Дилатационная кардиомиопатия: что это такое, клинические рекомендации, лечение, внезапная смерть и прогноз жизни

Содержание

Что такое дилатационная кардиомиопатия, ее лечение и прогноз

Болезни сердечно-сосудистой системы являются наиболее частой причиной смерти людей по всему миру. Одно из наиболее тяжелых сердечных заболеваний – кардиомиопатия. Опасность патологии заключается в отсутствии эффективного медикаментозного лечения и сложности выявления патологии.

Что представляет собой?

Кардиомиопатия – это заболевание сердечно-сосудистой системы невоспалительной природы, которое приводит к нарушению функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия – это патология, при которой расширяются сердечные полости и снижается сократительная способность миокарда.

Поражение кардиомиоцитов приводит к истончению мышечной стенки. Расширение полостей сопровождается тем, что сердце не может нормально сокращаться и выбрасывать кровь в сосуды. Постепенно нарастают признаки сердечной недостаточности.

Причины возникновения

Этиология заболевания до конца не изучена. Единственной причины, которая бы приводила к развитию кардиомиопатии, нет. Однако существует несколько теорий, объясняющих ее возникновение. На их основании выделены патологические факторы, провоцирующие развитие болезни:

  • Наследственность. Больше трети всех случаев болезни связано с генетической предрасположенностью. Существуют гены, которые отвечают за возникновение данной патологии. Наследственное заболевание часто проявляется у нескольких членов семьи.
  • Аутоиммунная агрессия. Поражение кардиомиоцитов может быть связано с агрессией со стороны иммунных клеток. Иммунная система воспринимает клетки миокарда как чужеродные и начинает их атаковать.

  • Употребление алкоголя. Длительное употребление алкогольных напитков также может спровоцировать развитие болезни.
  • Влияние токсических веществ. Токсины, попадая в организм человека, могут повреждать клетки миокарда. Особенно подвержены воздействию токсических веществ работники на промышленном производстве.
  • Воздействие вирусных агентов. Вирусы могут спровоцировать поражение кардиомиоцитов. Кроме того, вирусная инфекция часто запускает аутоиммунную реакцию.

Выявить непосредственную причину крайне трудно. Допускается одновременное влияние нескольких провоцирующих факторов.
Болезнь характеризуется постепенным течением, с медленным прогрессированием симптомов. Реже патология развивается после перенесенной инфекции. К характерным симптомам кардиомиопатии относятся следующее:

  • Боль в области сердца. В начале заболевания болезненные ощущения возникают при физической нагрузке. С прогрессированием патологии – даже в покое.

  • Одышка. Затруднение дыхание обусловлено застоем в малом кругу кровообращения. Одышка возникает при ходьбе, незначительной физической активности. На поздних стадиях больному тяжело дышать все время.
  • Отеки. Чаще всего периферические отеки локализуются на нижних конечностях: на голенях, в области стоп. На стадии декомпенсации они могут быть генерализованными.
  • Наличие жидкости в брюшной или грудной полости. Асцит и гидроторакс – это тяжелые симптомы сердечно-сосудистой дисфункции.
  • Кашель. Возникает преимущественно ночью, усиливается в положении лежа. Кашель возникает из-за застоя в легочных сосудах.

Симптомы, возникающие при болезни, указывают на то, что сердце не справляется со своей функцией. Чем более выражены клинические признаки, тем выше риск необратимого поражения сердечной мышцы.

Диагностика

Заподозрить заболевание можно по характерным клиническим проявлениям. После этого врач должен провести физикальное обследование. Определяются следующие патологические признаки:

  • При перкуссии сердца определяется расширение его границ. Это возникает из-за дилатаций полостей левого и правого желудочков.

  • При аускультации тоны сердца приглушены, часто не ритмичные. На верхушке сердца может выслушиваться шум во время систолы. Это объясняется растягиванием фиброзного кольца и неполным закрытием створок митрального клапана.
  • На нижних конечностях определяются плотные отеки. Это свидетельствует о застойных явлениях.

Для постановки окончательного диагноза необходимо исключить другие патологии сердца. С этой целью должно проводиться дополнительное обследование.
Клинические рекомендации по диагностике дилатационной кардиомиопатии включают в себя ряд инструментальных исследований:

  • Электрокардиограмма. Определяются признаки гипертрофии полостей сердца (обоих желудочков). Нередко на электрокардиограмме заметно нарушение реполяризации, то есть изменения сегмента ST. При длительном течении болезни нарушается ритм и проводимость.
  • Эхокардиограмма. Наиболее информативный метод исследования. При эхокардиографии визуализируются расширенные полости сердца.

  • Рентгенограмма органов грудной клетки. На рентгеновском снимке определяется расширение тени сердца. Другие патологические изменения возникают при осложнениях: гидроперикарде, перикардите, тромбоэмболии легочных артерий.
  • Суточное ЭКГ-мониторирование. Метод используется при подозрении на аритмию в тех случаях, когда на обычной электрокардиограмме изменений нет.

Дополнительно назначаются и лабораторные методы исследования. Они применяются для исключения других заболеваний сердца. В общем анализе крови определяют количество лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов. При кардиомиопатии эти показатели в пределах нормы. Это отличительный признак, который позволять дифференцировать данную патологию от миокардита.
Лечение кардиомиопатии направлено на уменьшение признаков сердечной недостаточности, профилактику осложнений. Этиотропное лечение, то есть направленное на устранение причины, не применяется. Терапия включает в себя применение медикаментозных средств на раннем этапе развитие болезни, в стадии декомпенсации показана пересадка сердца.

Медикаментозное

Медикаментозное лечение болезни должно определяться комплексным подходом. Используются лекарственные средства, способствующие уменьшению сердечной недостаточности. Медикаментозная терапия применяется на ранней стадии болезни и включает в себя следующие группы препаратов:

  • Ингибиторы АПФ (Эналаприл, Рамиприл).

  • Бета-адреноблокаторы (Метопролол, Бисопролол, Верапамил).
  • Диуретики (Верошпирон, Спиронолактон).
  • Сердечные гликозиды (Дигоксин, Целанид).
  • Периферические вазодилататоры (Фантоламин, Празозин).

Ингибиторы АПФ снижают скорость ремоделирования миокарда. Таким образом, при применении препаратов этой группы прогрессирование болезни замедляется. Данные препараты назначаются пожизненно, дозировка подбирается индивидуально.
Бета-блокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений. Это благоприятно сказывается на состоянии миокарда: их использование предотвращает истощение кардиомиоцитов. Применение препаратов начинают с минимальной дозы. Постепенно ее увеличивают до максимально переносимой.
Из группы диуретиков чаще всего используются антагонисты альдостерона. Основной представитель этой группы – Спиронолактон. Его использование позволяет избежать гипокалиемии. При неэффективности к Спиронолактону добавляют другие салуретики. Петлевые диуретики обладают более выраженным мочегонным действием. Однако их применение связано с большим риском развития осложнений.

Характеристика сердечных гликозидов
Сердечные гликозиды назначаются при сердечной дисфункции, которая сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений. Чаще всего используется Дигоксин.
Прием периферических вазодилататоров снижает приток крови к правому предсердию, что позволяет уменьшить застой в малом кругу кровообращения. Чаще всего назначаются нитраты (Нитроминт, Изособида динитрат).
Для профилактики тромбоза и тромбоэмболии назначаются антикоагулянты и антиагреганты. В терапии используется Варфарин, Фраксипарин, Аспирин, Клопидогрель.

Хирургическое

Медикаментозная терапия кардиомиопатии способна лишь купировать симптомы болезни и отдалить неблагоприятный исход. Полностью вылечить патологию при помощи медикаментов невозможно. Основный метод лечения – хирургическое вмешательство. На начальных этапах болезни прибегают к установке кардиостимуляторов. При прогрессировании кардиомиопатии проводят пересадку сердца, другие малоинвазивные варианты лечения в этом случае неэффективны.

Прогноз по кардиомиопатии неблагоприятный. Невыясненная этиология болезни и отсутствие эффективного метода лечения приводят к высокому риску смертности. Общая выживаемость в течение 10 лет составляет примерно 20-30%. Прогноз во многом зависит от проводимого лечения:

  • Консервативная терапия не приводит к значительному увеличению продолжительности жизни.
  • Пересадка сердца улучшает шансы пациента, продлевая жизнь.
  • Варианты течения ДКМП
    При болезни существует высокий риск развития осложнений. Велика возможность внезапной смерти от сердечной недостаточности.
    Дилатационная кардиомиопатия – это неизлечимое заболевание с невыясненной этиологией. Клинические проявления болезни связаны с прогрессирующим нарушением сердечной функции.
    Медикаментозное лечение носит симптоматический характер, вылечить болезнь при помощи лекарств невозможно, они используются только для поддержании деятельности миокарда на достаточном для жизни уровне. Единственный вариант полного излечения – трансплантация сердца.

    http://simptomov.com/kardio/dilatacionnaya-kardiomiopatiya/

    Чем опасна дилатационная кардиомиопатия?

    В кардиологии кардиомиопатии (КМП) являются наиболее трудно диагностируемыми. Врачи относительно редко сталкиваются с данной категорией пациентов. В структуре заболеваемости сердечно-сосудистыми болезнями КМП занимают небольшой процент. Часто диагноз ставится на поздних сроках, когда консервативная медикаментозная терапия неэффективна.
    В связи с расширением арсенала лабораторных и инструментальных методов исследования увеличивается количество больных с установленным нозологическим диагнозом. Патология встречается у 3–4 человек из 1000. Наиболее распространены кардиомиопатия дилатационная (ДКМП) и гипертрофическая.

    Что такое дилатационная кардиомиопатия?

    Итак, дилатационная кардиомиопатия — что это такое? ДКМП — это такое повреждение мышечной ткани сердца, при котором происходит расширение полостей без увеличения толщины стенки и нарушается сократительная функция сердца.
    Полостями главного насоса организма являются левые, правые предсердия и желудочки. Увеличивается в размерах каждый из них, больше левый желудочек. Сердце приобретает шаровидную форму.
    Сердце становится как «тряпочка», дряблым, растянутым. Во время диастолы (расслабления) желудочки наполняются кровью, но из-за ослабления силы и скорости сократимости миокарда уменьшается сердечный выброс. Это приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности. Чаще всего причина смерти при кардиомиопатии дилатационной — аритмия (фибрилляция предсердий, блокады в системах ножек пучка Гиса), приводящая к остановке сердца. Дилатационная кардиомиопатия обозначается в диагнозе в виде кода по МКБ 10 — I42.0.

    Причины расширения камер сердца

    К факторам, запускающих патологический каскад реакций, относятся инфекции (вирусы, бактерии) и токсические вещества (алкоголь, тяжелые металлы, лекарственные препараты). Но действовать пусковые факторы могут только в условиях нарушения механизмов иммунной защиты организма. К таким состояниям относятся:

    • уже имеющиеся аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
    • синдром иммунодефицита (врожденные и приобретенные заболевания).

    Как и любое заболевание, кардиомиопатия дилатационная может развиваться только при наличии благоприятных условий для патологического процесса, сочетания множества причин. При поздних стадиях ДКМП установить причину невозможно, и нет в этом необходимости. Поэтому 80% дилатационных кардимиопатий считаются идиопатическими (т. е. неясного происхождения).
    Но если у больного на момент обнаружения патологии, имеются хронические заболевания, то считают их причиной повреждения сердечной ткани и расширения камер сердца. В таком случае диагноз будет звучать как вторичная дилатационная кардиомиопатия.

  • Пораженный миокард не может правильно проводить импульсы и в полную силу сокращаться.
  • По закону Франка-Старлинга, чем длиннее мышечное волокно, тем сильнее оно сокращается. Сердечная мышца растягивается, но из-за повреждений не может в полную силу сократиться.
  • Следовательно, дилатационная кардиомиопатия характеризуется уменьшением объема крови, изгоняемого во время систолы, больше крови остается в полости камер.
  • На недостаток кровотока в тканях активизируются гормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Гормоны сужают сосуды, повышают артериальное давление, увеличивают объем циркулирующей крови
  • Чтобы компенсировать кислородное голодание периферических тканей, увеличивается частота сердечных сокращений — рефлекс Вейнбриджа.
  • Указанное в пунктах 3, 4 и 5 увеличивает нагрузку на кардиомиоциты. В результате дилатационная кардиомиопатия сопровождается ростом объема мышечной массы, т. е. гипертрофией миокарда. Увеличивается размер каждого мышечного волокна.
  • Масса сердечной ткани увеличивается, но количество питающих артерий неизменно, это ведет к недостатку кровоснабжения кардиомиоцитов — к ишемии.
  • Нехватка кислорода усугубляет разрушительные процессы.
  • Многие сердечные миоциты разрушены и замещены клетками соединительной ткани. Дилатационная кардиомиопатия сопровождается процессами фиброза и склероза сердечной мышцы.
  • Участки соединительной ткани не проводят импульсы, не сокращаются.
  • Развивается аритмия, приводящая к образованию тромбов.
  • Симптомы заболевания

    Первое время пациенты не догадываются о своем заболевании. Механизмы компенсации маскируют патологичный процесс. Описаны случаи внезапной смерти при возникновении повышенной нагрузки на сердце (психоэмоциональный стресс, чрезмерная физнагрузка) на фоне мнимого «полного физического благополучия».
    Но у большинства страдающих дилатационной кардиомиопатией клиническая картина развивается постепенно. Жалобы больных можно разделить по синдромам:

    • аритмия — ощущение замирания сердца, учащенного сердцебиения;
    • ишемическая стенокардия — боли в области боли в области грудины, отдающие в левую сторону;
    • левожелудочковая недостаточность — кашель, одышка, чувство нехватки воздуха, частые застойные пневмонии;
    • правожелудочковая недостаточность — отечность ног, жидкость в брюшной полости увеличение печени;
    • повышение давление — сжимающая боль в висках, ощущение пульсации в затылке, мелькание мушек перед глазами, головокружение.

    При дилатационной кардиомиопатии симптомы прогрессируют, неизбежно приводя к смерти.
    В первую очередь человеку, с установленным диагнозом необходимо изменить образ жизни.

  • Обязательно исключить употребление алкоголя. Спирт и продукты его метаболизма являются кардиотоксичными веществами, уничтожающими кардиомиоциты.
  • Курящим пациентам следует бросить сигареты. Никотин сужает сосуды, усугубляя ишемию сердца.
  • Дилатационная кардиомиопатия предполагает отказ от соли. Она задерживает воду в организме, повышает артериальное давление и нагрузку на сердце.
  • Как и при других кардиологических заболеваниях, следует придерживаться гипохолестериновой диеты, употреблять растительные масла, пресноводную рыбу, овощи и фрукты.
  • Физическую нагрузку подбирает лечащий врач, исходя из данных клинического и инструментального обследования.

    Признаки дилатационной кардиомиопатии

    Медикаментозное лечение

    Воздействовать на причину заболевания чаще всего не представляется возможным. Поэтому лечение дилатационной кардиомиопатии патогенетическое и симптоматическое:

  • Для приостановки процессов растяжения стенок, склерозирования используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и сартаны. Эти препараты устраняют влияние гормонов РААС — расширяют артерии, снижают нагрузку на сердце, улучшают питание, способствуют обратному развитию гипертрофии.
  • Бета-адреноблокаторы — урежают ритм, блокируют эктопические очаги возбуждения, уменьшают влияние на ткани сердца катехоламинов, снижают потребность в кислороде.
  • При наличии застойных явлений применяют мочегонные препараты, при этом обязательно следует контролировать диурез, уровень калия, натрия в крови.
  • Если имеются нарушения ритма, такие как постоянная форма мерцательной аритмии, то принято назначать сердечные гликозиды. Эти лекарственные средства удлиняют время между сокращениями, сердце дольше задерживается в состоянии расслабления. Во время диастолы миокард, получает питание, восстанавливается.
  • Обязательным является профилактика образований сгустков крови. Для этого прописывают различные антиагреганты и антикоагулянты.
  • Лечение дилатационной кардиомиопатии ежедневное и пожизненное.

    Хирургическое лечение

    Иногда состояние больного настолько запущено, что прогнозируется продолжительность жизни не более одного года. В таких ситуациях возможна операция по пересадке сердца.
    Более 80% больных хорошо переносят эту операцию, согласно исследованиям 5-летняя выживаемость при этом наблюдается у 60% больных. Некоторые больные с пересаженным сердцем живут 10 лет и более.
    При наличии формирующейся недостаточности клапанов делают аннулопластику — ушивают растянутое кольцо клапанов, имплантируют искусственный клапан.
    Хирургическое лечение дилатационной кардиомиопатии активно развивается и исследуются новые возможности оперативных вмешательств.

    Дилатационная кардимиопатия у детей

    Кардиопатия наблюдается у пациентов всех возрастов. Заболевание имеет наследственный характер, но может развиться при инфекционных, ревматических и других заболеваниях. Таким образом, дилатационная кардиомиопатия у детей может проявляться как с момента рождения, так и в процессе физического роста.
    Поставить ребенку диагноз сложно: болезнь не имеет специфической клиники. Кроме жалоб характерных для взрослого контингента, можно отнести такие симптомы, как:

    • отставание в росте и развитии;
    • отказ от груди у новорожденных;
    • потливость;
    • синюшность кожных покровов.

    Принципы диагностики и лечения детских кардиомиопатий такие же, как и во взрослой практике. При выборе лекарственных препаратов делается акцент на допустимость их применения в педиатрии.

    Прогноз и возможные осложнения

    Как и при любом заболевании, прогноз жизни зависит от своевременности постановки диагноза. К сожалению, при дилатационной кардиомиопатии прогноз неблагоприятный.
    Плохими прогностическими знаками являются:

    • пожилой возраст;
    • фракция выброса левого желудочка менее 35%;
    • нарушения ритма — блокады в проводящей системе, фибрилляции;
    • пониженное артериальное давление;
    • повышение катехоламинов, предсердного натрийуретического фактора.

    Есть данные о десятилетней выживаемости у 15%-30% пациентов.
    Осложнения при кардиомиопатии такие же, как и при остальных кардиологических болезнях. В этот список входят сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, тромбоэмболии, аритмии, отек легких.

    Вероятность внезапной смерти

    Доказано, что половина пациентов умирает от декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Другой половине больных ставится диагноз внезапная смерть.
    Причинами летального исхода являются:

    • остановка сердца, например, при фибрилляции желудочков;
    • тромбоэмболия легочной артерии;
    • ишемический инсульт;
    • кардиогенный шок;
    • отек легких.

    Внезапная смерть может случиться как у человека с поставленным диагнозом, так и у лиц, не подозревающих о своей патологии.

    Полезное видео

    Дополнительную информацию о дилатационной кардиомиопатии смотрите в этом видео:

    http://cardiolog.online/serdce/kardiomiopatiya/dilatacionnaya.html

    Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    * О пределение ВОЗ/МОФК, 1995

    Классификация

    Этиология и патогенез

    В течение длительного времени причины развития идиопатической (спорадической) формы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. Важными факторами патогенеза также являются — плохое питание (недоедание), дефицит тиамина и белка в организме, а также действие на миокард антрациклиновых производных (например, доксорубицина).
    Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).
    В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего наблюдаются следующие гемодинамические последствия:
    — прогрессирующее снижение сократительной способности;
    — выраженная дилатация полостей сердца;
    — развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);
    — в тяжелых случаях — возникновение относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов;
    — застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
    — относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
    — появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
    — периферическая вазоконстрикция.
    Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.

    Эпидемиология

    Клиническая картина

    Cимптомы, течение

    Основные клинические проявления ДКМП:
    1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.

    Диагностика

    Лабораторная диагностика

    Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.
    Определение нейрогормонов
    Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
    Концентрация интерлейкина-6 в крови — другой предиктор высокой сердечно-сосудистой летальности при стабильной тяжелой хронической сердечной недостаточности, коррелирующий с тяжестью клинических симптомов заболевания.
    Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.

    Дифференциальный диагноз

    1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
    Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.
    Основные отличия ДКМП и ИБС:
    1.1 При ДКМП болевой синдром носит характер кардиал­гий:
    — чаще ноющие боли;
    — боли локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют;
    — боли не всегда купируются нитроглицерином;
    — болевой синдром появляется на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии .
    При стенокардии боли имеют приступообразный характер, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной и имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами.
    При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.
    1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
    При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.
    1.3 При ИБС ЭКГ выявляет признаки хронической коронарной недостаточности или рубцовых изменений, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда.
    При ДКМП наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
    В некоторых случаях при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений — патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения. В этом случае применяется ЭКГ-картирование с регистрацией 35 отведений.
    1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.
    1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.
    3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.
    4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.
    5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
    Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.
    6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.
    7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.

    Осложнения

    Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

    Получить консультацию по медтуризму

    Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

    Выбрать иностранную клинику

    Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

    Получить консультацию по медтуризму
    Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.
    Медикаментозная терапия
    1. Ингибиторы АПФ — препараты первого выбора. При отсутствии противопоказаний, их назначение целесообразно на всех стадиях развития ДКМП, даже если выраженные клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) отсутствуют.
    Свойства:
    — предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
    — способствуют обратному развитию гипертрофии;
    — снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
    — уменьшают степень митральной регургитации;
    — применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

    Начальная доза: эналаприл — 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить до 20-40 мг/сутки — эналаприл, 10 мг — рамиприл, 4 мг — периндоприл.

    2. Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать в комбинации с ингибиторами АПФ. Бета-адреноблокаторы особенно показаны пациентам со стойкой синусовой тахикардией или мерцательной аритмией.
    Используют любые бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол). Терапию начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая дозу до максимально переносимой.
    В первые 2-3 недели лечения бета-адреноблокаторами у части пациентов возможно уменьшение фракции выброса и ударного объема, а также некоторое ухудшение состояния, что обусловлено в основном отрицательным инотропным действием препаратов. Тем не менее у основной части таких пациентов постепенно начинают преобладать положительные эффекты бета-адреноблокаторов, связанные со стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности бета-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов . Со временем возрастает фракция выброса и уменьшаются клинические проявления ХСН.

    3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).

    4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

    5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.
    У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
    Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
    Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.

    6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
    У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.
    Хирургическое лечение
    Трансплантация сердца — высокоэффективный способ лечения рефрактерных к медикаментозной терапии кардиомипатий. Показания:
    — быстрое прогрессирование сердечной недостаточности;
    — отсутствие эффекта от консервативной терапии;
    — возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма;
    — высокий риск тромбоэмболических осложнений.

    http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B4%D0%B8%D0%BB%D0%B0%D1%82%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F-i42-0/3889

    Дилатационная кардиомиопатия

    Дилатационная кардиомиопатия – это миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма. Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, ?-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.

    Дилатационная кардиомиопатия

    Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого). В современной кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей. Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).

    Причины дилатационной кардиомиопатии

    В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20–30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже – с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования. Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.
    В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах. Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.
    В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и др. Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.
    С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ч. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.
    Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.
    В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.
    Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.
    На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.
    В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.
    Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.
    У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.

    Симптомы дилатационной кардиомиопатии

    Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.
    Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли — приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.
    При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.
    Течение дилатационной кардиомиопатии может быть быстро прогрессирующим, медленно прогрессирующим и рецидивирующим (с чередованием обострений и ремиссий заболевания). При быстро прогрессирующем варианте дилатационной кардиомиопатии терминальная стадия сердечной недостаточности наступает в течение 1,5 лет от появления первых признаков заболевания. Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение дилатационной кардиомиопатии.

    Диагностика

    Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения.
    Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и др. Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии.
    На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.
    Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности — постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца и т. д.; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.
    Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца. Биопсия миокарда используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.

    Лечение дилатационной кардиомиопатии

    Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.
    Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и др.), диуретиков (фуросемида, спиронолактона). При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью – сердечные гликозиды (дигоксин). Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров — изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.
    Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75–85 %.

    Прогноз и профилактика

    В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4–7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.
    Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.

    http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/dilated-cardiomyopathy

    Дилатационная кардиомиопатия

    Дилатационная кардиомиопатия – это один из видов поражения миокарда, при котором нарушается сократительная функция сердца за счет расширения полостей одного либо обоих желудочков. Данное заболевание может сопровождаться различными нарушениями ритма и сердечной недостаточностью. В основном дилатационная (конгестивная) кардиопатология затрагивает левый желудочек. Это поражение миокарда составляет порядка 60% от всех кардиомиопатий. Заболевание развивается обычно в возрасте от 20 до 50 лет преимущественно у мужчин.

    Причины дилатационной кардиомиопатии

    Среди основных причин такого поражения сердечной мышцы выделяют несколько теорий:

    • наследственная;
    • метаболическая;
    • токсическая;
    • вирусная;
    • аутоиммунная.

    Примерно в 20 — 25% случаев конгестивная кардиомиопатия является проявлением наследственного генетического заболевания – синдрома Барта. Болезнь, помимо миокарда, характеризуется поражением эндокарда, других мышц организма и задержкой роста. Около 30 % больных дилатационной патологией сердца систематически употребляют алкоголь. Токсическое действие этилового спирта сказывается на правильной работе митохондрий кардиомиоцитов, вызывая в клетке метаболические нарушения.
    Метаболическая теория заключается в недостаточности таких питательных веществ, как селен, карнитин, витамин В1 и других белков. Дилатационная кардиомиопатия может развиться при некоторых аутоиммунных нарушениях, которые возникают под влиянием иного заболевания (на данный момент причины не установлены). В таком случае в организме вырабатываются специфические антитела к элементам миокарда и повреждают мышечные клетки сердца.
    Исследования ученых доказали вирусную теорию развития кардиомиопатии. При помощи ПЦР-диагностики (полимеразная цепная реакция, основанная на выделении ДНК вируса) изучено повреждающее действие на сердечную мышцу цитомегаловируса, вируса герпеса, энтеровируса и аденовируса. Все эти возбудители вызывают воспаление миокарда.
    Иногда у женщин после родов также можно обнаружить признаки дилатационной кардиомиопатии. В данном случае имеет место быть идиопатический вариант заболевания (причина неустановлена). Считается, что основными факторами риска являются:

    • возраст роженицы более 30 лет;
    • многоплодная беременность;
    • негроидная раса;
    • третьи и последующие роды.

    Механизм развития дилатационной кардиомиопатии

    Патогенный фактор действует на миокард, вызывая снижение количества полноценных кардиомиоцитов. Это ведет к расширению сердечных камер (преимущественно левого желудочка), что является основной причиной нарушения их функций. В конечном итоге развивается застойная сердечная недостаточность.

    Дилатационная кардиомиопатия
    Начальные стадии заболевания практически незаметны для человеческого организма, т.к. в это время дилатационная кардиомиопатия компенсируется защитными механизмами. Здесь происходит увеличение частоты сердечных сокращений и снижение сопротивления сосудов для более свободного движения крови по ним. Когда все резервы сердца истощены, мышечный слой сердца становится менее растяжимым и более жестким. В конце этой стадии начинает происходить расширение полости левого желудочка.
    Следующая стадия характеризуется недостаточностью клапанов сердца, т.к. из-за увеличения полостей они растягиваются. На этом этапе для компенсации недостаточности клетки миокарда увеличиваются в размерах (гипертрофируются). Для их полноценного питания становится необходимым большее количество крови, чем обычно. Однако, сосуды не изменяются и, соответственно, кровообращение остается прежним. Это все ведет к недостатку питания сердечной мышцы и развивается ишемия.
    Далее из-за прогрессирующей недостаточности нарушается снабжение кровью всех органов организма, в том числе и почек. Их гипоксия (кислородная недостаточность) активирует нервные механизмы, которые задают сигнал к сужению всех сосудов. Из-за этого развиваются аритмии и повышается артериальное давление. Кроме этого, более, чем у половины пациентов с дилатационной кардиомиопатией формируются тромбы у стенок полостей сердца и повышается риск развития инфарктов и инсультов.

    Симптомы дилатационной кардиомиопатии

    У 10 % больных дилатационной кардиомиопатией отмечаются ангинозные боли (боли в области сердца, характерные для стенокардии). У подавляющего большинства пациентов наблюдается повышенная утомляемость, сухой кашель или одышка. При прогрессировании сердечной недостаточности с проявлениями застоя в большом круге кровообращения появляются отеки на ногах и боли справа под ребрами.
    Различные нарушения сердечного ритма вызывают обморочные состояния, приступы головокружения и дискомфорт в грудной клетке и за грудиной. В 10 – 30 % случаев дилатационной кардиомиопатии наблюдается внезапная смерть по причине инсультов, инфарктов и тромбоэмболий (закупоркой тромбами) крупных артерий.
    Течение данного заболевания бывает как быстро прогрессирующим, так и медленно развивающимся. В первом случае некомпенсирующаяся стадия сердечной недостаточности возникает по истечении полутора лет с момента возникновения патологии. В подавляющем большинстве вариантов дилатационная кардиомиопатия характеризуется медленно прогрессирующими изменениями внутренних органов.

    Диагностика заболевания

    Своевременное определение дилатационной кардиомиопатии довольно затруднительно ввиду отсутствия стопроцентно определяющих факторов патологии. Окончательное установление диагноза основано на доказательстве увеличения сердечных камер с исключением каких-либо иных заболеваний, способных вызвать дилатацию.
    Ведущие клинические проявления конгестивной кардиомиопатии:

    • увеличение объема сердца;
    • учащение сердцебиения;
    • появление шумов при работе сердечных клапанов;
    • учащение дыхания;
    • прослушивания застойных хрипов в нижних отделах легких.

    Для окончательной установки диагноза используют ЭКГ-диагностику, холтеровское мониторирование, эхокардиографию и другие методы исследования. Основные изменения, которые можно обнаружить на кардиограмме при дилатационной кардиомиопатии:

  • мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и другие нарушения сердечного ритма;
  • нарушение проводимости нервного импульса (АВ-блокады и блокады пучков Гисса);
  • изменение процессов реполяризации миокарда (обратного восстановления исходного электрического потенциала).
  • При выполнении эхокардиографии обнаруживаются расширенные полости сердечных камер и уменьшенная фракция выброса крови (сниженное количество выброшенной крови в сосудистую систему при сокращении миокарда). Иногда определяются пристеночные тромбы. Рентгеновское исследование подтверждает диагноз признаками повышенного давления в дыхательной системе организма – легочной гипертензией.

    Лечение дилатационной кардиомиопатии

    Основная терапия направлена на коррекцию сердечной недостаточности, нарушения ритма и борьбе с повышенной свертываемостью крови. Для этого рекомендован постельный режим и диета с низкими содержаниями солей и жидкости.
    Основные группы препаратов, применяемые для лечения дилатационной кардиомиопатии:

    • ингибиторы АПФ (Эналаприл, Периндоприл, …);
    • диуретики (Фуросемид, Индапафон, Спиронолактон, …);
    • бета-адреноблокаторы (Метопролол, Эгилок, …);
    • сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин, …);
    • нитраты пролонгированного (продленного) действия (Нитросорбид, Тринитролонг, …);
    • антиагреганты (Аспирин, Полокард, Кардиомагнил, …);
    • антикоагулянты (подкожное введение раствора Гепарина).

    При тяжелом течении заболевания, неподдающемся лечению, проводят трансплантацию (пересадку) сердца. В таком случае выживаемость пациентов составляет до 85%.

    Прогноз заболевания

    Течение и прогноз заболевания, в основном, неблагоприятные. Всего 20 – 30 % больных живут с этой патологией более 10 лет. Большинство пациентов умирает при длительности кардиомиопатии от 4 до 7 лет. Смерть наступает от хронической сердечной недостаточности, эмболии (перекрытии) легочной артерии или остановки сердца.

    Профилактика дилатационной кардиомиопатии

    Предупреждение данной болезни основано на:

  • медико-генетическом консультировании;
  • своевременном лечении респираторных вирусных и бактериальных инфекций;
  • отказ от употребления алкоголя в больших количествах;
  • сбалансированном питании.
  • Таким образом, можно сделать вывод, что дилатационная кардиомиопатия, сопровождающаяся расширением камер сердца, запускает каскад необратимых реакций, которые ведут к сердечной недостаточности. При своевременной диагностике и правильном выборе лечения риск развития опасных осложнений можно снизить и на некоторое время отсрочить.

    Подробная видеопрезентация

    http://www.webmedinfo.ru/dilatacionnaya-kardiomiopatiya.html

    1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Поки оцінок немає)
    Загрузка...
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector