Сердечная недостаточность – причины и факторы риска

Говоря о причинах сердечной недостаточности, следует иметь в виду, что в некоторых случаях (их достаточно немного) выяснить причину этого патологического состояния не удается вовсе. Тогда говорят об идиопатической сердечной недостаточности, причины которой не ясны. Однако в подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность всегда обусловлена какими-либо скрытыми проблемами, самой распространенной из которых является болезнь коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца). Отсюда следует, что, так как сердечная недостаточность является следствием болезни коронарных артерий, все факторы риска, которые приводят к коронарной болезни, применимы и к сердечной недостаточности. В общем случае, самыми распространенными факторами риска развития сердечной недостаточности являются следующие патологические состояния:
Болезнь коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца)
Ишемическая болезнь сердца наступает тогда, когда происходит закупорка артерий сердца с последующим снижением уровня кислорода, поступающего в этот орган. Причиной закупорки коронарных артерий являются, главным образом, холестериновые бляшки. Если бляшки начинают распадаться, формируя сгустки, они могут полностью заблокировать артерию, вызывая отмирание сердечной мышцы (сердечный приступ), который, в свою очередь, немедленно ухудшает способность сердца качать кровь.
Речь идет о гипертрофии левого желудочка, вызванной высоким кровяным давлением, которое наблюдается на протяжении длительного периода времени. На первоначальном этапе сердечная мышца может стать несколько плотнее, так как сердце будет стараться справиться с проблемой. Однако позже это может привести к потере эластичности сердца и недостаточном наполнении его кровью. В конечном итоге, сердце может несколько увеличиться в размерах, но стать слишком слабым, чтобы перекачивать достаточное количество крови.
Порок клапана сердца
Порок клапана сердца приводит к излишнему напряжению сердечной мышцы. Если клапан сужается, это значит, что сердце должно работать усиленнее, чтобы кровь могла проходить через это сужение. В то же время, ослабленный клапан приводит к тому, что кровь, поступающая обратно в сердце, вызывает его переполнение и постепенное расширение.
Кардиомиопатия также проявляется в поражении сердечной мышцы. Зачастую причины этого состояния ясны далеко не всегда, однако в некоторых случаях наблюдается связь с вирусными инфекциями.
Болезнь сердца, индуцированная аритмией
Данное состояние проявляется в виде ненормального сердечного ритма, который способен вызвать повреждения сердца. Если сердечный ритм слишком высокий, это говорит о том, что этот орган работает на износ. Если же сердечный ритм слишком низкий, это не дает возможности организму получать адекватное количество крови, что само по себе способно повлиять на качающую способность сердца.
Врожденный порок сердца
Как понятно из названия данной патологии, речь идет о врожденной сердечной аномалии. Обычно имеются в виду структурные нарушения камер сердца и клапанов, которые по этой причине не могут функционировать должным образом. Подобные нарушения довольно быстро приводят к сердечной недостаточности. На риск появления данного заболевания, как и на риск появления многих других заболеваний сердца, влияют некоторые генетические дефекты, которые, в свою очередь, являются предпосылкой для развития сердечной недостаточности.
Болезнь сердца, индуцированная токсинами
В данном случае речь идет о ситуации, когда сердце длительное время подвергается пагубному воздействию токсинов, к примеру, алкоголя.
Констриктивный (сдавливающий) перикардит
Данное заболевание поражает так называемую сердечную сумку, или околосердечную оболочку (перикард), которая окружает прочным двухслойным мешком сердце.
Сахарный диабет значительно увеличивает риск повышенного кровяного давления, что может привести к ишемической болезни сердца. Кроме всего прочего, это состояние часто сопровождается наличием лишнего веса или ожирения, а также высоким уровнем холестерина.
Некоторые заболевания почек способны вызывать задержку жидкости в организме и повышение кровяного давления, а значит являются факторами риска для развития сердечной недостаточности.
Кроме всего прочего, на риск появления и развития сердечной недостаточности могут влиять и другие патологические состояния, такие как гипотиреоз (снижение активности щитовидной железы), гипертиреоз (повышение активности щитовидной железы), эмфизема, тяжелые случаи анемии (малокровия) и так далее.

http://www.infoniac.ru/news/Serdechnaya-nedostatochnost-prichiny-i-faktory-riska.html

Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность (хсн)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)– это патофизиологический синдром, при котором в результате сердечно-сосудистых заболеваний происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.
ХСН — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
В РФ страдает ХСН – 5,6%
50% больных с ХСН умирает в течение 4-х лет с момента манифестации декомпенсации.
При тяжелой ХСН – 50% больных умирает в течение 1 года.
Риск ВС при ХСН в 5 раз выше, чем в популяции
Средняя продолжительность жизни у мужчин – 1,66г., у женщин – 3г.
Максимальная распространенность ХСН – в возрасте 60-70лет.
ИБС, в том числе инфаркт миокарда (67%)
Артериальная гипертензия (80%)
Приобретенные и врожденные пороки сердца
Поражения миокарда установленной этиологии (алкогольные и др.)
Выпотной и констриктивный перикардит
Факторы, провоцирующие прогрессирование ХСН:
Заболевания эндокринной системы (СД, заболевания щитовидной железы, акромегалия)
Нарушение питания (дефицит тиамина, селена, ожирение)
Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, коллагенозы)
Тахи- и брадиаритмии
Побочные эффекты лекарственных веществ (в-блокаторы, антиаритмические, цитотоксические)
Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей (почек, головного мозга и др.). Включаются компенсаторные механизмы:
— увеличивается активность симпатоадреналовой системы для поддержания на оптимальном уровне АД.
— активизируется ренин-альдостероновая система
— увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ).
— увеличивается уровень венозного возврата к сердцу, ОЦК,
— гипертрофируется и дилатируется миокард,
— нарушается продукция вазодилатирующих средств.
В результате при прогрессировании заболевания увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, и жидкая часть крови пропотевает в ткани. Накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецепторы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.

Схематическое изображение различных типов недостаточности сердца:
а — норма, б — левожелудочная , в — правожелудочная, г ,- тотальная недостаточность

http://studfiles.net/preview/3828133/

Основные причины хронической сердечной недостаточности — как убежать от проблем с сердцем

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, проявляющееся нарушениями насосной функции сердца. Сердечно-сосудистая система больного не способна обеспечивать кровообращение в соответствии с потребностями организма.
Различают острую и хроническую формы сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается как осложнение или сопутствующая патология при сердечно-сосудистых заболеваниях. Хроническая сердечная недостаточность может прогрессировать годами и десятилетиями, на ранних стадиях заболевание практически не беспокоит пациента или протекает бессимптомно.
Рассмотрим, в чем же причины развития хронической формы сердечной недостаточности и кто находится в группе риска, а также расскажем о первых симптомах и способах лечения — на заметку!

Механизм развития ХСН

Хроническая сердечная недостаточность развивается спустя годы от начала сердечного заболевания. Независимо от вида болезни в механизме ХСН задействованы одинаковые звенья – постепенное снижение всех функций сердца: возбудимости, сократимости, проводимости и автоматизма.
Главной структурой, подвергающейся постепенному ослаблению и разрушению вследствие заболевания, является мышечный слой органа – миокард. В результате болезни в миокарде возникает рубец – участок грубой соединительной ткани, который не участвует в сердечной функции. Рубец располагается либо в зонах сильнейшего мышечного напряжения, либо в участках, наиболее подверженных разрыву и отмиранию. Занимая собой значительную площадь, рубец перекрывает ход мышечных волокон и лишает сердце возможности адекватно качать кровь. Органы начинают испытывать хронический дефицит кислорода.
В ответ на недостаток питания из мозга поступают стимулирующие импульсы, и здоровые участки мышечного слоя начинают сокращаться с большей силой. Возникает замкнутый круг: недостаток кровообращения стимулирует работу сердца, а усиленная работа сердца еще больше истощает мышечной слой.
После длительного периода компенсации и субкомпенсации миокард становится дряблым, истонченным, его волокна — расширенными и ослабленными, результатом чего является неспособность сердца поддерживать адекватный кровоток – хроническая сердечная недостаточность – последняя и закономерная стадия любого сердечного заболевания.
Полезное видео для тех, кто не хочет читать: как развивается ХСН?

Причины хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность является следствием накопления патофизиологических изменений в миокарде после перенесенных кардиологических заболеваний или при естественных процессах старения.
К хронической сердечной недостаточности приводят:

Миокардиты. При воспалительных поражениях сердечной мышцы происходят нарушения проводимости и сократимости миокарда, которые могут привести к перерастяжению сердечных стенок.

Дилатационная кардиомиопатия. Патологическое растяжение стенок сердца без увеличения массы миокарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия. Патологическое утолщение стенок сердца сопровождается уменьшением объема желудочков. Объем сердечного выброса уменьшается.

Стеноз устья аорты. При сужении просвета аорты сосуд не способен пропускать весь объем крови, поступившей в желудочек. Застой крови в сердце приводит к механическому растяжению стенок органа и ослаблению миокарда.

Перикардиты. Воспаления перикарда затрудняют сокращения сердца и создают механическое препятствие кровотоку.

Артериальная гипертензия. Повышение АД тесно связано с увеличением объема крови, поступающего в камеры сердца. Миокард в течение длительного времени работает с повышенной интенсивностью, что приводит к перерастяжению сердечных стенок.

Тахиаритмиии разного типа. При патологически ускоренном сердечном ритме камеры сердца не успевают наполняться кровью в полном объеме. Миокард работает с высокой интенсивностью и быстрее изнашивается.

Пороки клапанной системы сердца. Приводят к застойным явлениям и другим нарушениям гемодинамики внутри сердца. Со временем миокард растягивается и теряет способность к полноценному сокращению.

Ятрогенные поражения миокарда. Применение противоопухолевых и антиаритмических препаратов может привести к нарушениям сократительной способности миокарда.

Интоксикации, включая алкогольную и никотиновую.

Среди возможных причин развития ХСН – эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, гормональноактивные опухоли надпочечников.
Предпосылки к недостаточности кровообращения возникают и на фоне недостаточности некоторых микроэлементов и витаминов. Фоновыми заболеваниями для ХСН могут быть также саркоидоз, амилоидоз, ВИЧ-инфекция и почечная недостаточность в конечной стадии.

Факторы и группы риска развития

Среди факторов риска развития ХСН лидируют артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена, являющиеся предпосылкой для образования атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Как правило, в анамнезе пациента изолированное воздействие отдельного фактора не встречается.
В группе риска находятся люди со следующими заболеваниями. Болезни сердечно-сосудистой системы:

Артериальная гипертензия (первичная и все вторичные гипертензии, особенно почечная);

Ишемическая болезнь (все ее разновидности: стабильная и нестабильная стенокардия, вазоспастическая стенокардия и все формы аритмической болезни);

Острый коронарный синдром;

Инфаркт (как крупно-, так и мелкоочаговая разновидности);

Постинфарктный кардиосклероз;

Врожденные и приобретенные сердечные пороки (среди причин преобладает аортальный порок как следствие заболевания ревматизмом);

Кардиомиопатии;

Группа воспалительных заболеваний — миокардиты, перикардиты, эндокардиты, панкардит;

Токсическая болезнь сердца (профессиональные факторы, облучение).

Болезни других органов:

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);

Все виды анемии тяжелой степени;

Острое нарушение мозгового кровообращения.

ХСН как причина смерти — что приводит к гибели и каковы тревожные звоночки?

При ХСН к гибели приводит состояние, развивающееся вследствие полной потери сердцем своей насосной функции — «острая декомпенсация сердечной недостаточности» (ОДСН). Непосредственной причиной смерти при этом часто является отек легких.
Признаки, которые нельзя игнорировать:

Симптомы застоя крови со стороны левого желудочка: постоянное вынужденное положение сидя с опущенными ногами и наклоненным вперед торсом, одышка смешанного характера (затруднены как вдох, так и выдох), слышимые на расстоянии хрипы (свидетельствуют о начале отека легких).

Симптомы застоя крови со стороны правого желудочка: расширение крупных поверхностных вен (набухание вен шеи), плотные отеки ног, достигающие голени и бедер, скопление жидкости в брюшной полости (дряблый живот, напоминающий по форме грушу или каплю). Кожа над отеками синевато-багровая, напряженная и холодная.

Общие симптомы: внезапное ухудшение самочувствия, усталость, потеря интереса к окружающему, неспособность к физической работе, отсутствие стула, значительное уменьшение количества мочи, постоянный влажный кашель (на последних стадиях возможно появление прожилок крови в бронхиальной слизи). Пациент не говорит, перестает двигаться, не может и не хочет есть. Дыхание затруднено (видимое расширение ноздрей, дыхание через рот, увеличение межреберных промежутков во время попытки вдоха, вдох протяжный и дается пациенту с трудом), при этом частота дыхания редко превышает 8-9 в минуту. Характерна лабильность артериального давления с преобладанием пониженного.
Медленно прогрессирующая сердечная недостаточность может долго не беспокоить пациента, а ее проявления воспринимаются как обычная усталость или общее недомогание.
По мере прогрессирования заболевания отеки распространяются на лодыжки, голень. На этой стадии возможны первые проявления акроцианоза – синюшности периферических участков тела. В первую очередь синюшность становится заметной под ногтями пальцев ног и рук, затем постепенно поднимается выше.

Больных беспокоит сухой кашель, со временем при кашле начинается отделение небольшого количества мокроты.
Очень характерный симптом – затруднение дыхания в положении лежа. Больной вынужден спать на высокой подушке, по мере прогрессирования заболевания – полусидя (ортопноэ).
В идеале профилактический осмотр следует проходить ежегодно. Чем раньше будут выявлены проблемы, тем проще и эффективнее они поддаются лечению. На практике пациент приходит к врачу с выраженными симптомами.
Достаточно веским аргументом в пользу обследования является проявление тахикардии и одышки при обычных нагрузках. Первые симптомы многих болезней неспецифичны и очень похожи, поэтому сначала лучше обращаться к терапевту. Для уточнения диагноза врач направит пациента к кардиологу или другим профильным специалистам для исключения патологий со стороны других органов и систем.
Предлагаем вашему вниманию ознакомительное видео о первых симптомах заболевания:

Профилактика и лечение

Меры профилактики ХСН подразделяются на первичные и вторичные. К первичным относят рекомендации, направленные на общее оздоровление организма и предотвращение заболеваний, создающих предпосылки к развитию хронической сердечной недостаточности. В комплекс первичных профилактических мер входят:

Сбалансированное питание;

Ограничение употребления алкогольных напитков, табака и других веществ, провоцирующих перегрузку миокарда;

Нормализация режима дня;

Нормирование физических нагрузок;

Устранение стрессов;

Своевременное выявление и лечение инфекционных и других заболеваний.

Вторичная профилактика направлена на замедление прогрессирования диагностированной хронической сердечной недостаточности.
При наличии хронических кардиологических заболеваний пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия под контролем врача. Обязательное условие – профилактические осмотры у кардиолога не реже, чем раз в полгода. Это необходимо для своевременного выявления возможного прогрессирования патологии и коррекции лечения.
Далее смотрите видео о сердечной недостаточности и лечении этого грозного заболевания:

http://oserdce.com/serdce/serdechnaya-nedostatochnost/xronicheskaya/osnovnye-prichiny.html

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это патологическое состояние организма, выделенное в отдельное заболевание, сопровождающееся дефицитом кровоснабжения тканей и органов в организме. Основными проявлениями болезни являются одышка и снижение физической активности. При патологии в организме происходит хроническая задержка жидкости.
При ХСН сердечная мышца теряет способность адекватно сокращаться и полностью опорожнять камеры сердца. Наряду с этим миокард также не может обеспечить полное наполнение кровью предсердий и желудочков. В итоге возникает дисбаланс различных систем, которые вторично нарушают правильную работу сердечно-сосудистой системы.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Существует несколько основных классических проявлений ХСН, которые возникают вне зависимости от степени поражения других органов организма. Выраженность этих симптомов полностью зависит от формы сердечной недостаточности и ее тяжести.
Основные жалобы пациентов, страдающих ХСН:

Тахикардия (учащение сердцебиения более 80 — 90 ударов в минуту).

Одышка, сопровождающаяся учащением неглубокого дыхания.

Повышенная утомляемость и заметное снижение переносимости физических нагрузок.

Возникновение сухого кашля, который потом переходит в кашель с отхождением мокроты. Иногда в ней определяются прожилки алой крови.

Отеки туловища. Сначала они появляются на стопах, затем поднимаются на голени и бедра. После этого отекает поясница и область живота. Может скапливаться жидкость в легких.

Появление ортопноэ – усиление одышки при горизонтальном положении туловища. В данном случае в лежачем состоянии у пациента также усиливается кашель.

Хроническая сердечная недостаточность

Классификация ХСН и ее проявления

Существует несколько классификаций хронической сердечной недостаточности в зависимости от стадии заболевания, переносимости физической нагрузки и нарушения функции отделов сердца.
Стадии ХСН:
1 стадия. Происходят начальные изменения и снижается функция левого желудочка. В связи с тем, что нарушения кровообращения еще не происходит, клинически проявлений никаких нет.
2А стадия. В этом случае происходит нарушение движения крови в одном из двух кругов кровообращения. В итоге происходит застой жидкости либо в легких, либо в нижних отделах туловища, преимущественно на ногах.
2Б стадия. Происходит нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения и появляются выраженные изменения в сосудах и сердце. В большей степени проявляются отеки на ногах вместе с хрипами в легких.
3 стадия. Появляются ярко выраженные отеки не только на ногах, но и на пояснице, бедрах. Возникает асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и анасарка (отечность всего тела). В данной стадии происходят необратимые изменения таких органов как почки, головной мозг, сердце и легкие.
Деление ХСН на функциональные классы (ФК) в зависимости от переносимости физической нагрузки:
I ФК – повседневная физическая нагрузка переносится бессимптомно и легко. Усиленная физическая активность может приводить к одышке. Восстановление сил после нее немного замедляется. Данные проявления сердечной недостаточности могут вообще отсутствовать.
II ФК – пациенты немного ограничены в активности. В состоянии покоя никаких симптомов нет. При обычной повседневной физической нагрузке появляется учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание и усталость.
III ФК – физическая активность заметно ограничена. В покое состояние удовлетворительное. При физической активности меньше привычной степени возникают вышеописанные симптомы.
IV ФК – абсолютно любая физическая активность доставляет дискомфорт. Симптомы сердечной недостаточности беспокоят в состоянии покоя и значительно усиливаются даже при малейших движениях.
Классификация в зависимости от поражения отделов сердца:

Левожелудочковая – застой крови в сосудах легких — в малом круге кровообращения.

Правожелудочковая – застой в большом круге: во всех органах и тканях за исключением легких.

Двужелудочковая (бивентрикулярная) – застойные явления в обоих кругах.

Причины развития

К сердечной недостаточности может привести абсолютно любая патология, поражающая миокард и структуры сердечно-сосудистой системы.

Заболевания, непосредственно поражающие миокард:

хроническая ишемическая болезнь сердца (при поражении сосудов сердца вследствие атеросклероза);

ишемическая болезнь сердца после перенесенного инфаркта миокарда (при гибели определенного участка сердечной мышцы).

Патология эндокринной системы:

сахарный диабет (нарушение углеводного обмена в организме, которое ведет к постоянному повышению уровня глюкозы в крови);

заболевания надпочечников с нарушением секреции гормонов;

снижение или повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).

Нарушение питания и его последствия:

истощение организма;

избыток массы тела за счет жировой ткани;

недостаток поступления с пищей микроэлементов и витаминов.

Некоторые заболевания, сопровождающиеся отложением в тканях несвойственных им структур:

саркоидоз (наличие плотных узлов, сдавливающих нормальные ткани, нарушая их структуру);

амилоидоз (отложение в тканях особого белково-углеводного комплекса (амилоида), который нарушает работу органа).

Иные заболевания:

хроническая почечная недостаточность в терминальной стадии (при необратимых изменениях органа);

ВИЧ-инфекция.

Функциональные нарушения работы сердца:

нарушения сердечного ритма;

блокады (нарушения проведения нервного импульса по структурам сердца);

приобретенные и врожденные сердечные пороки.

Воспалительные заболевания сердца (миокардиты, эндокардиты и перикардиты).

Хронически повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия).

Существует ряд предрасполагающих факторов и заболеваний, которые значительно повышают риск развития хронической сердечной недостаточности. Некоторые из них могут самостоятельно вызывать патологию. К таковым относятся:

курение;

ожирение;

алкоголизм;

аритмии;

заболевания почек;

повышенное давление;

нарушение обмена жиров в организме (повышение уровня холестерина и др.);

сахарный диабет.

Диагностика сердечной недостаточности

При изучении анамнеза важно определить время, когда начала беспокоить одышка, отеки и утомляемость. Необходимо обратить внимание на такой симптом, как кашель, его характер и давность. Нужно узнать, имеются ли у больного пороки сердца или иная патология сердечно-сосудистой системы. Принимались ли ранее токсичные лекарственные препараты, было ли нарушение иммунных систем организма и наличие опасных инфекционных заболеваний с осложнениями.
Осматривая пациента можно определить бледность кожных покровов и отечность ног. При прослушивании сердца бывают шумы и признаки застоя жидкости в легких.
Общий анализ крови и мочи могут указать на какую-либо сопутствующую патологию или развивающиеся осложнения, в частности, воспалительного характера.
При изучении биохимического анализа крови определяется уровень холестерина. Это необходимо для оценки степени риска развития осложнений и назначения правильного комплекса поддерживающего лечения. Изучается количественное содержания креатинина, мочевины и мочевой кислоты. Это свидетельствует о распаде мышечной ткани, белка и веществ клеточного ядра. Определяется уровень калия, который может «подсказать» о вероятном сопутствующем поражении органов.
Иммунологическое исследование крови может показать уровень C-реактивного белка, увеличивающегося при воспалительных процессах. Также определяется наличие антител к микроорганизмам, поражающим сердечные ткани.
Развернутые показатели коагулограммы позволят изучить возможные осложнения или наличие сердечной недостаточности. При помощи анализа определяется повышенная свертываемость или появление в крови веществ, свидетельствующих о распаде тромбов. Последних показателей в норме определяться не должно.
Определение натрий-уретического гормона может показать наличие, степень и эффективность терапии хронической сердечной недостаточности.
Диагностировать сердечную недостаточность и определить ее функциональный класс можно следующим способом. На протяжении 10 минут пациент отдыхает, а затем в обычном темпе начинает движение. Ходьба длиться 6 минут. При появлении сильной одышки, выраженной тахикардии или слабости тест прекращается и замеряется пройденное расстояние. Интерпретация результатов исследования:

550 метров и более – сердечная недостаточность отсутствует;

от 425 до 550 метров – ФК I;

от 300 до 425 метров – ФК II;

от 150 до 300 метров – ФК III;

150 метров и менее – ФК IV.

Электрокардиография (ЭКГ) может определить изменения сердечного ритма или перегрузку некоторых его отделов, что свидетельствует о ХСН. Иногда видны рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда и увеличение (гипертрофия) определенной сердечной камеры.
Рентгенограмма грудной клетки определяет наличие жидкости в плевральной полости, что свидетельствует об имеющемся застое в малом круге кровообращения. Также можно оценить размеры сердца, в частности, его увеличение.
Ультразвуковое исследование (УЗИ, эхокардиография) позволяет оценить много факторов. Таким образом, можно узнать различные данные о величине сердечных камер и толщине их стенок, состояние клапанного аппарата и эффективность сердечных сокращений. Данное исследование также определяет движение крови по сосудам.
При наличии постоянной формы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) выполняется чреспищеводное УЗИ. Оно необходимо для определения наличия возможных тромбов в правом предсердии и их размеров.

Стресс-эхокардиография Для изучения резервных способностей сердечной мышцы иногда производят стресс-эхокардиографию. Суть метода заключается в ультразвуковом исследовании до физической нагрузки и после нее. Это исследование также определяет жизнеспособные участки миокарда.
Компьютерная спиральная томография. В данном исследовании используется выстраивание рентгеновских снимков разной глубины в сочетании с МРТ (магнитно-резонансной томографией). В итоге получается максимально точное изображение сердца.
При помощи коронарографии определяется степень проходимости сосудов сердца. Для этого в кровеносное русло вводится контрастное вещество, заметное при рентгеновском излучении. При помощи снимков затем изучается поступление этого вещества в собственные сосуды сердца.
В случае, когда невозможно достоверно определить причину заболевания, прибегают к эндомиокардиальной биопсии. Суть исследования заключается во взятии внутренней оболочки сердца для ее изучения.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Терапия сердечной недостаточности, как и многих других заболеваний, начинается с правильного образа жизни и здорового питания. В основе диеты лежит ограничение потребления поваренной соли приблизительно до 2,5 – 3 грамм в сутки. Объем выпиваемой жидкости должен составлять около 1 – 1,3 литра.
Пища должна быть легко усваиваемой и высококалорийной с достаточным количеством витаминов. При этом важно регулярно взвешиваться, т.к. увеличение веса даже на пару килограмм в день может свидетельствовать о задержке в организме жидкости. Следовательно, данное состояние усугубляет течение ХСН.
Пациентам с сердечной недостаточностью крайне важна правильная постоянная физическая нагрузка в зависимости от функционального класса заболевания. Снижение двигательной активности необходимо при наличии какого-либо воспалительного процесса в сердечной мышце.
Основные группы медицинских препаратов, применяемых при хронической сердечной недостаточности:

И-АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента). Данные препараты замедляют развитие и прогрессирование ХСН. Имеют защитную функцию для почек, сердца и сосудов, снижают повышенное артериальное давление.

Препараты группы антагонистов рецепторов к ангиотензину. Эти лекарственные вещества в отличие от ингибиторов АПФ в большей степени блокируют фермент. Назначают такие препараты при аллергии на и-АПФ или при появлении побочных эффектов в виде сухого кашля. Иногда оба этих лекарства комбинируют между собой.

Бета-адреноблокаторы – препараты, снижающие давление и частоту сокращений сердца. Эти вещества имеют дополнительное антиаритмическое свойство. Назначаются совместно с ингибиторами АПФ.

Препараты антагонистов рецепторов к альдостерону – вещества, обладающие слабым мочегонным действием. Они задерживают в организме калий и применяются пациентами после инфаркта миокарда или при сильно выраженной ХСН.

Мочегонные вещества (диуретики). Используются для выведения из организма избытка жидкости и солей.

Сердечные гликозиды – лекарственные вещества, повышающие силу сердечного выброса. Данные препараты растительного происхождения используются в основном при сочетании сердечной недостаточности и мерцательной аритмии.

Дополнительно используемые препараты при лечении сердечной недостаточности:

Статины. Данные лекарственные вещества применяются для снижения уровня жиров в крови. Это необходимо для минимизации их отложения в сосудистой стенке организма. Предпочтение таким препаратам отдается при хронической сердечной недостаточности, вызванной ишемической болезнью сердца.

Антикоагулянты непрямого действия. Такие препараты препятствуют синтезу в печени специальных веществ, способствующих повышенному тромбообразованию.

Вспомогательные препараты, применяемые при осложненном варианте сердечной недостаточности:

Нитраты – вещества, в основе химической формулы которых лежат соли азотной кислоты. Такие препараты расширяют сосуды и способствуют улучшению кровообращения. Применяются в основном при стенокардии и ишемии сердца.

Антагонисты кальция. Используются при стенокардии, стойком повышении артериального давления, легочной гипертензии или клапанной недостаточности.

Противоаритмические препараты.

Дезагреганты. Наряду с антикоагулянтами снижают свертываемость крови. Используются в качестве профилактики тромбозов: инфарктов и ишемических инсультов.

Инотропные негликозидные стимуляторы. Повышают силу сокращения сердца и артериальное давление.

Электрофизиологические способы лечения ХСН

Установка постоянного кардиостимулятора (ИВР – искусственного водителя ритма), который задает сердцу правильный ритм.

Имплантация дефибриллятора-кардиовертера. Такое устройство помимо создания постоянного ритма способно выдавать электрический разряд при возникновении жизнеугрожающих аритмий.

Хирургические способы лечения

Аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование. Суть процедуры состоит в создании дополнительных сосудов от аорты или внутренней грудной артерии к сердечной мышце. Данное хирургическое вмешательство выполняется при выраженном поражении собственных артерий сердца.

При значительном стенозе или недостаточности клапанов выполняют хирургическую их коррекцию.

При невозможности или неэффективности использования вышеописанных способов терапии показана полная пересадка сердца.

Применение специальных искусственных аппаратов вспомогательного кровообращения. Они представляют собой что-то наподобие желудочков сердца, которые имплантируются внутрь организма и соединяются со специальными батареями, расположенными на поясе пациента.

При значительном увеличении полости камер сердца, в частности, при дилатационной кардиомиопатии, сердце «укутывают» эластическим каркасом, который в сочетании с правильной медикаментозной терапией замедляет прогрессирование ХСН.

Осложнения сердечной недостаточности

Основные последствия, которые возникают при сердечной, патологии могут затрагивать как работу самого сердца, так и других внутренних органов. Основные осложнения:

Печеночная недостаточность из-за застоя крови.

Увеличение сердца.

Нарушение проводимости сердца и его ритма.

Возникновение тромбозов в любом органе или ткани организма.

Истощение сердечной деятельности.

Внезапная коронарная (сердечная) смерть.

Профилактика ХСН

Профилактику хронической сердечной недостаточности принято делить на первичную и вторичную.
В основе первичной профилактики лежат мероприятия, которые препятствуют возникновению ХСН у лиц с высокой предрасположенностью к заболеванию. К ней относится нормализация питания и физических нагрузок, снижение факторов риска (предупреждение ожирения и отказ от курения).
Вторичная профилактика заключается в своевременном лечении хронических сердечных заболеваний. Она выполняется для предупреждения усугубления патологии. К основным мероприятиям относится терапия артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, аритмий, нарушений липидного обмена, хирургическое лечение сердечных пороков.
Согласно мировой статистике выживаемость пациентов полностью зависит от тяжести заболевания и функционального класса. В среднем порядка 50 – 60 % больных нормально существуют на протяжении 3 – 4 лет. Данное заболевание в настоящие дни имеет тенденцию к большему распространению.

Видео по теме: «Хроническая сердечная недостаточность»

http://www.webmedinfo.ru/hronicheskaya-serdechnaya-nedostatochnost.html

Сердечная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста
Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.
Признаки сердечной недостаточности: повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.
Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, пороками сердца.
Распространенность. Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.
Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.
Функции сердца:

Сократимость. Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.

Автоматизм. Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.

Проводимость. По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.

Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.
Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.

Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.
Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

Околосердечная сумка – перикард. Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.

Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.

Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.

Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.

Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.

Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.

Исчерпание резервов. Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.

Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.

Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт, острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.
Тяжесть заболевания. Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.
Механизм развития ХСН:

Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.

Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.

Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.

Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности
В зависимости от фазы сердечного сокращения, в которой возникает нарушение:

Систолическая сердечная недостаточность (систола – сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.

Диастолическая сердечная недостаточность (диастола – фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание:

Миокардиальная сердечная недостаточность – сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.

Перегрузочная сердечная недостаточность – миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.
Механизм развития ОСН

Миокард сокращается недостаточно сильно.

Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.

Замедленное прохождение крови через ткани организма.

Повышение давления крови в капиллярах легких.

Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.
Существуют два типа ОСН:

Правожелудочковая недостаточность.
Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.

Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.
Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

Кардиогенный шок – значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.

Отек легких – заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.

Гипертонический криз – на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.

Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом – кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).

Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности – симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца

Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.

Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.

Гипертонический криз. Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.

Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.

Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.

Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.

Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.

Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.

Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.

Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

Тяжелый инсульт. Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.

Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.

Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.

Отравление бактериальными токсинами, которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония, септицемия, сепсис.

Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

ожирение

курение, злоупотребление алкоголем

сахарный диабет

гипертоническая болезнь

заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления

любые заболевания сердца

прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр. При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.
Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца

расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии

IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка

диастолический шум – звук наполнения крови во время фазы расслабления – кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения

нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

признаки рубцовых поражений сердца

признаки утолщения миокарда

нарушения сердечного ритма

нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%

утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)

увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)

снижена сократимость желудочков

расширена легочная аорта

нарушение работы клапанов сердца

недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения

повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии

нечеткие контуры крупных легочных сосудов

увеличение размеров сердца

участки повышенной плотности, связанные отечностью

первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови – определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.
Нормальные уровни:

NT-proBNP – 200 пг/мл

BNP –25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах

ослабление симптомов болезни

нормализация сердечного ритма

восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

http://www.polismed.com/articles-serdechnaja-nedostatochnost-prichiny-simptomy.html