Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера
Идиопатический миокардит абрамова фидлера
H. A. Абрамов (1897) и A-Fiedler (1900) первыми описали тяжелые идиопатические поражения миокарда. Более внимательное рассмотрение этих случаев в наши дни позволяет считать, что A. Fiedler описал у 4 больных острый миокардит; Н. А. Абрамов же представил клинико- морфологические данные больного, страдавшего застойной дилатационной кардиомиопатией.
Этиология не уточнена. Видимо, это сочетание вирусной инфекции и иммунологических нарушений с последующим вероятным включением аутоиммунного механизма повреждений сердца. Многие зарубежные авторы отождествляют миокардит Абрамова-Фидлера с застойной кардиомиопатией.
Характерные морфологические признаки: гипертрофия мышечных волокон, главным образом сосочковых и субэндокардиального слоя; наличие обширных «полей опустошения», в которых произошел миолиз с полным исчезновением мышечной ткани и замены ее рубцом. Над ними на эндокард откладываются тромботические массы. Типичны васкулиты мелких разветвлений венечных артерий с внутрисосудисты- ми тромбами.
Идиопатический миокардит отличается тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. Развитие тяжелой рефрактерной к лечению сердечной недостаточности связано с образованием обширных рубцовых полей (как при ОИМ).
Клинические варианты миокардита Абрамова-Фидлера
Приведенные варианты в чистом виде встречаются редко и чаще наблюдаются смешанные формы (аритмическая и тромбоэмболическая и др.).
Клинические признаки идиопатического миокардита
2 .стойкая выраженная тахикардия;
3. значительная дилатация всех отделов сердца;
4. АВ блокады и блокады ножек п. Гиса;
5. рокочущий пресистолический шум (как при митральном стенозе);
6. пароксизмальные тахикардии;
7. инфарктоподобные изменения в области задней стенки ЛЖ на ЭКГ (патологический Q).
Прогноз при миокардите Абрамова-Фидлера часто неблагоприятный, хотя описаны случаи с хроническим и стертым течением при нерезко выраженной кардиомегалии и СН.
Методы исследований
Лабораторная диагностика миокардита. Рутинные лабораторные методы исследования в диагностике миокардита считаются мало-информативными и не отличаются специфичностью. В порядке убывающей информативности лабораторные показатели расположены следующим образом:
1. увеличение в сыворотке крови содержания альфа-2- и гамма- глобулинов;
2. обнаружение антител к миокарду;
3. положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);
4. повышение сиаловых кислот;
5. появление С-реактивного белка;
6. повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изо- энзимов в сыворотке крови (ЛДГ1–2, АСТ и реже АЛТ).
ЭКГ. Изменения на ЭКГ при миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Эти признаки встречаются у 69–83% больных. Если во время инфекционного заболевания возникают нарушения возбудимости и проводимости, это всегда свидетельствует о присоединившемся миокардите.
R-логические признаки. При рентгенологическом исследовании больных миокардитом дилатация сердца, в первую очередь левого желудочка, выявляется в 35–90% случаев.
ЭхоКГ: расширение полостей, снижение ФВ, гипокинезия.
Радиоизотопные методы. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет получать качественные трехмерные изображения миокарда и по накоплению изотопа, тропного к воспалительному процессу, визуально определить выраженность поражения миокарда. В качестве носителя радиоактивной метки используются ауто- лейкоциты, обработанные липофильным красителем, способным удержать 99-Тс на мембране лейкоцита. Для верификации воспаления используется также сцинтиграфия миокарда с цитратом галлия-67. Галлий обладает аффинностью к нейтрофильным лейкоцитам, моноцитам и активированным Т-лимфоцитам, которые способны мигрировать в воспалительные очаги. Метод основан на отслеживании естественной миграции лейкоцитов в места воспаления. Специфичность сцинтиграфии с цитратом галлия составляет 100%, а чувствительность достигает 85%.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) миокарда с контра-стированием используется для диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, показывая воспалительный отек. После обработки изображений миокарда до и после контрастирования можно сделать вывод о наличии или отсутствии миокардита с чувствительностью 70–75%.
Эндомиокардиальная биопсия. Для морфологического исследования миокарда необходимо не менее 3 биоптатов. Результаты эндо- миокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита в 17–37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверждения диагноза связана с тем, что поражение миокарда может носить очаговый характер.
1. Морфологические критерии W. D. Edwards et а1. Наличие в 200 полях зрения микроскопа при просмотре нескольких образцов, полученных из различных отделов желудочков, более 5 или 10 лимфоцитов при увеличении в 400 раз или 200 раз, соответственно, позволяет интерпретировать морфологическую картину как воспаление сердечной мышцы.
2. Согласно Даллаской классификации (1986 г.), определенный миокардит при гистологическом исследовании характеризуется воспа-лительной инфильтрацией миокарда с некрозом и /или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерной для ишемической болезни сердца. Вероятный миокардит характеризуется редкими воспалительными инфильтратами, либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Об отсутствии миокардита свидетельствуют нормальная гистологическая картина миокарда либо патологические изменения невоспалительного характера.
Критерии диагностики
В настоящее время критерии диагноза «миокардит» основываются на рекомендациях Нью-йоркской ассоциации кардиологов (1974 г.). Для диагностики острых диффузных миокардитов выделяют две группы критериев:
I группа – основные критерии:
1. наличие предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными данными (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, связывания комплемента, гемагглютинации;
2. ускорение СОЭ, появление С-реактивного протеина);
3. признаки поражения миокарда: кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок;
4. изменения на ЭКГ;
5. повышение активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови – ЛДГ, КФК.
II группа – дополнительные критерии:
2. изменение I тона;
Сочетание признаков перенесенной инфекции и поражения миокарда или одного основного и двух дополнительных критериев считается достаточным для диагностики миокардита.
Дифференциальный диагноз
Псевдокоронарная форма миокардита – с инфарктом миокарда. Боль при миокардите иного характера, отличается упорством и меньшей интенсивностью, не купируется НГ. Нет свойственной ОИМ последовательности появления лабораторных проявлений (гиперферментемии). На ЭКГ умеренные изменения, инфарктоподобная кривая при миокардите – редкость; отсутствует характерная для ОИМ динамика ЭКГ- изменений. От миокардита Абрамова-Фидлера ОИМ отличается более острым течением, тенденцией к обратному развитию симптоматики, отсутствием выраженной кардиомегалии.
Инфекционно-аллергический миокардит с ревматическим миокардитом. Изолированный ревматический миокардит встречается исключительно редко. Связь ревматизма со стрептококковой инфекцией;
длительный латентный период в 2–3 недели между первичной инфекцией и развитием признаков болезни; значительно меньше «кардиальных» жалоб, но выражен суставной синдром; нередко кожные поражения; вовлечение в процесс эндокарда и формирование порока с соответствующей аускультативной картиной.
Миокардит Абрамова-Фидлера с первичной дилатационной кардиомиопатией. В отличие от нее, при миокардите Абрамова-Фидлера может быть выявлена связь с инфекцией или другими аллергизирую- щими факторами, имеются признаки воспалительного процесса в миокарде, более острое (недели, месяцы) непрерывно-прогрессирующее течение. Тем не менее, на первом этапе различить их бывает трудно. Достоверно подтверждает диагноз биопсия миокарда.
Лечение миокардитов
В острой стадии миокардита необходимы максимальное ограничение физической нагрузки, постельный режим. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые компоненты, прежде всего белки, витамины, микроэлементы, необходимые для анаболических процессов в миокарде.
Этиологическое лечение. При бактериальных инфекциях назначают антибиотики и химиотерапевтические препараты после определения чувствительности микробного агента на различные препараты. При необходимости курс антибактериальной терапии следует повторить с использованием препаратов второго ряда. Для лечения вирусных инфекций показаны противовирусные препараты (ремантадин, ацикловир, зовиракс, интерферон для энтерального и парентерального применения). При необходимости следует назначать противомикробные и противовирусные гамма-глобулины. Обязательным считается поиск и санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, периодонтит, аднексит, простатит и др.).
Патогенетическая терапия. При тяжелом и прогрессирующем течении заболевания необходимо применение глюкокортикоидных гормонов. Дозы преднизолона 20–40 мг/сут, иногда до 60 мг/сут. Кортико- стероиды тормозят клеточный и гуморальный иммунитет, тормозят синтез антител и образование иммунных комплексов, обладают прямым противовоспалительным действием (стабилизируют клеточные мембраны, уменьшают проницаемость стенок капилляров и тормозят активность протеолитических ферментов), замедляют пролиферацию клеток соединительной ткани и развитие фиброза. При среднетяжелом и легком течении миокардита необходимы нестероидные противовоспалительные препараты, которые оказывают тормозящее влияние на синтез, высвобождение и действие медиаторов воспаления. Наиболее эффективными препаратами являются диклофенак (вольтарен), индометацин или мелоксикам (мовалис). После курса нестероидных противовоспали-тельных препаратов рекомендовано применять делагил для длительной противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии. Для блокирования высвобождающихся медиаторов воспаления рекомендованы ан- тигистаминные препараты – димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил.
Терапия, направленная на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце, обязательна в комплексном лечении миокардита. Необходимо применение поляризующих смесей в/в, препаратов калия (панангин, аспаркам), витаминов. Целесообразно назначение средств, улучшающих тканевое дыхание – цитохром-С.
Симптоматическая терапия направлена на устранение нарушений сердечного ритма, признаков сердечной недостаточности, гипер- тензии, предупреждение тромбоэмболических осложнений.
Длительность курса лечения больных миокардитом зависит от тяжести заболевания и эффективности проводимой терапии, до 6 месяцев, а при миокардите Абрамова-Фидлера и больше.
Кардиолог — РО
Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».
Идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера
Идиопатический миокардит описан в 1897 г. С. С. Абрамовым и в 1899 г. выделен в самостоятельное заболевание Фидлером, поэтому болезнь носит название по именам указанных авторов. Этиология и патогенез заболевания точно не установлены.
Полагают, что в развитии болезни играют роль аллергические механизмы (заболевание может развиться после введения лечебных вакцин и сывороток, приема лекарств и др.), не исключена роль вирусной инфекции, способствующей аутоиммунному повреждению сердца.
Патологическая анатомия. На вскрытии больных с миокардитом Абрамова — Фидлера определяется значительное увеличение размеров сердца, дилатация и гипертрофия его отделов, масса сердца может достигать 700 800 г (при норме 250 — 300 г).
В полостях камер сердца содержатся пристеночные тромбы, являвшиеся при жизни больного источником эмболий в различные органы. Микроскопическое исследование выявляет воспалительные изменения в интерстициальной ткани, ее полнокровие и отек, скопление клеточных элементов; в мышечных волокнах отмечаются явления дистрофии и некроза; характерны массивные рубцовые поля в миокарде, в которых как бы замурованы мышечные элементы.
Клиническая картина. Миокардит Абрамова — Фидлера может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое течение характеризуются быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью и плохим прогнозом.
Больной жалуется на одышку, неприятные ощущения в области сердца, слабость, повышение температуры. При объективном исследовании отмечается цианоз; пульс учащен, малого наполнения.
Размеры сердца увеличены, тоны глухие, может выслушиваться ритм галопа, систолический и иногда диастолический функциональный шум. Недостаточность левого сердца сопровождается явлениями застоя в малом круге кровообращения, правого — в большом (переполненные вены шеи, увеличенная печень, отеки ног и др.). Могут определяться признаки перикардита.
Часто отмечаются эмболии в разные органы: в почки, легкие, селезенку и др. На ЭКГ отмечаются признаки выраженных диффузных мышечных изменений, коронарная недостаточность, нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, различные аритмии, вплоть до мерцания предсердий и другие, что, наряду с сердечной недостаточностью, может явиться причиной внезапной смерти.
Рентгенологические и ЭхоКГ исследования выявляют значительное и прогрессирующее увеличение размеров сердца, дилатацию его полостей, ослабление пульсации. В анализах крови имеется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличенная СОЭ.
В правильной постановке диагноза помогает наличие в анамнезе перенесенной инфекции, различные аллергизирующие факторы (переохлаждение, инсоляция, прием лекарств и др.), клинические и лабораторные признаки воспаления. По клинической картине миокардит Абрамова—Фидлера похож на дилатационную кардиомиопатию, но, в отличие от последней, для миокардита характерно острое возникновение сердечной недостаточности или ее рецидив в связи с инфекцией, вакцинацией, приемом лекарств.
Миокардит Абрамова—Фидлера в большинстве случаев протекает тяжело и имеет плохой прогноз. Причинами смерти я веются тяжелая сердечная недостаточность, расстройства ритма и проводимости, эмболия в различные органы. Смерть может наступить внезапно, обычно заболевание продолжается от нескольких месяцев до 1—2 лет.
Лечение заключается в назначении постельного режима, препаратов наперстянки и мочегонных средств, для предотвращения тромбоэмболий — антикоагулянтов. При поражении, наряду с миокардом, других органов и систем показана терапия цитостатиками.
Миокардит Абрамова-Фидлера
Миокардит Абрамова-Фидлера отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.
Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.
Эпидемиология — заболевание чаще всего поражает относительно молодых здоровых людей среднего возраста.
Средний возраст больных составляет 42 года. Соотношение мужчин и женщин среди больных примерно равное.
У 19% больных отмечались аутоиммуные заболевания, например тиреоидит Хашимото, артериит Такаясу, болезнь Крона.
Причины миокардита Абрамова-Фидлера:
Этиология миокардита Абрамова-Фидлера не известна. Существует 3 представления об этиологии этого заболевания: Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит) — это просто вариант тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие.
Миокардит Абрамова — Фидлера (идиопатический миокардит)- вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы.
Внимательный просмотр препаратов Абрамова и Фидлера, а также протоколов аутопсий пациентов позволили некоторым исследователям высказать мнение, что Абрамовым описана дилятационная кардиомиопатия, а Фидлером — тяжелый диффузный миокардит.
Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера:
В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.
Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам.
Хроническое течение идиопатического миокардита чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического миокардита, завершающегося внезапной смертью.
Следует подозревать наличие идиопатического миокардита в тех случаях, когда:
Преобладают жалобы на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца.
Очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалии, обнаруживаемой перкуторно и рентгенологически.
Весьма часто при идиопатических миокардитах наблюдается тромбоэмболический синдром.
Наблюдается гепато- и сплено мегалия.
Лечение миокардита Абрамова-Фидлера:
Условия проведения лечения: все больные с подозрением на миокардит Абрамова-Фидлера подлежат госпитализации.
Немедикаментозные методы лечения:
Режим постельный.
Прекращение курения.
Диетотерапия. Рекомендована   Диета № 10   с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах — и жидкости.
Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.
Медикаментозное лечение:
Этиотропное лечение миокардита Абрамова-Фидлера не разработано. Проводится симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности.
Хирургические методы лечения:
К критериям эффективности лечения миокардитов относят следующие признаки-
Хорошее общее самочувствие.
Нормализация лабораторных показателей.
Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений.
Рентгенографически: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.
Нормализация сердечной деятельности клинически, и при применении специальных методов исследования.
Отсутствие осложнений и отторжений трансплантанта после проведения трансплантация сердца.
Прогноз миокардита Абрамова-Фидлера — крайне неблагоприятный. В острых случаях болезнь заканчивается летально в течение нескольких дней, в подострых — в течение нескольких месяцев.
http://www.24farm.ru/kardiologiya/miokardit_abramova/
Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера: его причины, симптомы, диагностика и лечение
Своеобразным, достаточно редким и тяжело протекающим сердечным заболеванием является миокардит Абрамова-Фидлера или идиопатический миокардит. Он может протекать подостро или остро, напоминая интерстициальный миокардит и не вызывая поражения эндокарда. Это заболевание чаще всего наблюдается у здоровых, относительно молодых людей среднего возраста (42 года). Женщины и мужчины подвержены заболеванию в равной степени.
Что такое идиопатический миокардит?
Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – это неспецифическое воспаление миокарда тяжелой формы, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, выраженное нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболический синдром. Это заболевание, не имеющее на данный момент четкой схемы и лечения, и приводящее в большинстве случаев к летальному исходу.
Острый миокардит идиопатический относится к редким сердечным заболеваниям. Его впервые описал Фидлер в 1889 году. Его ещё называют гранулематозным миокардитом. Он является острым коллагенозом и связан патогенетически с «большими коллагенозами»:
- узелковым периартериитом;
- системной красной волчанкой и т. д.
У 19% пациентов попутно наблюдались аутоиммунные заболевания:
- артериит Такаясу;
- тиреоидит Хашимото;
- болезнь Крона.
Данное заболевание развивается на основе интерстициальной воспалительной реакции, вызванной проникновением лейкоцитов. В ткани миокарда обнаруживаются большие гранулематозные очаги, содержащие:
- макрофаги;
- лимфоциты;
- гигантские многоядерные клетки.
Причины идиопатического миокардита
Если разбирать, какие имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера причины, то уже термин «идиопатический» говорит о неясном происхождении этого недуга. Некоторые исследователи (Я.Л. Рапопорт, А.И. Абрикосов) видели аллергическую природу заболевания и аутоаллергический механизм его развития. Нередко его появлению предшествует экзема, сывороточная болезнь, лекарственная аллергия.
В последнее время предполагают возможность действия триггерных факторов, которые запускают процесс идиопатического миокардита, таких, как аутоиммунные реакции или вирусные инфекции.
Статистические данные подтверждают гипотезу вирусного влияния на миокардит Абрамова-Фидлера: если в целом у населения хронический идиопатический миокардит случается в 0,005% случаев, то у перенёсших вирусный острый миокардит он развивается в 4-9% случаев. Есть даже мнение, что это заболевание является худшим течением инфекционно-аллергического миокардита.
Идиопатический миокардит примерно у 1/5 части пациентов сопровождается аутоиммунными заболеваниями. В пользу иммунопатологического механизма воспаления говорит и факт обнаружения клеточной токсичности и антител к миокарду.
Классификации миокардита Абрамова-Фидлера
Основываясь на гистологических признаках, можно выделить 4 типа идиопатического миокардита:
- Дистрофический (деструктивный). В этом случае доминируют явления гидропической дистрофии мышечных волокон, приводящие к их полному отмиранию и образованием на поражённом участке миолиза.
- Васкулярный. Поражаются в основном мелкие ветви коронарных артерий.
- Воспалительно-инфильтративный. Происходит отёк межуточной ткани, в неё инфильтруются разные клеточные элементы. В экссудате в острой стадии обнаруживаются многочисленные эозинофильные лейкоциты и нейтрофильные полиморфно-ядерные гранулоциты. В хронической стадии в инфильтрате преобладают гигантские многоядерные или плазматические клетки.
- Смешанный. Сочетание воспалительно-инфильтративного и дистрофического вариантов даёт смешанный тип заболевания.
Миокардит Абрамова-Фидлера по течению можно классифицировать на:
- острый (2-8 недель);
- подострый (3-18 месяцев);
- хронический рецидивирующий, длящийся годами.
Иногда встречается латентная форма, которая не имеет чётко выраженной симптоматики.
Классификация идиопатического миокардита по клиническим признакам:
- аритмический;
- асистолический;
- псевдокоронарный;
- тромбоэмболический;
- смешанный.
Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера
Миокардит Абрамова-Фидлера – болезнь в основном молодых людей. Она протекает с субфебрильной или нормальной температурой, однако, лихорадка нарастает в конце заболевания.
Каковы же имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера симптомы? Доминируют в клинической картине такие признаки сердечной болезни:
- прогрессирующая, тяжёлая сердечная недостаточность;
- ослабление тонов;
- тахикардия;
- ритм галопа;
- систолический шум над верхушкой;
- резкое увеличение сердца.
Нередко наблюдается эмболия в разные органы, боли, напоминающие инфаркт или стенокардию. Характерна не поддающаяся быстрому снятию сердечными препаратами нарастающая сердечная недостаточность. Но инфаркт миокарда имеет более острое течении, к тому же в первые дни после инфаркта симптомы имеют тенденцию к обратному развитию, а при миокардите Абрамова-Фидлера они прогрессируют.
У больных развивается:
- затруднённое дыхание;
- одышка;
- адинамия (внезапный упадок сил);
- увеличение печени;
- сильный цианоз;
- иногда происходит эмболия мозга или лёгких, выпот в серозных полостях.
Одним из симптомов миокардита Абрамова-Фидлера могут быть и частые рецидивы болей (каждый день или даже несколько раз в день), не сопровождающиеся выраженным повышением активности ферментов, сочетаясь с признаками диффузного миокарда.
Болезнь продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Может закончиться внезапной смертью от эмболии в лёгочную артерию или мозг.
Прогноз несколько улучшается в случае раннего применения кортикостероидов, а кардиопрепараты нужно сочетать с антибиотиками.
Диагностика
Когда подозревается идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера, диагностика его основывается на:
- ЭКГ;
- рентгенограмме;
- фонокардиографическом обследовании сердца.
ЭКГ показывает низкий вольтаж желудочкового комплекса, синусовую тахикардию, порой изменение Т-зубца и S-T-сегмента.
Кардиограмма показывает чёткие нарушения проводимости миокарда и числа сердечных сокращений.
Помимо упомянутых, назначаются также и лабораторные обследования: анализ крови, мочи.
Идиопатический миокардит отличают от других видов миокардита, таких как ревматический, инфекционный и т. д. Также нужно исключить возможность иных сердечных заболеваний.
При миокардите Абрамова-Фидлера к типичным морфологическим признакам относятся:
- изолированное поражение сердца;
- одновременное наличие обширных, дистрофических воспалительно-инфильтративных изменений миокарда, обширного кардиосклероза, эмболии артерий большого круга кровообращения, образованием тромбов внутри сердца.
На макроскопическом уровне наблюдается растяжение полостей сердца, дряблость стенок, образование пристеночных тромбов, а разрез выявляет пёструю окраску миокарда.
Микроскопическое исследование демонстрирует:
- гипертрофию мышечных волокон (особенно субэндокардиальных слоёв миокарда и сосочковых мышц);
- обширные миолизные поля, где мышечная ткань заменена соединительной;
- признаки коронарита – наличие в мелких ветвях коронарных сосудов воспалительных инфильтратов.
Лечение идиопатического миокардита
Для данного заболевания не разработана этиотропная терапия. Лечение идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера заключается лишь в симптоматической терапии аритмий, сердечной недостаточности, профилактике тромбоэмболийных осложнений.
- диетотерапия;
- постельный режим;
- приём лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков, антикоагулянтов, антагонистов альдостероновых рецепторов, бета-блокаторов).
Противовоспалительная терапия заключается в назначении НПВС (вольтарен, индометацин, диклофенак).
Тяжёлые формы идиопатического миокардита с высокой активностью иммунных реакций требуют применения глюкокортикоидов, а аллергический фон – десенсибилизирующих препаратов.
Дополнительно показаны метаболические препараты (рибоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, витамины).
Гигантоклеточный миокардит предполагает трансплантацию сердца.
В большинстве случаев течение идиопатического миокардита происходит неблагоприятно, чаще всего со смертельным исходом.
Острые формы течения болезни за несколько дней или недель могут заканчиваться летально, а подострые – с тем же итогом за несколько месяцев. Смерть наступает от фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, иногда – тромбоэмболических осложнений.
Латентные и хронические формы протекания миокардита Абрамова-Фидлера приводят к прогрессирующей кардиомегалии, вызывая необратимое нарушение кровообращения.
Специфической профилактики для данного заболевания не разработано.
А Вы сталкивались с идиопатическим миокардитом Абрамова-Фидлера? Расскажите свою историю в комментариях – возможно, она поможет другим читателя.
http://beregi-serdce.com/bolezni/miokardit/idiopaticheskij-miokardit-abramova-fidlera.html
Особенности, симптоматика и методы терапии идиопатического миокардита (Абрамова-Фидлера)
Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический), относится к неспецифическому воспалительному процессу миокарда, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, аритмия, тахикардия, тромбоэмболический синдром и сердечная проводимость. В этой статье мы рассмотрим все особенности течения болезни, виды и методы лечения.
Общая характеристика заболевания
Миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется непонятной этиологией, которая отличается диффузным воспалительным течением, а также нарушениями в мышце сердца дегенеративного и дистрофического характера. Данная патология состоит в группе неревматических миокардитов тяжелейшей формы, которая опасна летальным исходом. Особенностью является то, что болезнь поражает здоровых и молодых представителей человечества, средний возраст которых составляет около 40 лет. Заболеваемость от половой принадлежности не зависит.
Классификация
По гистологическим признакам миокардит Абрамова-Фидлера делится на такие формы:
- Дистрофическая или деструктивная форма – в особой степени проявляется гидропическая дистрофия волокон в мышце, в результате чего происходит их отмирание. Также образуются миолизы.
- Васкулярная форма – поражению поддаются мелкие ответвления от коронарных артерий.
- Воспалительно-инфильтративная форма характеризуется отёчностью в тканях промежуточного характера с инфильтрацией разнообразных клеточных элементов. Если данная форма находится на этапе обострения, то в экссудате можно обнаружить множество нейтрофильных гранулоцитов полиморфно-ядерного характера и эозинофильных лейкоцитов. При хроническом течении инфильтрат наполнен многоядерными плазматическими клетками.
- Смешанная форма сочетает в себе первый и третий тип миокардита Абрамова-Фидлера.
Классификация течения идиопатического миокардита:
- острая стадия длится от 14 до 60 суток;
- подострая степень – от 3 до 18 месяцев;
- хроническое течение – до нескольких лет, причем с периодическими рецидивами.
Виды клинического проявления миокардита Абрамова-Фидлера:
- аритмический вид;
- псевдокоронарный тип;
- асистолический вид;
- тромбоэмболический тип;
- смешанный вид.
Осложнения
Возможны следующие осложнения заболевания:
- отёчность легких;
- тромбоэмболия в легочных артериях;
- мерцательный синдром в желудочках и предсердиях;
- асциты;
- полная блокада импульсов сердечно-сосудистой системы.
Этиология возникновения идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера до сегодняшних дней практически не изучена. Множество специалистов доказывают, что возникновением данной патологии человечество обязано аллергическим и аутоаллергическим реакциям организма. Миокардит развивается из-за сывороточной болезни, экземы и аллергии на медикаментозные препараты. Болезнь стремительно развивается у людей, имеющих ранее острый вирусный миокардит. Данную патологию считают инфекционно-аллергической разновидностью миокардита. У пациентов, страдающих аутоиммунным типом нарушений, вырабатываются антитела к тканевой цитотоксичности и миокарду.
Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера
Болезнь протекает без повышенной температуры тела, но на поздних этапах заболевания отмечаются лихорадочные приступы.
Симптомами идиопатического миокардита являются такие проявления:
- частая одышка;
- тахикардия;
- сердечная астма;
- артериальная гипотония;
- образование тромбов в кровеносных сосудах;
- нарушение кровообращения;
- упадок сил;
- сердечная, почечная недостаточность;
- отёки.
Диагностика
Для постановки точного диагноза необходимо провести ряд диагностических мероприятий, в которые входит:
- Физикальная методика осмотра. В процессе обследования при наличии идиопатического миокардита отмечается ослабление пульсации с частым и аритмичными проявлениями. Границы сердца расширяются перкуторно, проявляется аускультативного типа феномен – шумы систолитического характера и ритмы галопа в верхушке сердечного органа (проекции). Довольно часто обнаруживается глухость сердца и влажные мелкопузырчатые хрипы в легких. Если уже присутствует тотальная сердечная недостаточность, то выявляется периферическая отёчность, асциты, боль и увеличение печени.
- Биохимический анализ крови. Исследуется С-реактивный белок (он повышен), фибрины, гаптоглобины, серомукоиды, разные глобулины. Оценивается активность тропонина Т и креатинкиназы.
- Ревматологический скрининг исключает системные патологии. Выявляются антитела, АСЛ-О и прочее.
- Обязательно осуществляется рентгенография грудины, благодаря чему можно оценить размеры сердца и застойные явления в кровеносной системе.
- При помощи эхокардиографического исследования выявляются причины сердечной недостаточности – такие, как врожденный порок сердца, амилоидоз и т. д. Можно обнаружить гипертрофического характера изменения в миокарде, перикардиальные выпоты, наличие образованных тромбов и дилатацию в полостях сердца. Оценивается толщина стенок и подвижность органа.
- Электрокардиограмма обязательна, так как при данном миокардите существуют изменения неспецифичного типа. ЭКГ отличается минусовой тахикардией, атриовентрикулярной блокадой, частичной блокадой в ножках пучка Гиса, фибрилляцией желудочков, экстрасистолией и иногда мерцательной аритмией. При повреждении тканей миокарда проявляются псевдоинфарктные признаки, из-за которых нужно проводить дифференциальную диагностику.
- Коронарография дает возможность выявить коронарную ишемию сердца.
- Биопсия миокарда.
- Магнитно-резонансная томография.
- Сцинтиграфия антимиозиновая.
Лечение миокардита Абрамова-Фидлера
Известно, что точную этиологию происхождения данного заболевания выявить нет возможности, поэтому и специфических методов лечения тоже нет. Но кардиолог обязательно назначает препараты, устраняющие симптоматику.
В целом терапия подразумевает следующие этапы:
- соблюдение постельного режима;
- диетическое питание с отсутствием жирных, соленых и острых блюд, а также ограничением потребления жидкости;
- проводится этиотропная терапия;
- устраняются очаги воспаления;
- увеличивается иммунологическая реакция;
- нейтрализуется недостаточность сердца;
- устраняются метаболические нарушения, происходящие в миокарде.
Лечение идиопатического миокардита довольно затруднительно, так как чувствительность миокарда ко многим медикаментозным группам снижена. Однако назначаются такие средства:
- группа сердечных гликозидов: «Строфантин», «Целанид»;
- ряд блокаторов ангиотензинпревращающего фермента: «Капотен», «Эналаприл»;
- диуретики: «Трифас», «Арифон Ретард», «Бритомар»;
- бета-адренорецепторы: «Эгилок», «Бисопролол»;
- нитраты: «Изо Мак», «Кардикет»;
- антикоагулянтные препараты: «Варфарин»;
- группа антагонистов альдостероновых рецепторов – «Верошпирон», «Альдактон»;
- нестероидные противовоспалительные средства: «Вольтарен», «Метиндол»;
- гормональная терапия применяется лишь при чрезмерной активности воспалительного процесса, это может быть «Метипред» или «Преднизолон»;
- лекарства, предназначенные для сердца: «Панангин», «Рибоксин»;
- витаминные комплексы.
Прогноз и профилактика
Опасность идиопатического миокардита по Абрамову и Фидлеру заключается в неблагоприятном прогнозе, потому что очень велик процент смертности. Если болезнь протекает в обостренной форме, то такой негативный исход может возникнуть на протяжении нескольких дней, реже – недель. При подостром течении для смерти достаточно нескольких месяцев. Чаще всего смерть наступает из-за обострения сердечной недостаточности, желудочковой фибрилляции или тромбоэмболии.
При хронической форме миокардита возникает кардиомегалия, нарушается кровообращение, что ведет к развитию новых заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Какие профилактически мероприятия нужны:
- здоровый образ жизни – отказ от вредных привычек;
- диетическое питание, основанное на потреблении полезных продуктов питания;
- занятия спортом умеренного типа;
- ежедневные прогулки по свежему воздуху;
- избегание стрессовых ситуаций.
Полезные рекомендации для больных идиопатическим миокардитом:
- После окончания основного курса лечения необходимо отправиться в санаторно-оздоровительное медицинское учреждение. Для этого существуют специализированные кардиологические центры. Срок пребывания в них составляет от 1,5 до 2 месяцев.
- Люди с заболеваниями сердца и кровеносной системы должны находиться на диспансерном амбулаторном учете у участкового кардиолога (по месту жительства).
- Обязателен плановый осмотр: в первый месяц после выписки нужно посетить кардиолога дважды. Далее нужно приходить в клинику дважды в полугодие, а по истечении года – 1-2 раза в 12 месяцев, в зависимости от сложности патологии. При посещении кардиолога обязательно проводится аппаратное обследование – контролируется функциональность миокарда и артериальное давление. Также придется сдавать анализы на лабораторное исследование.
- Если идиопатический миокардит протекал в подострой или хронической форме, то на протяжении длительного времени после выписки из стационара нужно продолжать поддерживающую терапию. Также используется симптоматическое и кардиотропное лечение.
- Физические нагрузки должны быть минимальными.
Миокардит Абрамова-Фидлера является опаснейшим заболеванием, которое может привести к смертельному исходу. Поэтому каждому человеку, у которого присутствуют те или иные нарушения сердечно-сосудистой системы, крайне необходимо своевременно обращаться к кардиологу и проходить профосмотры хотя бы один раз в год. Только это позволит избежать серьезных осложнений.
http://serdce.biz/zabolevaniya/kardity/miokardit/miokardit-abramova-fidlera-idiopaticheskij.html
Насколько опасен миокардит Абрамова-Фидлера
Воспаление сердечной мышцы, протекающее с тяжелыми нарушениями ритма, тромбоэмболическими осложнениями, выраженной декомпенсацией кровообращения и необратимым увеличением размеров сердца, назван по имени ученых, описавших это заболевание – миокардит Абрамова-Фидлера. Его точная причина не известна, но предполагается аутоиммунный процесс. Им болеют чаще всего молодые люди.
Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Может требоваться пересадка сердца для сохранения жизни пациента.
Читайте в этой статье
Почему развивается миокардит Абрамова
Несмотря на то, что впервые болезнь была описана 130 лет назад, но по настоящее время не обнаружен точный этиологический фактор. Поэтому одно из определений этой патологии – идиопатический, то есть неизвестного происхождения. Так как началу миокардита у многих больных предшествовала аллергическая реакция на медикаменты, компоненты крови, вакцины, то одной из главных причин считается аутоиммунный процесс в миокарде.
В качестве пускового механизма для начала образования антител против собственных клеток сердца может быть вирусная инфекция. У каждого пятого заболевшего отмечаются аутоиммунные поражения сосудов, щитовидной железы, кишечника.
Классификация заболевания Абрамова-Фидлера
При исследовании мышечной ткани сердца обнаруживаются такие изменения:
- дистрофия, дряблость стенок и перерастяжение камер сердца;
- тромбообразование в полостях;
- инфильтрация (пропитывание) лейкоцитами миокарда;
- обширный воспалительный процесс с замещением миоцитов на соединительную ткань;
- увеличенные мышечные волокна;
- ветви венечных артерий на всем протяжении воспалены.
Расширение стенки левого желудочка с фокальным фиброзом
В зависимости от того, какой из этих процессов преобладает, выделяют такие варианты течения миокардита: деструктивно–дистрофический, с воспалительной инфильтрацией, сосудистый и смешанный. Первый из типов болезни сопровождается нарушением питания клеток (дистрофией), что проводит к их разрушению и развитию неактивной соединительной ткани.
При воспалительно-инфильтративной форме миокард становится отечным, отмечаются скопления лейкоцитов (нейтрофилов и эозинофилов), которые затем сменяются гигантскими клетками с множеством ядер.
При васкулярной (сосудистой) разновидности поражаются преимущественно венечные сосуды сердца, а особенно их мелкие ветви. Смешанная форма предполагает наличие признаков остальных вариантов болезни.
Течение болезни может быть:
- острое – от 14 дней до 2 месяцев;
- подострое – от 90 дней до 1,5 лет;
- хроническое – свыше 18 месяцев.
Условное деление по выраженности клинических симптомов позволило выделить такие формы идиопатического миокардита: доминирование асистолии, аритмии, тромбоэмболии, псевдокоронарная и комбинированная.
Симптомы идиопатического миокардита
Острая форма миокардита характеризуется стремительным нарастанием сердечной декомпенсации, преимущественно правого желудочка, которая быстро сменяется тотальной. Основные признаки:
- одышка, усиливающаяся в положении лежа;
- лихорадка;
- цианотичный оттенок кожи;
- падение артериального давления;
- частые и неритмичные сердечные сокращения;
- увеличение печени, селезенки;
- отеки и скопление жидкости в брюшной полости;
- приступы кашля;
- боль в сердце по типу стенокардии.
Иногда ведущим симптомом может быть тромбоз сосудов легких, головного мозга, почек, селезенки.
Осложнения, которые могут возникнуть
Миокардит Абрамова-Фидлера отличается крайне тяжелым течением и сопровождается такими осложнениями:
- Тромбоэмболия легочной артерии
блокада проведения сердечных импульсов с остановкой сердца;
Любое из этих состояний опасно для жизни пациента.
Диагностика проблем с сердцем
Данные осмотра и инструментальных методов диагностики выявляют такие признаки:
- отеки, увеличенная печень, скопление жидкости в брюшной полости;
- пульс слабый, нерегулярный, тахикардия;
- аускультация – на верхушке сердца систолический шум, ритм напоминает галоп, тоны глухие; в легких мелкопузырчатые хрипы;
- анализ крови – лейкоцитоз, высокий уровень СОЭ, С-реактивного протеина, иммуноглобулинов, фибрина, тропонина, активность креатинфосфокиназы выше нормы;
- в иммунологическом профиле не обнаруживают маркеров ревматического процесса (дифференциальная диагностика с системными коллагенозами), при повторных исследованиях отмечается рост титра антител к миокардиальным клеткам;
- рентген – сердце значительно больше нормы, в легких признаки застоя;
- эхокардиография – жидкость в перикарде, расширение камер сердца, гипертрофия стенок, пристеночные тромбы;
- ЭКГ – мерцательная аритмия, фибрилляция, блокады проведения импульсов, изменения похожие на инфарктные;
- коронарография – ишемия миокарда;
- биопсия сердца – воспалительная инфильтрация лейкоцитами.
Лечение миокардита Абрамова-Фидлера
Так как причину этого заболевания выяснить не удается, то терапия проводится только симптоматическая. Назначают строгий постельный режим, легкое диетическое питание с ограничением животных жиров, поваренной соли и жидкости. Трудность лечения миокардита состоит в том, что ко многим препаратам снижена чувствительность.
Основные группы медикаментов:
- сердечные гликозиды (Целанид, Строфантин);
- мочегонные (Бритомар, Арифон ретард, Трифас);
- блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Капотен) и бета-адренорецепторов (Бисопролол, Эгилок);
- нитраты пролонгированного действия (Кардикет, Изо-мак);
- антагонисты рецепторов альдостерона (Альдактон, Верошпирон);
- антикоагулянты (Варфарин);
- нестероидные противовоспалительные препараты (Метиндол, Вольтарен).
При высокой активности воспаления используют гормоны – Преднизолон, Метипред. В дополнение к основным лекарственным средствам применяют Рибоксин, Панангин, витаминные комплексы. Трансплантация показана при злокачественном течении, особенно при гигантоклеточном миокардите.
Прогноз для больного
Быстрое прогрессирование сердечной декомпенсации, тяжелых форм аритмии и тромбоэмболической закупорки сосудов легких, почек и головного мозга приводит зачастую к смертельному исходу. При остром течении больные умирают за несколько дней, подострая форма длится до полугода.
Длительное и скрытое заболевание сопровождается необратимыми процессами нарушения гемодинамики и расширением сердца с падением сократительной способности.
Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера является болезнью с неблагоприятным прогнозом и не до конца изученной причиной. Основные симптомы отражают прогрессирование сердечной недостаточности, нарушения образования и проведения электрических импульсов в сердце, снижение коронарного кровотока и тромбоэмболические осложнения. Лечение назначается симптоматическое, может требоваться трансплантация сердца.
Полезное видео
О классификации миокардитов, симптомах и лечении смотрите в этом видео:
Пациентов, столкнувшихся с проблемами сердца, интересует, показывает ли точные данные ЭКГ при миокардите. Симптомы и изменения будут видны опытному диагносту, однако дополнительно могут быть назначены другие обследования, например, ЭХО КГ
Заболевание ревматический миокардит поражает зачастую подростков. Исход может быть плачевным. Чтобы этого не допустить, стоит знать причины, симптомы, виды (гранулематозный и другие), формы и, главное, лечение.
Обнаружить инфекционный миокардит можно у взрослых и детей. Он бывает острый, аллергический, токсический и т.д Важно знать признаки и симптомы, что провести диагностику и начать лечение без потери драгоценного времени.
Выполняется пересадка сердца по показаниям. Операция проводится в России, Украине, Германии, Белоруссии. Делают ее даже ребенку. Сколько живут после — зависит от многих факторов: как прижился орган, образ жизни пациентов, наличие осложнений и т.д.
Патология сердца, которая возникает под рядом внешних факторов, может оказаться хроническим миокардитом. Симптомы основного заболевания помогут найти правильное лечение.
После перенесенных определенных заболеваний может развиться миокардический кардиосклероз. Эта патология характеризуется сбоями ритма и другими неприятными проявлениями. Лечение требуется начать чем раньше, тем лучше.
Такая патология, как вирусный миокардит, бывает даже у детей. Этиология базируется на выявлении вирусов-провокаторов, а симптомы помогут своевременно диагностировать заболевание. Какое лечение назначит врач в острой и прочей формах?
Возникает аллергический миокардит не так часто, симптомы слабо выражены. Он проходит в несколько стадий. Лечение подбирается индивидуально. Прогноз благоприятный.
Одним из основных осложнений миокардита является постмиокардический кардиосклероз. Что это такое? Как лечить недуг?
Загрузка...
