Последствие гипоксически-ишемического поражения цнс тяжелой степени, синдром угнетения, Метки: новорожденный, это, такой, головной, мозг

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

вот что пишет интернет.
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.
В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга», менее — «Энцефалопатия гипоксического генеза». Оба названия равноценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.
Термин гипоксически-ишемическое поражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то время как термин «энцефалопатия» больше подходит для более легких проявлений болезни. Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ дополняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины.
По частоте гипоксически-ишемическое поражение ЦНС занимает первое место не только среди поражений головного мозга, но и среди всех патологических состояний новорожденных, особенно недоношенных детей.
В его основе лежит в первую очередь антенатальное поражение плода — хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.
Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.
Патогенез
Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный отек — набухание ткани —снижение мозгового кровотока — генерализованный отек — повышение внутричерепного давления — распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения — и некроз вещества мозга.
Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией н результате сохранения фетального кровообращения, сниженной секрецией антидиуретического гормона, некротическим поражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.
Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушениями мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге. Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой — отражается на частоте гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы.
Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности. Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени гипоксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, лежащие на границе бассейнов мозговых артерий. Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.
Симптомы
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС — фото
Клиническая картина гипоксически-ишемического поражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы.
Различают 3 степени острого периода: легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, периодическим беспокойством или умеренной вялостью, легким запрокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.
Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:
гипертензионный синдром;
синдром возбуждения;
синдром угнетения.
Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних конечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипотонией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковременные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.
Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.
Характерной особенностью гипоксически-ишемического поражения ЦНС является нарастание в динамике, через короткий или более длительный промежуток времени, отдельных неврологических симптомов, во многом определяющих дальнейшее развитие ребенка.
Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в длительной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вносит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.
Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность конечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.
Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:
благоприятное течение с быстрой положительной динамикой;
неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к моменту выписки из отделения полностью проходит или сохраняется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалидность выявляется на первом месяце;
латентное течение; после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.
Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование.
У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассматривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:
расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
увеличение задних рогов боковых желудочков;
яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
измененная структура сосудистых сплетений боковых желудочков;
высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются);
У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ — повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.
Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нормы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС.
Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:
угроза прерывания беременности, хрон. маточно-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, субкомпенсации или с обострением в виде остро наступившей декомпенсации, слабость родовой деятельности и низкие показатели по шкале Апгар;
наличие при рождении или в первые часы жизни измененного неврологического статуса;
данные УЗИ головного мозга, описанные выше.
Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фактов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических проявлений доминируют нейросонографические изменения. Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.
В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические нарушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родовую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это происходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.
Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, которыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

http://m.baby.ru/answers/children_up_to_year/category-4718050/question-367086479/

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных

Гипоксия у новорожденных детей способна приводить к серьезным нарушениям в работе головного мозга. Эта проблема стоит достаточно остро, так как практически каждый 10 младенец страдает от гипоксии в той или иной степени. Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС является самым распространенным осложнением, которое развивается на фоне кислородного голодания новорожденного. Часто оно диагностируется у детей, которые появились на свет раньше срока.
Эффективные методы борьбы с гипоксией новорожденных до настоящего времени просто отсутствуют, хотя ученые не перестают работать в данном направлении. Более того, против осложнений, которые вызывает гипоксия, наука вовсе оказывается бессильна. Ни один лекарственный препарат не способен восстановить погибшие клетки головного мозга. Хотя, по уверениям ученых, такие средства уже появились и находятся на стадии клинических испытаний.
Центральная нервная система болезненно реагирует на нехватку кислорода. Когда речь идет о новорожденном ребенке и о ребенке, находящемся в утробе матери, вопрос кислородного голодания встает еще острее. Головной мозг малыша находится на стадии развития, поэтому ему требуется постоянное и бесперебойное питание. Негативным образом отразиться на состоянии ЦНС ребенка могут любые патогенные влияния, которые испытала на себе беременная женщина, либо которые были получены во время родов. Нервная ткань будет повреждена, что в будущем проявится неврологическими нарушениями.

Степень гипоксии различается. Она может быть легкой и тяжелой, может длиться на протяжении нескольких минут или на протяжении нескольких дней и даже месяцев. Однако нарушения в работе головного мозга гипоксия спровоцирует обязательно.
Если при легком течении гипоксии эти нарушения не имеют ярко выраженной симптоматики и могут самостоятельно пройти через определенный промежуток времени, то при глубокой гипоксии изменения будут необратимыми. В этом случае головной мозг подвергается органическим поражениям, что может сделать ребенка инвалидом.

Гипоксия способна развиваться как во время внутриутробной жизни плода, так и во время родов, при условии, что они имеют патологическое течение. Кроме того, гипоксически-ишемические нарушения наблюдаются у детей, которые страдают от патологии органов дыхательной системы, при проблемах, связанных со свертываемостью крови, при резком снижении артериального давления и не только.
В медицинской терминологии используют два понятия. О гипоксически-ишемическом поражении ЦНС говорят в том случае, когда осложнения гипоксии имеют тяжелое течение. Также в данном контексте может быть применен термин гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Его чаще всего употребляют, когда головной мозг поражен в легкой степени.
Хотя до настоящего момента времени не утихают споры по поводу того, может ли головной мозг восстанавливаться после перенесенной гипоксии, большинство врачей убеждены, что это возможно. Нервная система детей имеет на вооружении определенные механизмы, которые направлены на то, чтобы самостоятельно себя защищать. Более того, часть ученых настаивает, что головной мозг ребенка даже может регенерировать. Ведь не каждый новорожденный, который перенес глубокое кислородное голодание, становится инвалидом. Более того, далеко не у каждого из них в дальнейшем развиваются какие-либо неврологические нарушения.
Если гипоксия тяжелая, то в первую очередь будут повреждены самые незрелые зоны головного мозга, расположенные в его стволовой части, а также подкорковые узлы. Опасна не только острая, но и продолжительная гипоксия, которая может не сопровождаться выраженными симптомами. Такое кислородное голодание провоцирует диффузное поражение корковых структур мозга. При гипоксии, организм ребенка запускает определенный механизм, который перераспределяет кровоток таким образом, что большая его часть будет направлена именно на стволовую часть мозга. Поэтому при продолжительном кислородном голодании будет страдать преимущественно его серое вещество.
В связи с тем, что осложнения гипоксии могут быть фатальными, неврологи должны уделять самое пристальное внимание осмотру младенцев. Особенно это касается тех детей, которые перенесли гипоксию во время родов, независимо от степени ее тяжести. Следует исключить все адаптационные проявления организма (например, тремор) установить неврологический статус ребенка, обнаружить возможные нарушения в работе нервной системы. При выявлении гипоксических поражений за рубежом опираются на принцип стадийности патологии. В России применяют системный подход, ориентируясь на синдромы, которые могут указывать на развитие осложнений.

Почему возникают поражения ЦНС, стадии их развития

О перинатальном поражении ЦНС говорят в том случае, когда ребенок подвергся воздействию негативных факторов во время периода новорожденности, во время родов или во время нахождения в материнской утробе.
Причины, которые могут спровоцировать нарушения в функционировании нервной системы ребенка:
Нарушение кровотока в матке и плаценте. Тромбоз плаценты, задержка развития плода, кровотечение у беременной женщины.
Прием спиртных напитков во время беременности, курение и прохождение терапии некоторыми лекарственными средствами.
Сильные кровопотери во время родовой деятельности, обвитие пуповины вокруг шеи младенца. Гипотония или брадикардия у ребенка, родовая травма.
Пороки сердца, ДВС-синдром, патологии органов дыхательной системы, эпизоды остановки дыхания у младенца, появившегося на свет.
Нехватка кислорода в артериальной крови является фактором, который запускает нарушения обменных процессов в нервной ткани. В это же время начинают гибнуть отдельные нейроны, либо целые их группы. В таких условиях ткани головного мозга становятся максимально восприимчивыми к любым колебаниям артериального давления. Если в это время у ребенка развивается гипотония, то патологический процесс еще больше усугубляется.
Нарушения метаболических процессов в головном мозге провоцирует ацидоз его тканей, что влечет за собой отек мозга с повышением внутричерепного давления. Это вызывает массивную гибель клеток головного мозга.
Глубокая асфиксия сказывается на функционировании всех органов ребенка. Страдают почки, кишечник, печень. Гипоксия вызывает отмирание тканей этих органов.
Имеются различия в течение осложнений, вызванных кислородным голоданием у детей доношенных и у детей недоношенных. Так, если гипоксии подвергся ребенок, появившийся на свет в положенный срок, то поражена будет в большей степени кора головного мозга, его подкорковые структуры и ствол головного мозга. Если ребенок недоношенный, то у него, скорее всего, разовьется перивентрикулярная лейкомаляция, то есть участки некроза будут сконцентрированы в области боковых желудочков головного мозга.
Степень тяжести гипоксической энцефалопатии имеет прямую взаимосвязь с глубиной ишемического поражения головного мозга.
В связи с этим, различают:
Легкая или 1 степень тяжести. Неврологические нарушения преходящие, спустя 7 дней они будут полностью купированы.
Средняя или 2 степень тяжести. Гипоксически-ишемические нарушения сохраняются на протяжении более чем в одну неделю. При этом нервная система ребенка либо угнетена, либо гипервозбудима, наблюдаются судороги, внутричерепное давление повышено, но повышение не отличается стабильностью. Также появляются расстройства со стороны вегетативной нервной системы.
Тяжелая форма нарушений или 3 степень тяжести. В этом случае ребенок будет находиться либо в коме, либо в сопоре. У него наблюдаются судороги, имеется отек мозга, работа внутренних органов нарушена.

Симптомы гипоксически-ишемического поражения ЦНС

Если у ребенка поражена центральная нервная система, то врачи установят этот факт с первых минут его жизни. Симптомы напрямую зависит от того, какова степень тяжести состояния младенца.

Если гипоксически-ишемическая энцефалопатия имеет легкое течение, то состояние ребенка будет стабильным. По шкале Апгар малыш получает 6-7 баллов. У него будет наблюдаться цианотичное окрашивание кожных покровов, мышечный тонус несколько снижен.
Со стороны нервной системы наблюдаются следующие симптомы:
Нервно-рефлекторная возбудимость повышена.
Сон нарушен, ребенок проявляет беспокойство.
Подбородок и конечности слегка подрагивают.
Ребенок часто срыгивает.
Возможно усиление, либо, напротив, снижение рефлексов.
Как правило, за последующие 7 дней после появления младенца на свет, все эти патологические симптомы будут купированы. Малыш становится спокойнее, начинает прибавлять в весе. Выраженные расстройства со стороны нервной системы отсутствуют.

При второй степени гипоксического поражения головного мозга симптомы будут более интенсивными. Чаще всего младенцы со средней тяжестью течения гипоксически-ишемической энцефалопатии страдали от кислородного голодания еще находясь в утробе матери, а также подверглись неблагоприятным факторам во время родовой деятельности. По шкале Апгар такому ребенку выставляют отметку в 5 баллов, у него прослеживаются аритмии, выслушиваются глухие тона сердца.
Нарушения со стороны нервной системы следующие:
Рефлексы угнетены, это справедливо, в том числе, в отношении сосательного рефлекса.
Тонус мышц понижен, произвольные движения минимальны, либо отсутствуют вовсе.
Внутричерепное давление повышается.
Кожные покровы имеют синюшный окрас.
Наблюдаются вегетативные нарушения: возникают периодические остановки дыхания, пульс может ускоряться, часто диагностируется брадикардия. Кишечник сокращается слабо, терморегуляция нарушена.
Ребенок часто срыгивает, может страдать от запора или диареи, вес набирает медленно.
Чем выше внутричерепное давление ребенка, тем большее беспокойство он будет проявлять. Кожа имеет повышенную чувствительность, сон беспокоен. Подбородок и руки ребенка подрагивают, роднички выбухают. У малыша наблюдаются глазодвигательные расстройства, нистагм. Судороги также могут указывать на повышенное внутричерепное давление.
К 7 дню с момента появления ребенка на свет его состояние стабилизируется. Однако при этом он должен получать интенсивную терапию. Полностью к этому времени неврологическая симптоматика не проходит. Если патология прогрессирует, то усиливается угнетение мозговой активности, происходит падение мышечного тонуса. Ребенок может впасть в кому.

Если у ребенка диагностируется 3 степень гипоксически-ишемических поражений, то у женщины всегда наблюдается тяжелый гестоз второй половины беременности. Она страдает от повышенного артериального давления, у нее наблюдаются нарушения в работе почек, выраженные отеки.
На свет младенец появляется уже с симптомами перенесенного кислородного голодания, Задержка развития явно прослеживается. Если роды протекали с осложнениями, то имеющиеся нарушения будут лишь усугубляться.
Ребенок страдает от выраженного нарушения кровообращения, может не дышать, тонус мышц и рефлекторная активность часто отсутствуют. Если реанимационные мероприятия не будут проведены в экстренном порядке, то ребенок погибает.
В первые же часы после его появления на свет, наблюдается угнетение работы головного мозга, развивается кома. Рефлексы и двигательная активность у младенца отсутствуют, зрачки расширены, реакция на свет нулевая.
Отек головного мозга проявляется судорогами, возможна остановка дыхания и сердечной деятельности. Давление в легочной артерии повышается, фильтрация мочи ухудшается, артериальное давление падает, ткани кишечника начинают отмирать, печень перестает функционировать, развивается ДВС-синдром.
Постасфиксический синдром – это следствие тяжелой гипоксии новорожденного. Ребенок практически обездвижен, не плачет, не реагирует на болевой раздражитель, на прикосновения, кожа бледная, температура тела понижена. Младенец с трудом совершает глотательные и сосательные движения, поэтому кормить его самостоятельно женщина не может. Без интенсивной терапии ребенок погибнет. Прогноз неблагоприятный, о стабильности состояния нельзя сделать заключение ранее 10 дня с момента его рождения.
Последующее нарастание неврологического дефицита характеризует все формы гипоксически-ишемических нарушений. Дело в том, что нейроны, которые были повреждены в результате гипоксии, продолжают погибать.
Возможные варианты течения патологии:
Состояние ребенка быстро улучшается. Прогноз благоприятный.
Неврологические нарушения проходят к моменту выписки младенца из родильного дома. Прогноз благоприятный.
Неврологические нарушения продолжают прогрессировать. Прогноз неблагоприятный.
В течение первого месяца жизни ребенок становится инвалидом.
Неблагоприятное течение со скрытым нарастанием неврологических нарушений, которые развиваются на протяжении первого полугода жизни ребенка.
Энцефалопатия новорожденных делится на 3 периода:
Острый период, который длится на протяжении первого месяца. В это время наблюдаются максимальные расстройства нервной деятельности. Они могут быть слабовыраженными, либо доходить до комы.
Период восстановления, который может продолжаться на протяжении года. В это время у ребенка может появиться судорожный синдром, гидроцефалия, повышается нервно-рефлекторная возбудимость, происходит отставание в физическом и умственном развитии.
Отдаленный период, когда проявляют себя последствия перенесенной гипоксии. Одни симптомы могут исчезать, а другие появляются, например, у ребенка может наблюдаться задержка речевого развития.

Чтобы выставить диагноз гипоксически-ишемическая энцефалопатия, требуется выявить характерные симптомы у младенца, изучить историю ведения беременной женщины. Также в диагностике патологического состояния оказывают помощь инструментальные методики обследования, среди которых:
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга.
Допплерографическое исследование сосудов головного мозга.
Сложность в лечении гипоксически-ишемических осложнений заключается в том, что ни один лекарственный препарат не позволяет добиться восстановления однажды пораженных нервных тканей. Однако нормализовать в той или иной степени работу головного мозга все-таки можно.
В зависимости от превалирования конкретной симптоматики и от тяжести гипоксии, будет различаться терапевтическая схема.
Если гипоксия имеет среднюю или легкую степень тяжести, то ребенку показан прием диуретиков, ноотропных препаратов, лекарственных средств для устранения судорог. При условии, что гипоксия имеет тяжелое течение, пациенту в экстренном порядке проводят интенсивную терапию.
Когда у ребенка присутствуют симптомы легкой гипоксически-ишемической энцефалопатии, но при этом отсутствуют судороги, то врач может ограничиться только наблюдением за пациентом. Иногда при такой клинической картине может быть показан прием Диазепама, но на короткий промежуток времени. Это лекарственное средство способно тормозить развитие ребенка, поэтому его назначают только по строгим показаниям.
Пантогам и Фенибут оказывают комплексный ноотропный и тормозящий эффект на нервную систему ребенка. Нитразепам назначают для нормализации сна ребенка. Также с этой целью может быть использован Экстракт валерианы, мелисса, пустырник, мята. Седативным эффектом обладает массаж и водолечение.
Если гипоксия имеет тяжелое течение, то ребенку назначают противосудорожные препараты, мочегонные средства (Фуросемид, Маннитол, Диакарб) и Магния сульфат.
Ребенка экстренно реанимируют, если у него наблюдается задержка дыхания или остановка сердца. Показано подключение пациента к аппарату ИВЛ, введение кардиотонических препаратов, проведение инфузионной терапии.
Диуретики назначают в качестве основного лекарственного средства при гипертензионно-гидроцефальном синдроме. Предпочтение отдают препарату под названием Диакарб. Его можно использовать для лечения детей любого возраста. К оперативному вмешательству прибегают в том случае, когда консервативная терапия не приносит желаемого эффекта. С этой целью проводят шунтирующие операции с выводом ликвора в полость брюшины или в перикардиальную полость.
Для снятия судорог и уменьшения возбудимости нервной системы назначают такие препараты, как: Диазепам, Фенобарбитал, Клоназепам, Фенитоин. Если ребенок новорожденный то предпочтение следует отдать барбитуратам, а именно Фенобарбиталу. Если ребенок грудной, то ему назначают Карбамазепин.
Для снятия повышенного тонуса с мышц, используют Баклофен или Мидокалм. Если мышечный тонус, напротив, понижен, то ребенку назначают Дибазол и Галантамин. Физиотерапия оказывает подспорье в лечении осложнений, вызванных гипоксией. Для этого ребенка направляют на курсовой массаж, с ним занимаются лечебной гимнастикой. Хорошим эффектом обладает рефлексотерапия и водные процедуры.
Если у ребенка наблюдаются трудности в речевом развитии, что становится очевидным к концу первого года жизни, то ему показан прием Ноотропила и Энцефабола, витаминов группы В. Обязательно малыш должен плотно взаимодействовать с логопедом и дефектологом.
Назначение большого количества лекарственных средств не всегда является верной тактикой лечения детей, перенесших гипоксию с последующей энцефалопатией. Часто без нужды ребенку прописывают Диакарб, ноотропные препараты, витамины, Актовегин. Однако если энцефалопатия имеет легкое течение, эти лекарственные средства не принесут пользы, так как организм сможет восстановиться самостоятельно. Более того, они имеют возрастные противопоказания, поэтому необоснованное их использование может даже нанести вред.

Восстановление ребенка возможно, при этом наступает полноценное выздоровление. Однако нельзя исключать, что малыш останется инвалидом, если гипоксия имела тяжелое течение. Также возможно развитие незначительной мозговой дисфункции с малосимптомным течением патологии.
Последствиями гипоксически-ишемической энцефалопатии является эпилепсия, ДЦП, гидроцефалия, олигофрения. Последнее нарушение отличается стойкостью во времени, вылечить олигофрению невозможно.
Если ребенок незначительно отстает в развитии на протяжении первого года жизни, но при этом получает адекватное лечение, скорее всего, он догонит своих сверстников в недалеком будущем, и ничем не будет отличаться от здоровых детей.

Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Врач-терапевт
О враче: С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_gipoksiya_CNS.php

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, энцефалопатия у новорожденных

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с гипоксией. Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей.
Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней, а против необратимых структурных повреждений мозга современная медицина бессильна. Ни одно из известных лекарств не может восстановить погибшие нервные клетки головного мозга, однако исследования в этой области продолжаются, а препараты новейших поколений проходят клинические испытания.
ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови. У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого, поэтому любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани, что впоследствии проявится неврологическими нарушениями.

пример гипоксии из-за недостаточности маточно-плацентарного кровотока
Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга.
В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу.
При глубокой гипоксии и асфиксии (полное прекращение поступления кислорода к мозгу) развиваются органические повреждения, зачастую служащие причиной инвалидизации маленьких пациентов.
Чаще всего гипоксия мозга возникает во внутриутробном периоде или в процессе родов при патологическом их течении. Однако и после рождения гипоксически-ишемические изменения могут возникнуть в случае нарушения дыхательной функции у малыша, падения артериального давления, нарушений свертывания крови и т. д.
В литературе можно встретить два названия описываемой патологии — гипоксически-ишемическое поражение ЦНС и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Первый вариант чаще употребляют при диагностике тяжелых нарушений, второй — при легких формах повреждения мозга.
Дискуссии относительно прогнозов при гипоксическом поражении мозга не утихают, однако накопленный опыт специалистов-неонатологов показывает, что нервная система ребенка обладает рядом механизмов самозащиты и даже способна к регенерации. Об этом говорит и тот факт, что далеко не все дети, перенесшие тяжелую гипоксию, имеют грубые неврологические отклонения.
При тяжелой гипоксии страдают в первую очередь незрелые структуры стволовой части и подкорковые узлы, при длительной, но не интенсивной гипоксии развиваются диффузные поражения коры мозга. Один из факторов защиты мозга у плода или новорожденного — перераспределение кровотока в пользу стволовых структур, поэтому при длительной гипоксии и страдает в большей степени серое вещество мозга.
Задача неврологов при осмотре новорожденных, перенесших гипоксию разной степени тяжести, — объективно оценить неврологический статус, исключить адаптационные проявления (тремор, например), которые могут быть физиологичными, и выявить действительно патологические изменения в деятельности мозга. При диагностике гипоксического поражения ЦНС зарубежные специалисты основываются на стадийности патологии, российские врачи используют синдромный подход, указывая на конкретные синдромы со стороны той или иной части мозга.

Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:

Расстройства кровотока в матке и плаценте, кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;

Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;

Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;

После родов — гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.

пример гипоксически-ишемического поражения мозга
Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения.
На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов.
Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.
У доношенных детей отмечают постгипоксическое поражение преимущественно в области коры, подкорковых структур, ствола мозга, у недоношенных ввиду особенностей созревания нервной ткани и сосудистого компонента диагностируется перивентрикулярная лейкомаляция, когда некрозы сконцентрированы преимущественно вокруг боковых желудочков мозга.
В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:

Первая степень — легкая — преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.

ГИЭ второй степени — длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, вегетативной дисфункцией.

Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения — расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления отека мозга со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.

Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.

При легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен цианоз, снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:

Высокая нервно-рефлекторная возбудимость;

Расстройства сна, беспокойство;

Дрожание конечностей, подбородка;

Возможны срыгивания;

Рефлексы могут быть как усилены, так и снижены.

Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются.

II степень

При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:

Угнетении рефлекторной активности, в том числе сосательного;

Снижении либо увеличении тонуса мышц, самопроизвольная двигательная активность может не проявляться в первые дни жизни;

Выраженной синюшности кожных покровов;

Нарастании внутричерепного давления;

Вегетативной дисфункции — остановка дыхания, ускорение пульса или брадикардия, нарушения перистальтики кишечника и терморегуляции, склонность к запорам или диарее, срыгивания, медленный набор веса.

внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ
По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги.
К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой.

III степень

Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых гестозах второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС.
При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет.

На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием.
Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром).
Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром — малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление. Для спасения жизни таким пациентам необходима интенсивная терапия в условиях реанимации, но нестабильное состояние все же сохраняется до 10 дня жизни, а прогноз нередко остается плохим.
Особенностью течения всех форм ГИЭ считается нарастание неврологического дефицита с течением времени даже при условии интенсивной терапии. Это явление отражает прогрессирующую гибель нейронов, которые уже были повреждены во время нехватки кислорода, а также определяет дальнейшее развитие малыша.
В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:

Благоприятно с быстрой положительной динамикой;

Благоприятное течение с быстрым регрессом неврологического дефицита, когда к моменту выписки изменения либо проходят остаются минимальными;

Неблагоприятное течение с прогрессированием неврологических симптомов;

Инвалидизация в течение первого месяца жизни;

Скрытое течение, когда по прошествии полугода нарастают двигательные и когнитивные расстройства.

Острый — первый месяц.

Восстановительный — в пределах одного года.

Период отдаленных последствий.

Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна гидроцефалия, задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например).

Лечение и прогноз при ГИЭ

Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.
Лечение ишемических поражений ЦНС у новорожденных — большая проблема неонатологов, поскольку добиться регресса необратимых изменений нервной ткани не позволяет ни одно лекарственное средство. Тем не менее, хотя бы частично восстановить деятельность мозга при выраженных формах патологии все же удается.
Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома.
При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, диуретики, ноотропы, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития.
Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств — экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение.
При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:
Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии.
При гипертензионно-гидроцефальном синдроме основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии — шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости.
При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты — фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам — карбамазепин.
Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию.
Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.
Очень часто родители детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, сталкиваются с назначением большого количества разнообразных препаратов, что далеко не всегда оправданно. Гипердиагностика, «перестраховка» педиатров и неврологов приводят к широкому назначению диакарба, ноотропов, витаминов, актовегина и других средств, которые не только не эффективны при легкой форме ГИЭ, но и часто противопоказаны по возрасту.
Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств — минимальная мозговая дисфункция.
Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.

Видео: о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС и важности своевременного лечения

http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/gipoksicheski-ishemicheskoe-porazhenie-cns/

Гипоксически ишемическое поражение ЦНС

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)
Уровень образования — Специалист
1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова
Диагноз энцефалопатии разной степени тяжести ставят сегодня 10% новорожденных малышей. Эта патология занимает ведущее место в современной неонатологии и представляет собой значительную проблему. Медицина не в состоянии полностью вылечить ее последствия, так как структурные повреждения мозга могут носить необратимый характер. Что представляет собой гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) новорожденных?

Происхождение ГИЭ

Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека. Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.
Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз. Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов.

Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения. Внутриутробные риски:

нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;

токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;

вредное производство, где работает беременная женщина;

гестоз.

В родах факторами риска являются:

слабая родовая деятельность;

длительные или стремительные роды;

продолжительное безводие;

родовая травма;

брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;

отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах). Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного.