Миокардит патологическая анатомия и патогенез

Патологическая анатомия и патогенез. Миокардит при вскрытии можно только предположить на основе дряблости сердечной мышцы, миогенной дилатации полостей сердца, пестрого рисунка миокарда на разрезе, поэтому для подтверждения диагноза миокардита всегда требуется гистологическое исследование.
Миокардит характеризуется сочетанием трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. При резкой выраженности повреждения мышечных волокон миокардит называют альтеративным, или паренхиматозным. Примером такого миокардита является миокардит при дифтерии. Основная его черта — некробиотические процессы в мышечных волокнах вплоть до их распада на мелкие глыбки. Слабая выраженность при этом реактивных процессов со стороны стромы миокарда, отсутствие или ничтожность экссудативных явлений ставят под сомнение воспалительный характер процесса и позволяют предполагать чисто альтеративный (некробиотический) процесс в результате прямого действия токсина на волокна сердечной мышцы.
При развитии экссудативных и пролиферативных явлений в межуточной ткани миокардит приобретает характер преимущественно интерстициального, или межуточного, воспаления миокарда (см. Воспаление). При этом могут преобладать процессы экссудации (экссудативный интерстициальный миокардит) либо пролиферации (пролиферативный интерстициальный миокардит). Примером экссудативного межуточного миокардита является серозный миокардит. При этом миокардит прослойки межуточной ткани расширены, отечны, пропитаны серозной жидкостью, пронизаны большим или меньшим числом полиморфноядерных лейкоцитов с примесью гистиоцитов. Экссудативные процессы сопровождаются гиперемией различной степени, иногда тромбозом мелких артерий и вен и клеточной инфильтрацией сосудистых стенок по типу тромбоваскулита (например, при сыпном тифе). Серозный миокардит встречается при разнообразных инфекционных, инфекционно-токсических и вирусных заболеваниях, не имея каких-либо специфических морфологических черт. Иногда в экссудате преобладают эозинофилы — эозинофильный миокардит. Последний часто имеет аллергическую природу и может встречаться после введения различных лекарственных препаратов (например, сальварсан) и антибиотиков. Иногда эозинофильный миокардит служит одним из компонентов синдрома Леффлера. Эозинофильный миокардит является также разновидностью «идиопатического» миокардита (см. ниже).
В тех случаях, когда миокардит вызывается гноеродными возбудителями (стрепто-, стафилококк, гноеродная палочка), развивается гнойное воспаление миокарда — диффузное по типу флегмоны (см.) или очаговое с формированием абсцессов (см.). Последние обычно встречаются при септикопиемии (см. Сепсис).
Встречаются формы острого интерстициального миокардита, при котором прослойки межуточной ткани пронизаны круглоклеточным лимфоидным инфильтратом с примесью разнообразных гистиоцитов. Этот инфильтрат может иметь как сосудистое, так и тканевое происхождение. В последнем случае он является преимущественно пролифератом и можно говорить об остром межуточном пролиферативном миокардите. Эта морфологическая разновидность миокардита встречается при различных инфекционных, инфекционно-токсических и токсических поражениях миокарда.
Исходом различных форм острого миокардита может быть полная резорбция воспалительного инфильтрата и серозной жидкости либо при нарастании пролиферативных процессов — образование мелких рубчиков миокарда. Иногда при диффузном охвате сердечной мышцы воспалительной реакцией развивается диффузный миофиброз (см. Кардиосклероз). При тотальной гибели мышечного волокна вместе с сарколеммой или групп мышечных волокон полной регенерации их не происходит и они замещаются рубцовой тканью.
Миокардит большей частью служит проявлением какого-либо общего заболевания. Исключение представляет так называемый изолированный, идиопатический, злокачественный миокардит. Его природа, морфология и клинико-анатомические формы детально изучены путем сопоставления материалов клинической и экспериментальной патологии (Я. Л. Рапопорт). Было установлено наличие форм с длительным хроническим течением и исходом в кардиосклероз, а также возможность миокардита с последующим мелкоочаговым фиброзом. Это заболевание аллергической природы, при котором провоцирующими факторами, реализующими повышенную чувствительность миокарда, могут быть различные воздействия, в том числе и медикаментозные. Особенно способствует развитию этих поражений предшествующая гипертрофия миокарда (функциональное отягощение органа). Таким образом, термин «идиопатический» миокардит является в настоящее время условным, поскольку установлено и общепризнано аллергическое происхождение страдания. Этот миокардит может развиться вследствие аллергического наслоения на какое-либо инфекционное заболевание спустя разное время после его ликвидации, и с этой точки зрения отсутствует принципиальное различие между «идиопатическим» и параинфекционным миокардитом.
Систематика морфологически разнообразных форм аллергического (идиопатического) миокардита привела к выделению трех его типов: 1) преимущественно дистрофического (деструктивного); 2) преимущественно воспалительно-инфильтративного; 3) смешанного.
Преимущественно дистрофический тип (деструктивный миокардит) характеризуется более или менее обширными некробиотическими процессами. Последние имеют гнездно-очаговый либо распространенный характер, приводя иногда к опустошению (депарен-химизации) обширных участков миокарда обоих желудочков. При этом воспалительно-клеточная реакция выражена крайне слабо. Ярким примером этого типа является «аллергическая дистрофия миокарда».
Преимущественно воспалительно-инфильтративный тип миокардита характеризуется гнездной или диффузной клеточной инфильтрацией межуточной ткани на фоне отека. Инфильтрат состоит из разнообразных клеточных элементов гематогенного и гистиогенного происхождения. Иногда характерной деталью его является наличие своеобразных гигантских клеток, по-видимому, миогенного происхождения (гигантоклеточный миокардит).
Смешанный тип миокардита характеризуется сочетанием дистрофических (деструктивных) изменений мышечных волокон в различной форме и воспалительно-клеточной реакцией различных степени и характера по составу клеточного инфильтрата. Этот тип характерен для классических форм идиопатического миокардита [Фидлер (С. Fiedler) и др.].
Переход в хроническую форму идиопатического миокардита характеризуется нарастанием клеточных элементов пролиферата с завершением процесса в миокардитический кардиосклероз.
Особой клинико-анатомической разновидностью аллергического миокардита является так называемая васкулярная форма (Я. Л. Рапопорт). Для нее характерны с клинической стороны явления коронарной недостаточности, дающей повод к диагностической ошибке, а с морфологической стороны изменения стенок мелких артерий сердца по типу гиперергического васкулита (см. Аллергия, Васкулит, Периартериит нодозный). Эти сосудистые изменения обнаруживаются на общем фоне аллергического миокардита.
Нередкой деталью аллергического (идиопатического) миокардита являются пристеночные тромбы желудочков сердца (особенно левого), в силу чего в ряде случаев первыми клиническими проявлениями миокардита являются тромбоэмболические процессы в кишечнике, конечностях, головном мозге и т. д. («тромбомиокардит»).

http://www.medical-enc.ru/m/12/miokardit-anatomia.shtml

Инфекционный миокардит: что это такое, симптомы, лечение, признаки, причины

В зависимости от природы возбудителя инфекционный миокардит бывает следующих видов:

вирусный;

гнойный;

сифилитический;

риккетсиозный;

протозойный;

грибковый;

паразитарный;

токсический.

Вирусный миокардит среди остальных видов встречается наиболее часто. Наиболее типичными этиологическими агентами являются вирусы Коксаки А и В, ECHO, гриппа, полиомиелита, Эпштейна—Барр, гепатита, натуральной оспы, ветряной оспы (Varicella zoster), краснухи, паротита, кори, ВИЧ и др. Повреждение сердца развивается от нескольких дней до нескольких недель после инфицирования. Сам характер поражения миокарда не зависит от конкретного типа вируса, изменения будут аналогичными. Вирусные инфекции сопровождаются развитием миокардита приблизительно в 5 % случаев. На начальной стадии развивается отек и инфильтрация интерстиция нейтрофилами и лимфоцитами. Позже отдельные мышечные волокна подвергаются некрозу. В участках инфильтрации появляются также макрофаги и мононуклеары. Воспалительный процесс разрешается либо бесследно, либо с развитием интерстициального заместительного склероза.
Гнойный миокардит возникает редко, как правило, вследствие бактериемии либо острого бактериального эндокардита. Возможно как очаговое (абсцесс), так и диффузное гнойное воспаление миокарда. Гнойный экссудат содержит нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Отдельные участки сердечной мышцы могут подвергаться некрозу.
Сифилитический миокардит может протекать в двух формах:

гуммозное поражение;

первичный неспецифический миокардит (реже).

Гуммозное поражение характеризуется гранулематозным воспалением миокарда. Гуммы могут быть одиночными и множественными и нередко нарушают функционирование проводящей системы сердца.
Миокардит при болезни Лайма. Поражение сердечной мышцы отмечается у 2/3 всех пациентов с болезнью Лайма (клещевой боррели-оз), возбудителем которой являются бактерии типа спирохет Borrelia burgdorferi sensu stricto (распространены в США), Borrelia afzelii и Borrelia garinii (распространены в Европе). Переносчиками данных бактерий служат иксодовые клещи. Помимо сердца, в патологический процесс вовлекаются суставы, нервная система, ткани глаза. Воспаление миокарда, как правило, носит умеренный и обратимый характер, однако в некоторых случаях требуется имплантация временного водителя ритма в связи с развитием атриовентрикулярной блокады.
Токсический миокардит. Некоторые бактериальные инфекции (например, дифтерия, брюшной гиф, пневмококковая пневмония) сопровождаются повреждением миокарда, обусловленным воздействием экзотоксина.
При дифтерии, возбудителем которой является бацилла Леффлера (Corynebacterium diphtheriae), основная опасность заболевания связана не столько с возникновением фибринозного воспаления в месте входных ворот, сколько с тяжелым диффузным миокардитом, обусловленным воздействием дифтерийного экзотоксина. При дифтерии сами коринебактерии не попадают во внутреннюю среду организма, оставаясь в месте входных ворог и вызывая в них фибринозное воспаление. Однако высвобождаемый ими экзотоксин проникает в кровь и далее попадает в различные органы, в частности в сердце, где вызывает тяжелейшее повреждение миокарда — воспалительно-дегенеративный и реже некротический процесс. Дифтерийный экзотоксин представляет собой белковую молекулу, сходную по структуре с цитохромом В — ключевым ферментом дыхательной цени. Проникая в клетки, экзотоксин подавляет активность даннохо фермента по механизму конкурентного ингибирования, что приводит к глубокому нарушению тканевого дыхания и, как следствие, к развитию энергетического дефицита. Также имеет место нарушение метаболизма липидов — интенсификация высвобождения фосфолипидов из мембран митохондрий с образованием массивных лииидных включений внутри кардиомиоцитов. При распаде кардиомиоцитов под влиянием дифтерийного токсина возможна инициация аутоиммунного процесса в связи с появлением миокардиальных аутоантигенов.
Риккетсиозный миокардит чаще всего развивается при японской речной лихорадке (болезнь цуцугамуши, возбудитель — Rickettsia tsutsugamushi) и пятнистой лихорадке скалистых гор. В данном случае воспалительное поражение миокарда— лишь один из компонентов инфекционного процесса, развивающийся наряду с другими тяжелыми синдромами. Возникает интерстициальный отек сердечной мышцы, инфильтрация клетками: эозинофилами, лимфоцитами, макрофагами, тучными клетками. При тяжелом течении появляются очаги ишемического повреждения миокарда, но без некроза.
Протозойный миокардит. Способностью вызывать поражение миокарда обладают два вида простейших: Trypanosoma cruzi (возбудитель болезни Шагаса, или американского трипаносомоза) и Toxoplasma gondii (возбудитель гоксоплазмоза). Как и в предыдущих случаях, миокард служит лишь одной из мишеней возбудителя. Trypanosoma cruzi — причина миокардита почти в половине всех случаев в эндемичных районах Южной Америки. 11ри этом также поражаются скелетные мышцы и ЦНС. При хроническом токсоплазмозе вовлечение в инфекционный процесс миокарда отмечается в 60-90% случаев. При протозойных миокардитах микроорганизмы паразитируют непосредственно внутри мышечных волокон. Воспаление сопровождается развитием очаговых дегенеративных изменений миокарда, нередко с некрозом.
Грибковый миокардит. Грибковое поражение миокарда в основном встречается у пациентов, страдающих иммунодефицитом, злокачественными опухолями и другими заболеваниями, сопровождающимися снижением защитных сил организма.
Паразитарный миокардит обусловлен инвазией одного из двух гельминтов—Echinococcus granulosus или Trichinella spiralis. Эхинококков сердца — явление довольно редкое, возникает лишь в 1-2% случаев при заражении Echinococcus granulosus. При этом в миокарде, как правило левого желудочка, в течение длительного времени (несколько лет) развиваются кисты, которые вызывают реактивный миокардит, приводят к сдавлению коронарных артерий вплоть до возникновения инфаркта миокарда, могут вызывать нарушение проводимости сердца и снижение сократительной способности желудочков. При трихинеллезе в тяжелых случаях личинки гельминта вызывают выраженный воспалительный процесс токсико-аллергического характера в сердечной мышце, что может стать причиной смерти.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/infektsionnyj-miokardit-chto-eto-takoe-simptomy-lechenie-priznaki-prichiny.html

Миокардит – это воспалительное заболевание сердечной мышцы инфекционной, токсической или аллергической природы, проявляющееся угнетением сократимости миокарда, нарушениями функций проводимости и автоматизма различной выраженности.

Эпидемиология миокардита

Наиболее часто миокардиты развиваются как последствия перенесенной респираторной вирусной инфекции. По приблизительной оценке частота осложнений миокардитом у пациентов ОРВИ колеблется в пределах 1-4%. Легкие формы заболевания протекают практически бессимптомно и могут заканчиваться полным выздоровлением. В связи с этим реальная заболеваемость миокардитами может оказаться существенно выше.
Замечено, что миокардитами несколько чаще заболевают мужчины.
Летальность при формировании выраженной сердечной недостаточности, сопровождающейся снижением фракции выброса менее 45% в течение одного года составляет порядка 20%, а в течение 4-х лет – 56%.

Классификация миокардита

По распространенности: очаговый или диффузный миокардит.

По течению: острый, подострый, хронический (активный и персистирующий) миокардит. Некоторые авторы выделяют молниеносную форму с поражением за короткий промежуток времени большой массы миокарда.

По тяжести: легкий миокардит (слабо выраженный), средней тяжести (умеренно выраженный миокардит), тяжелый (ярко выраженный миокардит).

В зависимости от причинного фактора: инфекционные, аллергические (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях), токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца), идиопатические (с невыясненной причиной).

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты.

В течении инфекционного миокардита прослеживаются 4 патогенетические стадии: 1) инфекционно-токсическая, 2) иммунная, 3) дистрофическая, 4) склеротическая.

По клиническим вариантам (по ведущему клиническому симптому или синдрому) различают миокардиты: 1) малосимптомный, 2) болевой (псевдокоронарный), 3) декомпенсационный (симптомы нарушения кровообращения), 4) аритмический, 5) тромбоэмболический, 6) псевдоклапанный, 7) смешанный.

Причины миокардита

В качестве непосредственной причины микардитов могут выступать вирусы Коксаки В4 и В5, аденовирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус, вирусы гриппа А и В, вирусы Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа), полиомиелита, кори, краснухи.
Значительно реже миокардит является следствием бактериальной инфекции, возбудителями которой являются риккетсии, боррелии, стрептококки, стафилококки, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, хламидии, легионеллы.
Миокардит могут вызывать грибы (рода кандида, аспергиллы), паразиты (трихинеллез, эхинококки) , а также простейшие: трипаносомы, токсоплазмы.

Также миокардит может быть обусловлен неинфекционными факторами: ревматизм, СКВ, системная склеродермия, васкулиты, патологические состояния, протекающие с эозинофилией, применение цитостатиков и производных фенотиазина, трансплантация сердца, лучевая терапия.

Симптомы миокардита

Больные могут предъявлять жалобы, на слабость, утомляемость, потливость, боли в суставах. Нередко течение миокардита в целом или на начальной стадии протекает практически бессимптомно и не беспокоит пациента. В случае инфекционного миокардита некоторое недомогание, разбитость связывают с ослаблением организма после перенесенной болезни.
Боль в грудной клетке – непостоянный симптом при миокардите. Она неинтенсивная, локальная характерна для легкого течения. При среднетяжелом и тяжелом течении возможны разлитые боли сжимающего характера, тяжесть и выраженный дискомфорт в грудной клетке. Как правило, эффект от нитратов отсутствует.

В некоторых случаях может отмечаться субфебрильная температура, но чаще она в пределах нормы.
При среднетяжелом и тяжелом течении миокардита выявляются признаки недостаточности кровообращения в малом или большом круге кровообращения:

артериальная гипотензия, тахикардия и нерегулярный сердечный ритм;

расширение вен шеи и повышенное в них давление (особенно выражены в горизонтальном положении), гепатомегалия, отеки нижних конечностей в сочетании со снижением температуры кожи нижних конечностей или анасарка свидетельствует о тяжелом течении миокардита и развитии правожелудочковой недостаточности;

влажные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних отделах легких, ослабление дыхательных шумов, нарастающая одышка, бледность кожных покровов с акроцианозом – говорят о прогрессирующей недостаточности кровообращения по малому кругу.

При аускультации седца можно выявить: смещенный, расширенный или усиленный сердечный толчок, приглушенный I тон сердца, диастолический ритм галопа, шумы трикуспидальной или митральной регургитации.

Диагностика миокардита

Диагноз вирусного миокардита предполагают при быстром возникновении симптомов сердечной недостаточности, боли в грудной клетке или нарушениях ритма и проводимости, развившихся на фоне или после перенесенной вирусной инфекции через одну-две недели у больных, ранее не страдавших заболеванием сердца.

Подробно выясняют анамнез:

Симптомы простудного заболевания за 1-2 недели до развития настоящего состояния: повышение температуры тела, суставные и мышечные боли, слабость, разбитость, ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца.

Наличие или отсутствие факторов риска атеросклероза. У больных с симптомами острого коронарного синдрома и отсутствием изменений в артериях сердца примерно в 50% случаев при биопсии был выявлен миокардит.

Отягощенность наследственного анамнеза по внезапной сердечной смерти, кардиомиопатиям.

Возможность заражения трипаносомозом, трихинеллезом.

Лабораторные исследования

Изменения в общем анализе крови носят неспецифический характер и указывают на наличие в организме воспалительного процесса. В некоторых случаях обращает на себя внимание значительное ускорение СОЭ, иногда до 80-100 мм/ч при тяжелом миокардите. Эозинофилия отмечается при миокардите, возникшем при трихиллезе, а также аллергической реакции.

В биохимическом анализе крови: MB-фракция КФК, АлАТ, АсАТ, ЛДГ1 и ЛДГ2 – обычно несколько повышены.
Общий анализ мочи – в 50% микроскопическая гематурия.

Тропонины Т и I — более характерно для острой фазы миокардита первого месяца с начала заболевания.

Определяют уровень ТТГ — для выявления вторичной причины кардиомиопатии.

Иммунологический анализ позволяет обнаружить в крови аутоантитела.

При необходимости проводят лабораторные исследования с целью выявления системных заболеваний соединительной ткани.

Инструментальное исследование

При ЭКГ могут отмечаться различные аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий и др.) и нарушения проводимости (внутрижелудочковые и блокады ножек ветвей пучка Гиса, замедление av-проводимости).

Возможны изменения сегмента ST, чаще в виде небольшой депрессии, и зубца T (сглаженный или отрицательный), низковольтажные комплексы, отсутствие или слабое нарастание зубца RV1->V4.

Рентгенография органов грудной клетки – при тяжелом течении миокардита сердце увеличено, сосудистая тень расширена, выраженный застой или инфильтраты в легких при тяжелом течении миокардита в результате септических тромбоэмболий.

ЭхоКГ применяется как для диагностики миокардита, так и для динамического наблюдения за состоянием сократительной функции миокарда (контроль фракции выброса).

Возможно использование моноклональных антимиозиновых антител, Fab-фрагмент которых помечен индием-111, для выявления категории пациентов, подлежащих биопсии, а также контрастная МРТ высокого разрешения для выявления зон воспаления.
Биопсия миокарда – необходимо получить не менее четырех образцов миокарда. Показания: быстрое ухудшение состояния, появление у больного серьезных нарушений ритма, отсутствие эффекта от начальной терапии.
Коронароангиография – исследование показано больным молодого возраста с внезапно возникшими проявлениями сердечной недостаточности без очевидных причин.
Радионуклидные методы исследования миокарда – сцинтиграфия миокарда с применением изотопа галлия.

Больного с подозрением на миокардит обязательно должен проконсультировать кардиолог, а при необходимости также ревматолог и инфекционист.

Дифференциальный диагноз миокардита

Миокардит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

1. Инфаркт миокарда – характер и динамика, острое начало болей в грудной клетке, более выраженные изменения сегмента ST на ЭКГ, реципроктные депрессии. В анамнезе миокардита часто отсутствуют проявления ИБС, болеют молодые мужчины, на ЭКГ редко присутствуют патологические зубцы Q.
2. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия – миокардит обычно развивается более остро, может сочетаться с поражением клапанов сердца;
3. Пороки сердца – в случае присоединения инфекционного эндокардита поражается клапанный аппарат сердца. Для диагностики проводят ЭхоКГ;
4. Постинфарктный кардиосклероз;
6. Острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, неспецифический аортоартериит.

Лечение миокардита

Больного с подозрением на острый миокардит необходимо госпитализировать в кардиологическое отделение стационара.

Больного без клинических проявлений или с умеренными проявлениями и отсутствием патологических изменений на ЭКГ можно наблюдать в амбулаторных условиях. Состояние больного контролируют каждые 1-2 недели.

Немедикаментозное лечение сводятся к соблюдению строгого постельного режима, ограничению поваренной соли (может назначаться диетический стол №10 по Певзнеру), достаточное количество белковой и витаминизированной пищи в рационе, лечебная физкультура без усилий, отказ от курения и употребления алкоголя.

Средства для лечения сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ, диуретики, антиаритмики (не подавляющие сократительную способность миокарда).

Патогенетическое лечение включает назначение противовоспалительной терапии: НПВС, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях глюкокортикоиды.

Этиотропная терапия: назначение антибиотиков при бактериальном миокардите, противовирусных препаратов при миокардитах вирусного происхождения. Санация очагов инфекции в организме (синуситы, тонзиллит и др.).

Профилактика тромбоэмболических осложнений у тяжелых больных, длительно находящихся на постельном режиме. Антикоагулянты : – при снижении фракции выброса менее 30%, а также при фибрилляции предсердий.

Общеукрепляющая кардиотропное лечение: препараты калия, кокарбоксилаза, рибоксин.
Специализированное лечение – при тяжелом нарушении проводимости проводится имплантация кардиовертера-дефибриллятора, баллонная внутриаортальная контрпульсация или искусственный левый желудочек, трансплантация сердца.

Профилактика миокардита

Вакцинация против кори, краснухи, ветряной оспы, полиомиелита, гриппа. Своевременное обращение за медицинской помощью и п остельный режим на весь период лихорадки при инфекционных заболеваниях.

Диспансерное наблюдение у кардиолога после перенесенного миокардита 1 раз в 3 месяца.

Прогноз при миокардите

При вирусном миокардите нередко наблюдается латентное течение с полным самопроизвольным излечением. Тяжелый вариант характеризуется выраженной дилатацией всех камер сердца с развитием сердечной недостаточности. В подобных случаях причиной смерти могут стать жизнеугрожающие аритмии, острая левожелудочковая недостаточность, внебольничная пневмония .

http://medlibera.ru/serdechno-sosudistye-zabolevaniya/miokardit-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie

Миокардит: причины, симптомы, лечение и профилактика

Миокардом называется основная или внутренняя мышца сердца , которая сокращается во время перегонки крови. Эта часть мускулатуры составляет основной процесс массы органа. Миокард состоит из поперечнополосатой мышечной ткани, отличается самой высокой плотностью во всем организме, поскольку сердце — единственная часть мускулатуры, которая находится в непрерывной активности.

Что такое миокардит сердца?

Распространенность болезни относительно невелика, составляет всего 3-12% всех заболеваний сердечно сосудистой системы. С другой стороны, опасность миокардита заключается в том, что это острое состояние, которому могут быть в равной степени подвержены дети, взрослые и пожилые люди .
Как и другие воспалительные процессы, миокардит может быть острым либо хроническим , в зависимости от этиологии, патогенеза, особенности реакции организма за возбудителей. Будучи довольно редкой болезнью, не всегда корректно диагностируется на ранних стадиях, что может приводить к тяжелым последствиям.

Что такое миокардит?
Патологический процесс при миокардите происходит следующим образом:

Вредоносный агент проникает, как правило, с кровотоком. Для того чтобы очутиться в миокарде, инфекции нужно преодолеть несколько этапов, в том числе — защиту сердечной сумки.

При отсутствии адекватного ответа либо слишком большом содержании возбудителя, начинает развеиваться патология. Это не всегда происходит быстро, в некоторых случаях миокардит остается незамеченным долгое время.

Воспаление постепенно вызывает дегенерацию кардиомиоцитов — клеток, из которых состоит мышца. Также образуется некроз. У людей, умерших от этого заболевания, при вскрытии обнаруживаются изменения, сходные с инфарктом миокарда.

На месте пораженной ткани также образуется фиброз — заместительные клетки, которые неспособны выполнять функцию миокарда. Ухудшается наполняемость сердца кровью, способность к перекачке.

Миокардит считается редким заболеванием еще и потому, что его достаточно редко диагностируют при жизни больного. Заболевание может развиваться в сердце годами и даже десятилетиями, приводя к тяжелым осложнениям, но не становясь непосредственной причиной смерти, которой чаще будет выступать сердечная недостаточность, косвенно спровоцированная хронической формой миокардита.
Однако встречаются тяжелые воспаления — молниеносный и острый миокардиты . Первый развивается за несколько часов, реже — дней, приводит к кардиологическому шоку и вызывает летальный исход в 35-40% случаев. Острая форма зачастую может быть спутана с инфарктом, из-за чего пациенту не назначается правильного лечения, а заболевание переходит в хроническую стадию .

Для уточненной диагностики существуют предпосылки, заставляющие предположить именно миокардит, а не другие формы сердечно сосудистых патологий. Также необходимы специфические меры, в том числе — общий анализ крови и мочи на обнаружение скрытого инфекционного либо воспалительного процесса в организме.

Классификация

Миокардит протекает по-разному в зависимости от причин, которые его вызвали и реакции организма на возбудитель. Основной параметр классификации — это скорость и тип распространения заболевания, данный фактор позволяет разделить его на:

Молниеносный — сверхбыстро прогрессирующая болезнь, полная клиническая картина разворачивается в течение нескольких часов, реже — суток, основная опасность заключается в несвоевременно оказанной медицинской помощи.

Острый — этот тип миокардита, как правило, развивается за несколько недель, до месяца, также считается опасным при условии того, что не проведена соответствующая терапия;

Хроническое активное течение характеризуется острым или молниеносным началом, плохо поддается лечению, в результате чего переходит в постоянную форму, со временем образуя обширные фиброзные очаги в миокарде;

Хронический персистирующий миокардит — незаметен в течение долгого времени, прогресс заболевания медленный, может развиваться в течение десятков лет, пока не переходит в более тяжелую стадию, характеризующуюся сердечной недостаточностью.

Также патологию разделяют в зависимости от причины и возбудителя.
С этой точки зрения миокардиты делятся на:

Вирусного генеза — возбудителями являются некоторые виды вирусной инфекции;

Бактериальные миокардиты — чаще всего, вторичные, поскольку возбудителями становятся золотистые стафилококки. Такие миокардиты зачастую развиваются у детей на фоне дифтерии, являясь одним из самых тяжелых осложнений этой детской инфекции помимо удушья.

Болезнь Шагаса — вид миокардита, развивающийся из-за попадания в сердечную мышцу простейших — трипаносом. Характерно многолетнее вялое течение, которое без адекватного лечения, в конце концов, заканчивается сердечной недостаточностью и смертью пациента. Есть и другие простейшие, а также иные паразиты, которые способные проникать в миокард, но болезнь Шагаса встречается чаще.

Идиопатические формы заболевания носят общее название «миокардит Абрамова-Фидлера».

Классификация миокардита
Тип заболевания важен с диагностической точки зрения, поскольку зачастую собственная клиническая картина неспецифична либо смазана. Установить наличие патологического процесса в миокарде позволяют дополнительные анализы , в зависимости от которых уточняется вид патогенеза, а далее происходит выбор терапии.

Причины миокардита

Первичные миокардиты — редкое явление , поскольку мышца сердца обладает самой высокой защитой от попадания внутрь инородных агентов. Заболевание в 70-80% случаев возникает на фоне другого в виде осложнения или атипичного течения. Однако существуют и специфические причины, вызывающие воспаление миокарда.
Список факторов, влияющих на развитие патогенеза, включает:

Вирусные заболевания — как правило, это энтеровирусы, в частности — Коксаки, дающий осложнение на сердечно сосудистую систему. Также опасны вирусы гепатита, особенно B и C.

Отдельной причиной всегда выделяют ревматизм , поскольку это хроническое заболевание оказывает разрушающее действие на сердечно сосудистую систему. На фоне ревматизма поражения сердечной сумки или миокарда проявляются в 60-80% случаев.

Простейшие — помимо трипаносом, вызывающих специфическое состояние, болезнь Шагаса, существует риск проникновения в миокард токсоплазмы и других микроорганизмов.

Системные аутоиммунные заболевания — артриты, васкулиты, красная волчанка, некоторые виды аллергических реакций способны спровоцировать воспаление миокарда. Такое течение, как правило, хроническое, потому что непосредственный возбудитель отсутствует, организм «атакует» сам себя. Аутоиммунные формы миокардита плохо поддаются лечению ввиду системности, зачастую сопровождаются генерализированным нарушениями в организме.

Миокардит выступает распространенным побочным эффектом лучевой терапии при лечении онкологии , а также возникает у людей, работающих с радиоактивными веществами и подвергающими себя риску облучения.

Тяжелое течение выявляют, как правило, при болезни Абрамова-Фидлера , притом, что пока неизвестны причины, провоцирующие эту патологию.

Детские болезни и инфекции могут стать пусковым крючком, заставляющим ткани миокарда перерождаться в фиброзные. Сердечная недостаточность на фоне воспалительных процессов у детей возникает достаточно быстро, тогда как у взрослых процесс может занимать месяцы и даже годы.
Иногда очаг инфекции сохраняется спустя длительное время после перенесенной болезни, поэтому становится трудно связать причину и следствие. В связи с тем, что фиброзное перерождение при миокардите необратимо в 90% случаев , важно вовремя выявлять очаг заболевания и предотвращать дальнейший патогенез.

Симптомы миокардита

Клиническая картина проявляется по-разному в зависимости от остроты заболевания и его возбудителя. Также прямая зависимость наблюдается между степенью поражения мышцы и реакцией организма. Легкие случаи протекают бессимптомно.
В общий симптомокомплекс входят такие проявления:

Боль в груди — она носит тупой давящий характер, может отдаваться в живот, в руки, иногда даже в ноги. Эти признаки похожи на инфаркт миокарда, особенно при остром или молниеносном течении и обширном поражении сердца.

Сердечный ритм нарушен, как правило, наблюдается тахикардия.

У больного появляется одышка в покое, которая значительно усиливается при физических нагрузках.

Наблюдаются характерные «сердечные отеки», затрагивающие стопы и лодыжки, при этом, функции почек и мочеиспускания остаются нормальными, а степень отеков не зависит от количества и времени употребляемой жидкости.

Субъективные ощущения, характерные для воспалительного процесса — слабость, быстрая утомляемость, общее плохое самочувствие, ломота в теле.

Температура тела, как правило, субфебрильная. Если она повышается, это указывает на тяжелый воспалительный процесс и опасность для жизни.

Симптомы миокардита — боль в груди
Поскольку миокардит зачастую является детским заболеванием, то стоит обратить внимание на специфические проявления у малышей.

Беспокойство либо вялость ребенка.

Плохой сон и аппетит, малыши теряют в весе.

Кожные покровы бледные, часто холодные из-за нарушений функций кровообращения.

Дети могут жаловаться на боль в груди или животе, младенцы — плакать.

Неритмичный пульс как специфический признак.

В тяжелых случаях ребенок может потерять сознание и даже впасть в кому . Летальный исход возможен на фоне обширной сердечной недостаточности, который на вскрытии будет практически неотличим от инфаркта за исключением воспалительной природы заболевания. Для того, чтобы предотвратить тяжелые стадии болезни, необходимо обратиться к врачу при первых признаках нарушения работы сердца.

Лечение миокардита сердца

Основное внимание фокусируется на уничтожении причин, вызывающих миокардит. Лечение должно быть комплексным, проводиться строго в кардиологическом стационаре.
Стратегия может включать:

Выявление и санация всех возможных очагов инфекции в организме. Для этого проводится полное обследование с анализом лейкоцитарной формулы и иммунной картины.

При вирусной этиологии назначается поддерживающая терапия, иммунизация организма, антивирусные интерфероновые препараты в составе общего лечения.

При бактериальных формах выявляется конкретный возбудитель, проводится тест на чувствительность штамма, в зависимости от которого выбирается антибиотик. Зачастую используется Цефтриаксон, бензилпенициллины — Оксациллин, Ампициллин, Азлоциллин в виде внутривенной инфузии.

Миокардиты, возникающие на фоне аутоиммунных реакций, лечатся подавлением иммунитета, часто присоединяют стероидные препараты.

Салицалаты — Аспирин, Ибупрофен, — эффективны против болезни, вызванной осложнениями ревматизма.

Терапия всегда подбирается индивидуально с учетом не только причины, но и возраста, общего состояния здоровья пациента и других сопутствующих факторов. Обязателен постельный режим с максимальным ограничением активности, чтобы уменьшить нагрузку на пораженный миокард. Назначается бессолевая диета с низким содержанием животных белков. Пища должна быть легкой, но при этом достаточно питательной и калорийной.

Профилактика миокардита

Поскольку заболевание редко возникает как самостоятельное, то миокардит сердца легче предотвратить, чем лечить. Для профилактики достаточно проводить своевременную терапию при острых вирусных заболеваниях, вовремя избавляться от очагов бактериальной либо протозойной инфекции. Одним из важных критериев считается своевременное лечение ревматизма, поскольку эта болезнь вызывает большой процент сердечно сосудистых осложнений. Людям с системными нарушениями в анамнезе рекомендованы осмотры у кардиолога.

http://lhealth.ru/miokardit.html

Миокардит сердца, что это такое? Причины и лечение

Миокардит – это поражение миокарда (сердечной мышцы), которое имеет в основном воспалительную этиологию, обусловленную воздействием различной инвазии, инфекции, факторами физического и химического характера, а также возникающее как следствие аутоиммунных или аллергических заболеваний.
Как правило, миокардиты развиваются как осложнения различных патологий и частота их возникновения неизвестна. Например, при дифтерии это заболевание встречается у 30% больных, а смертность в этом случае от осложнений кардиологического характера достигает 55%. Диагностирование миокардита при ОРВИ наблюдается практически в 15%.

Что это такое?

Миокардит – это кардиологическое заболевание, а именно, воспаление сердечной мышцы (миокарда). Первые исследования, посвященные миокардиту, проводились еще в 20—30 годы XIX века, потому современная кардиология обладает богатым опытом в области диагностики и лечения данного заболевания.
Миокардит не «привязан» к определенному возрасту, диагностируется как у пожилых людей, так и у детей, и все же чаще всего отмечается у 30—40-летних: реже – у мужчин, чаще – у женщин.

История исследования

Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J.N. Corvisart. Термин «миокардит» и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда впервые предложил I.F. Soberheim в 1837 году. В 1900 году A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита.
Исследования, проведенные разными учеными до 1918 г. показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрел весьма широкое распространение, и до 1930-х годов его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде отмечаемых при большей части заболеваний сердца. В качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертензией.
В 1930-е годы появляется ряд исследований, в том числе и работы Г. Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином «дистрофия миокарда». До 1950-х годов к термину миокардит обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатомических исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4—9 % случаев воспалительные изменения миокарда, причем выяснилось, что значительная часть умерших в своё время перенесла вирусные или риккетсиозные заболевания.
Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 1980-х годах с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

Причины развития миокардита

Самая частая причина возникновения миокардита – инфицирование организма вирусами, грибами и бактериями. Какой-то определенной группы микроорганизмов, провоцирующих развитие заболевания, не существует: оно может быть вызвано самыми разнообразными простейшими, но при этом вирусная этиология считается наиболее распространенной и обоснованной.
Инфекционная этиология миокардита (возбудители заболевания):

вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, краснуха, цитомегаловирус, гепатиты В и С, полиомиелит, грипп, корь, ВИЧ);

грибы (кандидоз, аспергиллез, кокцидиомикоз;

бактериальные инфекции (сальмонеллез, дифтерит, менингит, стафилококковые и гонококковые инфекции).

Миокардиту также свойственно развиваться на фоне аутоиммунных болезней (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм), токсического отравления некачественными алкогольными напитками, химической интоксикации организма, паразитарной инвазии.

Классификация

Миокардиты могут различаться этиологией, клиническими проявлениями и последствиями:

Болезнь Шагаса развивается из-за простейших организмов – трипаносом. При этом возникает экстенсивный миокардит, проявляющийся обычно спустя несколько лет после инфицирования. Заболевание имеет преимущественно хроническое течение, обострение может происходить лишь в исключительно редких случаях. Болезнь характеризуется прогрессирующей сердечной недостаточностью и аритмией; именно они при отсутствии адекватной терапии приводят к летальному исходу.

Гигантоклеточный миокардит имеет невыясненное происхождение. При этой форме в миокарде обнаруживают многоядерные гигантские клетки, что вызывает быстро прогрессирующую фатальную сердечную недостаточность. Этот миокардит диагностируют достаточно редко, развивается он у взрослых людей и часто протекает вместе с такими заболеваниями как тимома, системная красная волчанка, тиреотоксикоз.

Миокардит, вызванный токсоплазмами, является редкой формой поражения сердечной мышцы и развивается чаще всего у молодых людей со слабым иммунитетом. Для заболевания характерны сердечная недостаточность, аритмия, нарушения проводимости.

Радиационные миокардит возникает из-за ионизирующей радиации. Ведут они к разнообразным острым (реже) и хроническим (преимущественно) нарушениям работы сердца. Вместе с этой формой миокардита часто развивается фиброз миокарда.

Болезнь Лима – заболевание, вызываемое клещевым возвратным тифом. Его типичным симптомом является нарушение сердечной проводимости. Нередко этой форме сопутствуют перикардиты, нарушения функций левого желудочка.

Бактериальные миокардиты довольно редки и вызываются преимущественно палочками золотистого стафилококка или энтерококка. Эта форма заболевания поражает клапанные кольца и межжелудочковые перегородки. Возникает бактериальный миокардит также при дифтерии (у 25 % больных), являясь её серьезнейшим осложнением и частой причиной смерти. При дифтерии вырабатывается специфический токсин, предотвращающий синтез протеинов. Именно он способствует расширению, дряблости сердца, ухудшает его сокращаемость. Больным назначаются антитоксин и антибиотики.

Для любой разновидности миокардита характерны разные формы: острая, подострая и хроническая (рецидивирующая). Тип и форму окончательно может определить только врач-кардиолог после проведения объективного обследования.

Стадии развития

Рассматриваемый воспалительный процесс может протекать в различных формах:

Скоротечная. Миокардит проявляется кардиогенным шоком и тяжелым нарушением работы левого желудочка. На фоне такого поражения возникают многочисленные очаги острого воспаления, в некоторых случаях наблюдается и разрушение кардиомиоцитов. Если квалифицированная медицинская помощь при скоротечном миокардите будет оказана вовремя, то возможно выздоровление и полное восстановление тканей.

Острая. Характерным проявлением такой формы рассматриваемого воспалительного процесса будет сердечная недостаточность на фоне активного пограничного миокардита. Больному должна оказываться квалифицированная медицинская помощь, но даже в этом случае полного восстановления тканей не произойдет.

Хроническая активная. Миокардит сочетает все вышеперечисленные признаки, прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением кардиомиопатии. Даже после прохождения полноценного курса лечения очаги воспаления сохраняются, а в тканях специалисты обнаруживают фиброз и гигантские клетки.

Проявления миокардитов зависят от объема поврежденного участка миокарда, нарушения сократительной функции сердца и способности его к генерации электрических импульсов, агрессивности и токсичности микроорганизмов, реакции иммунной системы. Патологический процесс характеризуется неспецифическими симптомами, которые могут встречаться при многих болезнях.
Симптомы миокардита включают:

Боли в суставах.

Снижение артериального давления.

Болевой синдром в сердечной области (кардиалгия), который не купируется нитроглицерином.

Нарушение общего состояния: повышение температуры тела; слабость, сонливость; снижение работоспособности; раздражительность; повышенная потливость.

Сердечная недостаточность (нарушение функции сокращения): гипертрофия миокарда (утолщение сердечной мышцы); расширение внутрисердечных полостей; увеличение границ органа; бледность кожи с акроцианозом (посинение носогубного треугольника, фаланг пальцев); одышка при физической нагрузке и в покое; набухание вен шеи; отеки нижних конечностей.

Нарушение ритма сердца (ухудшение функции возбуждения и проведения) – тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

При прогрессировании миокардитов формируется застойная сердечная недостаточность левого и правого желудочка, что значительно ухудшает качество жизни больных, а тяжелые аритмии могут привести к летальному исходу.

Диагностика

Способы диагностики миокардита:

посев крови и мочи на выявление вирусных возбудителей недомогания;

анализы крови: общий и иммунологический;

электрокардиограмма, показывающая правильность сердечного ритма;

биопсия миокарда, помогающая определить количественное и качественное поражение кардиомицитов (клеток миокарда);

эхокардиограмма, отображающая нарушения функции миокарда и наличие тромбоза;

рентгенографическое обследование грудной клетки, при помощи которого можно своевременно выявить увеличение размеров сердца.

К обязательным пунктам диагностики также относится физикальное обследование, заключающееся в выслушивании жалоб больного, а также поверхностный осмотр — выслушивание частоты сердечного ритма при помощи стетоскопа, выявление отеков, набухших вен, прослушивание систолических шумов.

Лечение миокарда

В острый период заболевания пациент подлежит обязательной госпитализации в стационар, вне зависимости от того, впервые ли возникло заболевание или этой очередное обострение, как при ревматическом миокардите. От пациента в первую очередь требуется ограничение физической активности – прописывают постельный режим. Эти мероприятия направлены на снижение нагрузки на сердце и компенсацию сердечной деятельности.
Важный компонент лечения миокарда – диета, назначается стол №10 по Певзнеру, который полезен при большинстве заболеваний сердца, особенности такого питания:

ограничение количества потребляемой жидкости

уменьшенное количество поваренной соли

ограничивается также потребление хлебобулочных изделий, жареных продуктов, мяса, копченостей.

Лечение направлено на все звенья заболевания: на устранение возбудителя, снятие воспаления (патогенетическая терапия), устранение симптомов (симптоматическое лечение).

Патогенетическое лечение

Устранить воспаление в миокарде можно с помощью:

нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) применяют при легком и среднетяжелом течении. Устраняется отек миокарда, при болевой форме значительно уменьшается или полностью пропадает болевой синдром. Кратность приема препаратов определяется врачом, с учетом индивидуальных особенностей течения болезни. Примеры препаратов: Ибупрофен, Вольтарен, Диклофенак, Ибусан, Нурофен.

глюкокортикостероидов — гормоны (преднизолон, метипред и др.) назначают при тяжелом течении болезни, а также при аутоиммунном поражении, так как эти препараты обладают иммуносупрессивным действием. Противовоспалительный эффект реализован за счет подавления синтеза антител.

антигистаминных препаратов.

Продолжительность терапии НПВС и гормонами определяется результатом повторных анализов: в биохимическом и общем анализах исчезают признаки воспаления.

Этиологическое лечение

Назначение антибиотиков, противовирусных препаратов, противопротозойных средств осуществляется при подозрении на наличие в организме соответствующего возбудителя. При этом обязательно санируются все очаги хронической инфекции в организме: абсцессы, кариозные зубы, синуситы, аднексит, простатит и прочее.
При назначении антибиотика желательно определение чувствительности к нему возбудителя, хотя сначала эти препараты назначают эмпирическим путем – применяю антибиотики широкого спектра действия.
При аутоиммунном или аллергическом миокардите используют гормональные препараты.

Симптоматическое лечение

Зависит от наличия сопутствующих патологий и от того, какие осложнения развились вследствие миокардита. Чаще всего больным необходимо назначение антиаритмических препаратов и терапии, направленной на борьбу с симптомами сердечной недостаточности. Больным миокардитом также необходима профилактика тромбоэмболических осложнений, для чего назначаются антикоагулянты (Клексан, Фраксипарин) и антиагреганты (Плавикс, Эгитромб).
Длительность курса лечения миокардита зависит от степени тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, а также от эффективности терапии. В среднем больные лечатся в течение полугода, но в некоторых случаях медикаментозная поддержка необходима им значительно дольше. Люди, перенесшие миокардит, должны состоять на диспансерном учете у кардиолога и каждые 3 месяца проходить обследование.

Метаболическая терапия

Во время лечения следует поддержать миокард, поэтому врачи назначают препараты, стимулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие его питание. Задача этих препаратов – облегчить восстановление сердечной мышцы. К таким препаратам относятся витамины, АТФ, рибоксин, мексикор.
Препараты калия также способствуют восстановлению миокарда, улучшают внутрисердечную проводимость, препятствуют развитию аритмий.
Продолжительность лечения миокарда в самом хорошем случае составляет 4 месяца, но после окончания курса рекомендуется реабилитация. В среднем же лечат миокард 6-7 месяцев, а в тяжелых случаях – до года.

Прогноз для жизни

При миокардите прогноз, к сожалению, очень вариативен: от полного выздоровления до летального исхода. С одной стороны, часто миокардит прогрессирует скрыто и завершается абсолютным выздоровлением. С другой стороны, заболевание способно привести, например, к кардиосклерозу, сопровождаемому разрастанием в миокарде соединительной рубцовой ткани, деформацией клапанов и замещением волокон миокарда, что затем ведет к устойчивым нарушениям ритма сердца и его проводимости. К числу вероятных последствий миокардита относится также хроническая форма сердечной недостаточности, способная послужить причиной инвалидизации и даже смерти.
Потому по истечении госпитализации пациент с миокардитом находится под диспансерным наблюдением еще на протяжении года. Также ему рекомендовано санаторное лечение в кардиологических учреждениях.
Обязательным является наблюдение амбулаторное, предполагающее осмотр врача 4 раз в год, проведение лабораторных исследований крови (включая биохимический анализ) и мочи, а также УЗИ сердца – раз в полгода, ежемесячное прохождение ЭКГ. Рекомендованы также регулярные иммунологические исследования и прохождение тестов на наличие вирусных инфекций.

Профилактические меры

Чтобы не задумываться, как лечить миокардит, стоит заранее позаботиться о своем здоровье. К мерам профилактики можно отнести:
Профилактические мероприятия по предотвращению заболевания

полноценное и своевременное лечение инфекций;

отказ от вредных привычек;

общее повышение жизненного уровня;

правильное питание, закаливание, употребление витаминов;

изоляция больных;

здоровый образ жизни;

обоснованное назначение вакцин, антибиотиков и соблюдение правил их приема.

Прогноз течения заболевания миокарда вариативен – оно может завершиться как полным выздоровлением, так и летальным исходом. Поэтому при госпитализации с тяжелой формой, даже после окончания лечения, пациенты должны наблюдаться у врача-кардиолога и проходить закрепляющее санитарно-курортное лечение.

http://medsimptom.org/miokardit-serdtsa/