уменьшение фракции выброса и ударного объема, а также некоторое ухудшение состояния, что обусловлено в основном отрицательным инотропным действием препаратов. Тем не менее у основной части таких пациентов постепенно начинают преобладать положительные эффекты бета-адреноблокаторов, связанные со стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности бета-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов . Со временем возрастает фракция выброса и уменьшаются клинические проявления ХСН.
3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.
5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.
У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.
6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.
Хирургическое лечение
Трансплантация сердца — высокоэффективный способ лечения рефрактерных к медикаментозной терапии кардиомипатий. Показания:
— быстрое прогрессирование сердечной недостаточности;
— отсутствие эффекта от консервативной терапии;
— возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма;
— высокий риск тромбоэмболических осложнений.
Симптомы различных форм кардиомиопатии и ее диагностика
Кардиомиопатия — термин, который говорит врачу о неясном характере заболевания сердца. С каждым годом изучают и находят все новые причины, но они настолько разнообразны, что не уменьшают сложностей в лечении. Симптомами кардиопатии можно считать любые жалобы пациента, относящиеся к сердцу. Диагноз ставится не на основании жалоб, а на результатах досконального обследования.
Признаки кардиомиопатии подтверждаются только путем снятия подозрений на другие болезни. Введены понятия:
- первичная кардиомиопатия,
- вторичная.
При первичной главным действующим лицом все-таки является сердце, при вторичной — другие заболевания. Дифференциальная диагностика — это длительный процесс выявления различий между патологическими состояниями. Кроме сравнения симптомов, данных анализов, инструментальных и аппаратных исследований существует даже методика пробного лечения, когда диагноз зависит от реакции на лекарственные препараты.
Клинические проявления кардиомиопатии позволили объединить симптоматику в разные виды. Течение и прогноз можно предсказать с трудом только по современным статистическим данным.
Дилатационная форма
Дилатационная кардиомиопатия получила название от ведущего механизма патологии — резкого расширения камер сердца. Выявляется при жалобах пациента на нарастающие симптомы сердечной недостаточности: одышку в покое, отеки на ногах, повышенную утомляемость. Больной бледен, губы и пальцы синюшны, отеки нарастают к вечеру.
У таких пациентов часто одновременно находят резко сниженный иммунитет. При внимательном расспросе одинаковые симптомы находят у родственников.
Женщинам с подобными изменениями не рекомендуется рожать. Беременность отягощает течение болезни. Статистика отмечает летальный исход в течении пяти лет у семи из десяти больных, несмотря на лечебные мероприятия.
Гипертрофическая форма
Для гипертрофической кардиомиопатии не характерно расширение полостей сердца, но стенка левого желудочка значительно утолщена. Эластичность мышечной ткани потеряна, поэтому нарастает внутрисердечное давление.
У пациентов возникают сильные загрудинные боли, сердцебиение, одышка. Эти признаки связаны с физической нагрузкой, возможны обмороки. Более характерна для молодых мужчин. Выявляется у спортсменов. Изменения могут быть врожденными.
Прогноз при этой форме наиболее благоприятен при условии постоянного лечения, наблюдения за ритмом. В пожилом возрасте присоединяется мерцательная аритмия, нарастает сердечная недостаточность. Женщинам не противопоказана беременность и роды.
Рестриктивная форма
Рестриктивная кардиомиопатия отличается потерей мышцей сердца способности сокращаться. Нарушается эластичность, падает возможность растягиваться и выталкивать кровь. Мышцы не утолщены, растяжения нет. Больше всего из-за повышения нагрузки страдают левые отделы сердца.
Симптомы начинают проявляться с развитием сердечной недостаточности, когда у пациента уже имеется одышка, отеки на ногах. Заболевание прогрессирует и не реагирует на лечение. Даже после трансплантации сердца возникают рецидивы. Летальный исход наступает для большинства пациентов в первые 5 лет.
Вторичные кардиомиопатии
Для вторичных кардиомиопатий типичны одинаковые проявления сердечной патологии при разных заболеваниях, потому что в основе этих болезней лежат факторы, поражающие миоциты (клетки миокарда). Положительным моментом являются изученные причины и стадии болезни.
Алкогольная кардиомиопатия возникает у лиц с хроническим алкоголизмом (мужчины среднего возраста и старше), наблюдается картина ожирения миокарда, замена рабочих клеток на жировую ткань.
Недостаток или избыток калия в крови нарушают сократительные свойства мышечной ткани. Это возможно при обезвоживании на фоне длительной рвоты, поносов, при заболеваниях почек, сахарном диабете.
Метаболическая кардиомиопатия возникает при снижении функции щитовидной железы (гипотиреозе). Обнаружено повышенное содержание в крови больных гистамина, норадреналина, брадикинина — гормонов, влияющих на работу сердца.
Токсические повреждения миокарда при хроническом отравлении кобальтом, литием, мышьяком и под влиянием побочного действия некоторых лекарств вызывают множественные мелкие очаги некроза в миокарде. Вокруг формируется воспалительная ткань.
Алгоритм диагностики кардиопатии
При наличии общих симптомов врач должен исключить у пациента:
- аномалии развития и пороки сердца и крупных сосудов;
- гипертонию в стадии сердечной недостаточности;
- воспалительное поражение (миокардит, эндокардит, перикардит);
- последствия хронических заболеваний.
Процесс окончательного установления диагноза длится долго. Пациент в это время получает симптоматическое лечение для поддержки кровообращения.
Диагностика
Диагностика кардиомиопатии начинается с беседы с врачом, осмотра. Собираются данные о болезнях сердца в семье, причинах ранней смертности родственников, склонности к алкоголизму.
Обращается внимание на соответствие веса росту и возрасту пациента, отеки на ногах, состояние кожных покровов, цвет губ и пальцев. Врач пальпирует щитовидную железу, измеряет артериальное давление. Прослушивание сердца позволяет заподозрить порок сердца, услышать шумы, образованные клапанами и патологическими размерами отверстий между камерами сердца.
Общие анализы крови и мочи, биохимические тесты позволяют исключить воспалительную реакцию. Изучение электролитного состава указывает на гипер- или гипокалиемию. Обязательно проверяется функционирование почек по остаточному азоту, креатинину.
Ежегодное флюорографическое обследование документально подтверждает увеличенные размеры сердца, застойные явления в легочной ткани. Рентгеновские снимки позволяют более детально рассмотреть патологию, выявить и исключить пороки сердца.
Состояние сосудов на глазном дне анализируется для возможного проявления гипертензии.
С помощью ЭКГ-исследования диагностируется нарушение ритма, перегрузка каких-либо отделов сердца, наличие некрозов, стадии восстановления после инфаркта миокарда.
УЗИ сердца визуально показывает толщину стенок, отклонение размеров от нормы, оценивает скорость кровотока и степень сердечной недостаточности.
Магнитно-резонансная томография проводится в сложных случаях для уточнения симптоматики.
Методом катетеризации камер измеряется внутрисердечное давление, вводят контраст для очерчивания внутренних контуров полостей, берется биопсия мышечной ткани.
Диагностические различия кардиопатий
Отличительные признаки различных видов кардиомиопатии:
- при дилатационной — данные ЭКГ в пределах нормы, на рентгенограмме и УЗИ определяются равномерно увеличенные размеры сердца, всех его камер;
- при гипертрофической — изменения замечаются на ЭКГ (гипертрофия левого желудочка), на рентгенограммах сердца — патологии не обнаруживается, поскольку метод не позволяет «заглянуть внутрь сердца» и общие размеры камер не увеличены, уточняет диагноз УЗИ — хорошо просматривается утолщение стенки при нормальных контурах;
- при рестриктивной — на ЭКГ нет специфических признаков, на рентгенограмме отмечают увеличение предсердий, на УЗИ видна вся основная патология.
Кардиомиопатии — одна из самых сложных патологий, с которой приходится иметь дело врачу. Диагностика в ранней стадии может существенно повлиять на длительность жизни больного.
http://serdec.ru/bolezni/simptomy-razlichnyh-form-kardiomiopatii
Книга: Кардиомиопатии
Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0
Дифференциальная диагностика
При постановке диагноза ГКМП необходимо исключить другие возможные причины гипертрофии левого желудочка, прежде всего \»сердце спортсмена\», приобретенные и врожденные пороки, ДКМП, а при склонности к повышению АД — эссенциальную артериальную гипертензию. Дифференциальная диагностика с пороками сердца, сопровождающимися систолическим шумом, приобретает особо важное значение в случаях обструктивной формы ГКМП. У больных с очаговыми и ишемическими изменениями на ЭКГ и (или) ангинозной болью первостепенной задачей является дифференциальная диагностика с ИБС. При преобладании в клинической картине признаков застойной сердечной недостаточности в сочетании с относительно небольшим увеличением размеров сердца ГКМП следует дифференцировать от миксомы предсердий, хронического легочного сердца и заболеваний, протекающих с синдромом рестрикции — констриктивного перикардита, амилоидоза, гемохроматоза и саркоидоза сердца и рестриктивной КМП.
\»Сердце спортсмена\». Дифференциальная диагностика необструктивной ГКМП, особенно с относительно мало выраженной гипертрофией левого желудочка (толщина стенки 13-15 мм), от \»сердца спортсмена\» представляет сложную задачу, достаточно часто встречающуюся в спортивной медицине. Важность ее решения обусловлена тем, что ГКМП является основной причиной смерти молодых профессиональных спортсменов ( В.Maron с соавт., 1986, и др.), и поэтому постановка такого диагноза служит основанием для их дисквалификации. По мнению В.Maron и соавт. (1995), на вероятную ГКМП в этих спорных случаях указывает наличие на ЭКГ, кроме признаков гипертрофии левого желудочка, других изменений. При допплер-ЭхоКГ в пользу ГКМП свидетельствуют необычное распределение гипертрофии миокарда, уменьшение конечно-диастолического диаметра левого желудочка менее 45 мм, увеличение размеров левого предсердия и другие признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка.
Ишемическая болезнь сердца. Наиболее часто ГКМП приходится дифференцировать с хроническими и реже острыми формами ИБС. В обоих случаях могут наблюдаться ангинозная боль в области сердца, одышка, нарушения сердечного ритма, сопутствующая артериальная гипертензия, добавочные тоны в диастолу, мелко- и крупноочаговые изменения и признаки ишемии на ЭКГ. Реже определяется систолический шум, который при ИБС может быть связан с недостаточностью митрального клапана, главным образом из-за дисфункции папиллярных мышц, или сопутствующим стенозом устья аорты типа Мекленберга. При рентгенологическом исследовании наблюдается умеренное увеличение левого желудочка, иногда также левого предсердия.
Важное значение для постановки диагноза имеет ЭхоКГ, при которой у части больных определяются свойственные ИБС нарушения сегментарной сократимости, умеренная дилатация левого желудочка и снижение его ФВ. В пожилом возрасте возможен кальциноз аортального клапана. Гипертрофия левого желудочка весьма умеренная и чаще носит симметричный характер. Впечатление о непропорциональном утолщении межжелудочковой перегородки может создавать наличие зон акинезии вследствие постинфарктного кардиосклероза в области задней стенки левого желудочка с компенсаторной гипертрофией миокарда перегородки. При этом, в противоположность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки как формы ГКМП, гипертрофия перегородки сопровождается гиперкинезией. В случаях заметной дилатации левого предсердия вследствие сопутствующей митральной регургитации при ИБС неизменно отмечается дилатация левого желудочка, несвойственная больным ГКМП. Подтвердить диагноз ГКМП позволяет обнаружение признаков субаортального градиента давления.
При отсутствии допплерэхокардиографических данных в пользу субаортальной обструкции дифференциальная диагностика значительно затрудняется. Единственно надежным методом распознавания или исключения ИБС в таких случаях является рентгеноконтрастная коронарография. У лиц среднего и старшего возраста, особенно у мужчин, необходимо иметь в виду возможность сочетания ГКМП с ИБС.
Эссенциальная артериальная гипертензия. Для дифференциальной диагностики наибольшую сложность представляет ГКМП, протекающая с повышением АД, которую следует отличать от изолированной эссенциальной артериальной гипертензии, сопровождающейся гипертрофией левого желудочка с непропорциональным утолщением межжелудочковой перегородки. В пользу эссенциальной артериальной гипертензии свидетельствует значительное и стойкое повышение АД, наличие ретинопатии, а, по данным Y.Ohya с соавторами (1997), также увеличение толщины интимы и медии сонных артерий, не характерное для больных ГКМП. Особое внимание необходимо уделять выявлению признаков субаортальной обструкции. При отсутствии субаортального градиента давления на вероятную ГКМП, в отличие от эссенциальной артериальной гипертензии, указывают значительная выраженность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с увеличением ее толщины более чем в 2 раза по сравнению с задней стенкой левого желудочка (J.Doi с соавт., 1980), а также обнаружение ГКМП хотя бы у одного из 5 взрослых кровных родственников. Наоборот, при отсутствии признаков ГКМП у 5 и более членов семьи больного вероятность этого заболевания не превышает 3% (В.Maron и S.Epstein,1980). В последние годы большое внимание уделяется поиску дифференциально-диагностических критериев ГКМП среди допплерэхокардиографических показателей, характеризующих диастолическую функцию левого желудочка (M.Shimizu с соавт., 1993, и др.)
При сочетании гипертрофии левого желудочка с систолическим шумом необходимо проводить дифференциальную диагностику обструктивной ГКМП с пороками сердца, прежде всего недостаточностью митрального клапана, клапанным и подклапанным мембранозным стенозом устья аорты, коарктацией аорты и дефектом межжелудочковой перегородки.
Первичная недостаточность митрального клапана. Для митральной недостаточности ревматического генеза характерны пансистолический характер шума, в части случаев — наличие \»ревматического анамнеза\» (ненадежный признак), а также ЭхоКГ признаков фиброза клапана и, при достаточно большом объеме регургитации, увеличение размеров полости левого желудочка. Важное дифференциально-диагностическое значение имеет характер динамики величины обратного тока крови по данным аускультации, ФКГ и допплерэхокардиографии под влиянием изменения преднагрузки и постнагрузки левого желудочка с помощью перемены положения тела, пробы Вальсальвы и введения вазопрессорных и вазодилататорных препаратов.
В отличие от ГКМП, при ревматической митральной недостаточности объем регургитации в левое предсердие возрастает при повышении АД, то есть препятствия изгнанию, и уменьшается при снижении венозного притока в положении стоя или после вдыхания амилнитрита. В пользу диагноза ГКМП свидетельствуют семейный анамнез, наличие ангинозной боли, очаговых и ишемических изменений на ЭКГ. Подтвердить диагноз позволяет обнаружение признаков субаортальной обструкции при допплерэхокардиографии.
Определенные трудности могут возникать при дифференциальной диагностике ГКМП и пролапса митрального клапана. При обоих заболеваниях отмечается склонность к сердцебиению, перебоям, головокружению и обморокам, \»поздний\» систолический шум над верхушкой сердца и одинаковый характер его динамики под влиянием физиологических и фармакологических проб. В то же время пролапсу митрального клапана, в отличие от ГКМП, свойственны меньшая выраженность гипертрофии левого желудочка и отсутствие очаговых изменений на ЭКГ. Окончательный диагноз может быть поставлен на основании данных допплерэхокардиографии, в том числе чреспищеводной.
Клапанный стеноз устья аорты. В части случаев эпицентр систолического шума клапанного стеноза устья аорты определяется в точке Боткина и над верхушкой сердца, что может напоминать аускультативную картину обструктивной ГКМП. Для обоих заболеваний одинаково характерны также ангинозная боль, одышка, синкопе, признаки гипертрофии левого желудочка, изменения сегмента SТ и зубца T на ЭКГ, а также увеличение толщины миокарда левого желудочка при неизменных или уменьшенных размерах его полости при ЭхоКГ и АКГ. Отличить стеноз устья аорты помогает определение особенностей пульса, ослабление А2, проведение систолического шума на сосуды шеи, наличие постстенотического расширения восходящей аорты и признаков фиброза или кальциноза аортального клапана при рентгенографии и ЭхоКГ, а также изменения сфигмограммы в виде \»петушиного гребня\». Подтвердить диагноз стеноза устья аорты позволяет обнаружение градиента систолического давления на уровне клапана при допплерэхокардиографии и катетеризации сердца.
Более трудной задачей является дифференциальный диагноз обструктивной ГКМП и мембранозного субаортального стеноза. В пользу ГКМП могут свидетельствовать семейный анамнез, характерная форма кривой сфигмограммы и более позднее возникновение систолического прикрытия аортального клапана при ЭхоКГ (см. выше), в то время как на вероятный мембранозный стеноз устья аорты указывает сопутствующая аортальная регургитация — частое осложнение этого врожденного порока (Р. Shah, 1986). Уточнить диагноз помогают допплерэхокардиография и инвазивное обследование, позволяющие определить локализацию и характер (фиксированный или динамический) препятствия изгнанию в левом желудочке.
Больным коарктацией аорты, как и ГКМП, свойственны жалобы на одышку, головокружение и кардиалгии, возникающие в молодом возрасте и сочетающиеся с систолическим шумом в прекардиальной области и признаками гипертрофии левого желудочка при ЭКГ и ЭхоКГ. Распознавание этих заболеваний обычно не вызывает затруднений и возможно уже на этапе клинического обследования при обнаружении патогномоничных для коарктации аорты повышения АД на верхних конечностях и его снижения на нижних. В сомнительных случаях подтвердить диагноз врожденного порока сердца позволяют данные магнитно-резонансной томографии и рентгеноконтрастной аортографии.
Дефект межжелудочковой перегородки. У асимптоматичных больных молодого возраста с грубым систолическим шумом в III-IV межреберье у левого края грудины и признаками гипертрофии левого желудочка приходится проводить дифференциальную диагностику обструктивной ГКМП с дефектом межжелудочковой перегородки. Отличительными особенностями этого врожденного порока при неинвазивном обследовании являются \»сердечный горб\» и систолическое дрожание в месте выслушивания шума, его связь с I тоном, а также заметное увеличение дуги легочной артерии на рентгенограммах сердца. Окончательный диагноз может быть поставлен с помощью допплер-ЭхоКГ, а в особо сложных случаях — инвазивного обследования сердца.
Вопросы дифференциальной диагностики ГКМП с другими идиопатическими КМП и отличительные особенности заболеваний миокарда и перикарда, протекающих с клинико-гемодинамическим синдромом рестрикции, изложены в разделе \»Дифференциальный диагноз рестриктивной кардиомиопатии\».
Дифференциальная диагностика кардиомиопатий у кошек и собак
Руденко Андрей Анатольевич, доктор ветеринарных наук, доцент, ветеринарный кардиолог
Дифференциальная диагностика кардиомиопатий у собак и кошек основывается на комплексном подходе с обязательным учетом данных анамнеза и клинико-лабораторно-инструментального обследования.
По распространенности у собак крупных пород часто встречается дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). У собак породы боксер также часто диагностируют аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию. У собак рестриктивная и гипертрофическая кардиомиопатии встречаются крайне редко. У кошек чаще всего регистрируется гипертрофическая кардиомиопатия, реже — рестриктивная, редко — дилатационная и аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Роль изучения анамнеза в дифференциальной диагностике кардиомиопатий у собак и кошек
Изучение анамнеза у собак и кошек, больных кардиомиопатиями, является важным этапом диагностического процесса и дает возможность установить:
- сниженную толерантность к физическим нагрузкам
- одышку
- асцит
- периферические отеки
- обмороки
Следует отметить, что кардиомиопатиями болеют собаки преимущественно крупных и средних пород (доберманы, боксеры, спаниели, ретриверы, овчарки, молоссы, доги), как правило, старше 7-милетнего возраста. У кошек кардиомиопатии чаще всего регистрируются у следующих пород: мейн кун, британская, сиамская, абиссинская, персидская, реже – болеют другие породы и метисы. Самцы болеют значительно чаще, чем самки.
Роль клинической диагностики в дифференциации кардиомиопатий у собак и кошек
Клиническая картина при различных формах кардиомиопатий у собак и кошек довольно неспецифическая.
Клинически у больных животных часто обнаруживают:
- тахипное
- цианоз слизистых оболочек
- снижение скорости наполнения капилляров
- диффузный сердечный толчок
- смещение задней перкуторной границы сердца более 8-го ребра
- тахикардию
- аритмический синдром
- дефицит пульса
- систолический шум в проекции атриовентрикулярных клапанов
- ритм галопа
- застойные разнокалиберные хрипы в задних и нижних отделах легких
- гепатомегалию
- переполнение яремных вен кровью
- положительный венный пульс
У собак при кардиомиопатии часто выявляют кашель, который является достаточно мягким, по сравнению с эндокардиозом атриовентрикулярных клапанов сердца. У кошек кашель при развитии кардиомиопатий не выявляется.
Лабораторная диагностика и дифференциальный диагноз при кардиомиопатиях у собак и кошек
Биохимические методы исследования сыворотки крови у больных собак и кошек позволяют выявить повышение уровня ферментов и субстратов, содержащихся в кардиомиоцитах (ЛДГ1, ЛДГ2, КФК-МВ, сердечного тропонина, миоглобина), а также предсердного и мозгового натрийуретических пептидов. По нашим исследованиям, у большинства собак, больных ДКМП, повышается активности аспарагиновой трансаминазы (АсАТ) в сыворотке крови. Следует также отметить, что уровень АсАТ положительно коррелирует с функциональным классом хронической сердечно-сосудистой недостаточности (R = 0,35; Р ^Наверх
Полезно знать
© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.
http://vetconsultplus.ru/022016/Differencialnaja-diagnostika-kardiomiopatij-sobak-koshek.html
Загрузка...
