Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов: диагностика

Биология и медицина

Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов: диагностика

Установить диагноз инфекционного эндокардита сложно даже врачам приемного отделения, чаще других сталкивающимся с инъекционными наркоманами. Эндокардит правых отделов сердца особенно трудно выявить в связи с отсутствием артериальных эмболии в большом круге кровообращения и систолического шума. Диагноз основывается на сопоставлении клинических и микробиологических данных, рентгенографии и ЭхоКГ.
Важный признак — повторное выделение из крови характерного для инфекционного эндокардита возбудителя у больного с типичными симптомами со стороны сердца, легких и других органов. Точность диагностики инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов в приемных отделениях невелика. По данным одного исследования, диагноз инфекционного эндокардита был окончательно установлен у 12 из 87 (то есть у 13 %) инъекционных наркоманов, поступивших в приемные отделения больниц с лихорадкой . При этом в приемном отделении инфекционный эндокардит был диагностирован также у 12 больных, но подтвердился он только у 4. В то же время инфекционный эндокардит был в дальнейшем выявлен у 8 из 30 госпитализированных больных, которым в приемном отделении были поставлены другие диагнозы.
Бактериальная пневмония и легкие инфекции встречались значительно чаще эндокардита.
Многие авторы считают, что точность диагностики инфекционного эндокардита в приемном отделении недостаточна и инъекционных наркоманов, поступивших с лихорадкой , надо госпитализировать для наблюдения и лечения.
Инъекционные наркоманы нередко занимаются самолечением, принимая антибиотики внутрь. Это обстоятельство не всегда выясняется при сборе анамнеза, хотя оно исключительно важно при подозрении на инфекционный эндокардит, так как может быть причиной ложноотрицательных результатов посевов крови. Таким самолечением обусловлена распространенность среди инъекционных наркоманов эндокардитов, вызванных метициллиноустойчивыми штаммами Staphylococcus aureus .
У инъекционных наркоманов с лихорадкой обязательно выясняют, как часто они делают инъекции, что и в каких условиях вводят, принимают ли антибиотики. При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на возможные проявления септической эмболии на коже и слизистых и внимательно выслушать сердце. Обязательно делают рентгенографию грудной клетки для выявления септических эмболии легочной артерии или пневмонических очагов, возникших в результате бактериемии. Крайне желательно взять для посева 3 пробы крови с интервалами в несколько часов. Ценным подспорьем является ЭхоКГ, хотя не всегда ее удается сделать при поступлении больного и не всегда ее чувствительность и специфичность достаточна. Ложноотрицательные результаты чаще встречаются при эндокардите правых отделов сердца. Описаны и ложноположительные результаты. ЭхоКГ неоценима при наблюдении за больными, у которых возможно быстрое прогрессирование патологического процесса ( недостаточности клапана сердца , абсцесса миокарда ).

http://medbiol.ru/medbiol/infect_har/0020c4ed.htm

Особенности инфекционного эндокардита у наркоманов

Инфекционный эндокардит (ИЭ) у наркоманов (при внутривенных введениях наркотиков) в последние годы стал серьезной проблемой для интернистов в силу своеобразия морфологических и клинических симптомов, создающих трудности для своевременной диагностики, подбора оптимальной терапии, неблагоприятного прогноза.
У ряда больных, наблюдаемых в специализированных наркологических учреждениях, возникает лихорадка, часто обусловленная пневмониями, целлюлитом, остеомиtлитом, кожными инфекциями и др. D 10-16% случаев госпитализированных больных имеет место ИЭ, ответственный за смертельный исход (в 2-8% случаев). Обычно болезнь протекает остро, начальным проявлением является персистирующая лихорадка.
Как правило, отсутствуют системные эмболические и микроваскулярные феномены, что объясняется преимущественным поражением у наркоманов трикуспидального клапана.
Чаще болезнь дебютирует легочной патологией, являющейся результатом множественных септических эмболий (в 75%) с развитием пневмоний, инфарктов, плеврита. У половины больных главной жалобой, помимо лихорадки, является кашель, торакалгии, кровохаркание (результат инфарктов).
Характерные шумы трикуспидальной недостаточности в начале (по литературным данным) отсутствуют, но позднее определяются у 50% больных, при этом выслушивается мезосистолический шум у нижней части грудины слева, усиливающийся на вдохе.
Как правило, отсутствует сердечная недостаточность. Петехии и спленомегалия отмечаются у 50% больных.
У части больных может быть токсическая энцефалопатия и очаговая неврологическая симптоматика (результат аневризм или абсцедирования мозга).
Таким образом, диагностика правостороннего эндокардита, свойственного наркоманам, представляет
особые трудности. Диагноз ИЭ основывается на совокупности данных анамнеза, своеобразии клинических, бактериологических, рентгенологических результатов исследования легких. Ценным является ЭХО-КГ исследование у лихорадящих больных с неопределенным диагнозом. К сожалению, вегетации в начале болезни выявляются не у всех больных.
Типичными являются рентгенологические исследования с обнаружением множественных очаговых изменений прогрессирующего характера с образованием полостей, что иногда приводит к ложному диагнозу, в частности, туберкулезу, что имело место у нашей больной.
Причиной болезни у наркоманов чаще всего является золотистый стафилококк, при этом во многих случаях резистентный к ряду антибиотиков. Часто выявляются множественные микроорганизмы. У 5% больных ИЭ (правосторонним) бактериологические посевы негативны, но с другой стороны, возможны ложно-негативные результаты.
В последние годы все чаще отмечаются смешанные инфекции у наркоманов. Так, ИЭ может возникнуть у лиц носителей вируса гепатита (чаще В).
В последнее время в терапевтическом отделении 64 ГКБ мы наблюдали и впервые диагностировали ИЭ у 5 наркоманов в возрасте 19-23 лет. У четверых из них первичный эндокардит трикуспидального клапана, у одного — вторичный ИЭ (на фоне врожденного аортального порока). Двое больных категорически отрицали внутривенное употребление наркотиков, но один, после обнаружения вируса гепатита В, признался сам, у другой подтвердил этот факт нарколог. Трое больных были излечены от ИЭ. Один больной с вирусемией и циррозом печени ушел из стационара досрочно. Одна (19 лет) умерла (у нее, кроме ИЭ, венерологом был диагностирован вторичный сифилис, подтвержденный серологическими тестами).

http://www.remedium.ru/doctor/therapeutics/detail.php?ID=17721

Особенности инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — П.С. Филипенко, Е.А. Драгоман

Анализируются результаты лечения 87 больных с сепсисом. У 44 из них развился инфекционный эндокардит на фоне ангиогенного сепсиса, ассоциированного с парентеральной наркоманией. Проведен сравнительный анализ частоты встречаемости клинических симптомов эндокардита, изучена преобладающая микрофлора. Проанализирована эффективность антибактериальной терапии ИЭ.

FEATURES OF INFECTIVE ENDOCARDITIS IN DRUG ADDICTED PERSONS

The article presents the results of treatment of 87 patients with sepsis. In 44 cases infective endocarditis (IE) was registered on the background of angiogenic sepsis due to parenteral narcomania. The prevalence of various clinical symptoms of endocarditis was analyzed and the sensitivity of priority micro flora to antibiotics has been studied. The efficiency of antibiotic therapy of I.E. was analyzed.

Текст научной работы на тему «Особенности инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов»

ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У ИНЪЕКЦИОННЫХ НАРКОМАНОВ
П.С. Филипенко, Е.А. Драгоман
Кафедра внутренних болезней Педиатрический и стоматологический факультет Кафедра пропедевтики внутренних болезней Лечебный факультет Ставропольская государственная медицинская академия ул. Мира, 310, Ставрополь, 355017
Анализируются результаты лечения 87 больных с сепсисом. У 44 из них развился инфекционный эндокардит на фоне ангиогенного сепсиса, ассоциированного с парентеральной наркоманией. Проведен сравнительный анализ частоты встречаемости клинических симптомов эндокардита, изучена преобладающая микрофлора. Проанализирована эффективность антибактериальной терапии ИЭ.
Ключевые слова: инфекционный эндокардит, этиология, клиническая картина, антибиоти-котерапия, осложнения.
С 90-х годов прошлого столетия изменилась классическая клиническая картина инфекционного эндокардита (ИЭ). Уменьшилось число случаев вторичного ИЭ с высокой лихорадкой, ознобами и проливными потами, снижением массы тела, изменением цвета кожи по типу «кофе с молоком», геморрагическими симптомами [1]. Стал более выраженным полиморфизм дебютов заболевания. Увеличилось количество больных с атипичными «безлихорадочными» формами заболевания, с иммунопатологическими проявлениями в виде полимиалгий, полиартритов, распространенных васкулитов, хронического диффузного гломерулонефрита [2, 4]. Появились новые формы эндокардита (ИЭ) — эндокардит правых отделов сердца у инъекционных наркоманов.
Заболеваемость ИЭ у инъекционных наркоманов по данным разных авторов составляет 2—5 человека на 1000 в год [3]. Поздняя диагностика ИЭ и полирезистентность к антибактериальным препаратам являются одной из причин развития осложнений со стороны сердца и других органов, определяет тяжелый прогноз у этих больных, в связи с чем ИЭ до сих пор остается трудной задачей для практикующих врачей [5, 6].
Целью исследования было определение особенностей клинико-морфологи-ческой картины, бактериального спектра, морфологических изменений внутренних органов при ИЭ у наркоманов на фоне септицемии.
Материалы и методы. В исследование были включены 87 больных сепсисом, находившихся на лечении в МУЗ ГКБ № 2 и № 4 г. Ставрополя, за период с 2005 по 2007 гг., из них у 44 человек был диагностирован и подтвержден ИЭ. Возраст обследованных больных был от 18 до 45 лет (средний возраст от 26 до 33). ИЭ чаще страдали мужчины, чем женщины (соотношение 77 к 10). Длительность внутривенной наркомании была от 2 до 13 лет. Диагноз ИЭ верифицирован с уче-
Вестник РУДН, серия Медицина, 2008, № 7
том комбинации определенных больших и малых критериев Duke [7]. Всем больным проводилось полное клиническое и лабораторно-инструментальное обследование по разработанному протоколу, включавшее исследование крови, мочи, мокроты, бактериологическое исследование крови в динамике, ЭКГ, УЗИ внутренних органов, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной полости. Результаты исследования подвергнуты математической обработке с использованием программы BIOSTAT.
Результаты и обсуждение. Причиной госпитализации у большинства наркоманов в 75% была клиническая картина одно- или двусторонней многофокусной пневмонии, осложненная дыхательной недостаточностью I—IV степени и экссу-дативным плевритом в 25% случаев. В 30% случаев пневмония имела деструктивный характер и была обусловлена Staphylococcus aureus.
У 68 больных была первичная форма заболевания. Острое течение заболевания и высокая степень активности ИЭ была отмечена у 41 наркомана, у 11 — подострое, у 8 — рецидивирующее течение. Средний срок верификации диагноза ИЭ клапанных и подклапанных структур сердца у наркоманов составлял свыше 90 суток. Ведущими синдромами были: инфекционно-токсический (80%), полиорганная недостаточность (54%), тромбоэмболический (25%), диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания крови (8%). Подострое начало заболевания было у 80% больных, заболевание начиналось с лихорадки, болей в грудной клетке, кашля, ознобов, одышки. Лихорадка наблюдалась в 100% случаев, в 75% она имела постоянный характер, в 25% случаев была гектической (табл. 1).
Частота клинических признаков инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов (%)
Лихорадка свыше 38е С, с ознобами и потливостью 100
Кожные изменения (геморрагическая сыпь, узелки Ослера, геморрагии 3
конъюнктивы, пятна Janeway)
Одно- или двусторонняя многофокусная пневмония 75

http://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-infektsionnogo-endokardita-u-inektsionnyh-narkomanov

Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов.

Его причиной служат
Staphylococcus aureus (более 50%), стрептококки и энтерококки (около 20%), грибы (6%). В ряде случаев
развивается псевдомонадный эндокардит (Pseudomonas aeruginosa). Довольно часто обнаруживается
Из вышеотмеченного видно, что в большинстве случаев, микроорганизмы, служащие причиной
развития инфекционного эндокардита, относятся к условнопатогенным. Поэтому одного лишь
инфицирования и бактериемии для поражения клапанов сердца недостаточно. Необходимо наличие
предрасполагающих условий, способствующих формированию инфекционного эндокардита. Их можно
разделить на две основные группы.
Во-первых, это различные состояния, сопровождающиеся изменениями внутрисердечной
Во-вторых, факторы, предрасполагающие к развитию бактериемии, не связанные с
поражением сердца и сосудов.
В соответствии с характером гемодинамических нарушений можно выделить три группы риска
развития инфекционного эндокардита.
Пациенты с высоким риском:
— протезированные клапаны сердца (самый высокий риск!).
— инфекционный эндокардит в анамнезе;
— синие комбинированные врожденные пороки сердца (единственный желудочек сердца,
декстрапозиция магистральных артерий, тетрада Фалло);
— открытый артериальный проток;
— двустворчатый аортальный клапан со стенозом или с недостаточностью;
— ревматические аортальные пороки;
— митральная недостаточность, в том числе в сочетании со стенозом;
— дефекты межжелудочковой перегородки;
— остаточные явления после операции на сердце (клапанные стенозы и недостаточность,
внутрисердечный сброс крови);
— искусственные аортолегочные шунты (кондуиты). Пациенты с умеренным риском:
— пролапс митрального клапана с митральной регургитацией или утолщением створок;
— митральный стеноз без недостаточности;
— пороки трехстворчатого клапана;
— стеноз клапана легочной артерии;
— двустворчатый аортальный клапан без гемодинамических нарушений;
— обызвествление аортального клапана, митрального кольца;
— первые полгода после операции на сердце по поводу порока без остаточных явлений.
Пациенты с таким риском:
— пролапс митрального клапана без митральной регургитации и утолщения створок;
— незначительная клапанная регургитация в отсутствие органического заболевания сердца;
— изолированный дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum;
— атеросклероз аорты, коронарных артерий;
— состояние спустя полгода и более после операции на сердце по поводу порока без
— имплантированные электрокардиостимуляторы и дефибрилляторы;
— состояние после аортокоронарного шунтирования;
— перенесенная болезнь Кавасаки или ревматизм без поражения клапанов.
К группе повышенного риска развития бактериемии относят, прежде всего, инъекционных
наркоманов. При этом инфицирование самого раствора наркотика редко бывает причиной заболевания,
чаще возбудитель проникает с кожи при ее проколе.
Другая категория — лица пожилого и старческого возраста. У них чаще встречаются
инфицированные кожные язвы, необходимость медицинских манипуляций на мочевыводящих путях и
толстом кишечнике, длительно стоящие катетеры ценгральных вен. Примерно в 1/3 случаев инфекционный
эндокардиту пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез.
Отдельно следует выделить группы больных получающих программный гемодиализ, а также
страдающих сахарным диабетом.
Патогенез инфекционного эндокардита представляет собой последовательную цепь событий,
начиная с формирования асептического пристеночного тромба в месте повреждения эндокарда и кончая
воспалительной бактериальной деструкцией клапана в результате присоединения инфекции и
формированием порока сердца.
Предпосылкой заболевания служит повреждение эндокарда турбулентным током крови у лиц,
имеющих факторы риска. В результате адгезии тромбоцитов и последующего отложения фибрина
образуются стерильные вегетации, представляющие по своей сути пристеночные тромбы. Излюбленным
местом их появления являются области высокого давления в левых отделах сердца, а также
физиологические сужения в местах нахождения клапанов сердца. При наличии аномалий, таких как
дефекты межжелудочковой перегородки, двустворчатый аортальный клапан, риск повреждения эндокарда
увеличивается. Экспериментальные исследования показали, что повреждение эндокарда является
непременным условием развития инфекционного эндокардита, так как на интактном эндокарде агрегации
тромбоцитов не происходит.
Вторым непременным условием возникновения заболевания следует считать наличие в крови
бактерий, способных заселять эндокард. При наличии в бактериальной оболочке поверхностных
полисахаридов и белков из класса адгезинов облегчается связывание бактерий с образовавшимися на
поврежденном эндокарде стерильными тромбами.
В итоге развивается классический воспалительный процесс, приводящий к деструкции
клапанов с формированием порока сердца.
Ранним морфологическим проявлением инфекционного эндокардита является появление
характерных вегетации, содержащих тромбоциты, фибрин, клетки воспаления и эритроциты. Впоследствии
возможно наступление деструкция эндокарда, изъязвления и абсцедирования.
В соответствие с МКБ-10 инфекционный эндокардит относится к рубрике 133. Из этой
классификации исключается эндокардит ревматической природы.
133 — Острый и подострый эндокардит.
133.0 — Острый и подострый инфекционный эндокардит.
133.9 — Острый эндокардит неуточненный.
В соответствии со старыми классификациями выделяли острый, подострый и хронический
инфекционный (бактериальный) эндокардит.
Современные классификации предусматривают бактериологическую: клиническую,
активностную и морфологическую характеристику.
При положительных результатах бактериологических, иммунологических, морфологических
методов в диагнозе обязательно должна отмечаться этиологическая характеристика заболевания. Если же с
помощью всех доступных методов определить вид возбудителя не удается, то в диагнозе следует
охарактеризовать ИЭ как «микробиологически неуточненный».
Эндокардит считается активным при наличии положительных результатах посева,
сопровождающихся лихорадкой, а также признаками активности, подтвержденными морфологически во
время операции. В остальных случаях эндокардит считается неактивным.
Если эрадикация не была проведена в полном объеме, возможно развитие возвратного
инфекционного эндокардита с появлением характерных признаков активности.
Клиническая симптоматика развивается в течение первых двух недель после эпизода,
вызвавшего бактериемию. Заболевание начинается с недомогания и лихорадки. Последняя может быть
незначительной, однако при высоковирулентных возбудителях заболевание начинается остро с подъема
температуры до 39°С и выше. Характерны артралгии, боли в мышцах и пояснице.
Кожные покровы бледные, желтоватого оттенка (цвет «кофе с молоком»). Объективно
отмечаются петехиальные высыпания на коже, конъюктивах, слизистой полости рта. Отмечаются пятна
Рота — овальные кровоизлияния в сетчатку с белой точкой в центре и пятна Джейнуэя — мелкие
геморрагические пятна на ладонях и стопах, слегка напоминающие узелки. При длительном течении
заболевания развивается симптом «барабанных палочек».
Аускультативно отмечается шум в сердце, свидетельствующий о формировании порока сердца.
При пальпации и перкуссии живота можно выявить увеличение селезенки.
Тяжелое течение заболевания характеризуется тромбоэмболиче-скими осложнениями,
формированием септических аневризм.
Дополнительные методы предусматривают, прежде всего, проведение бактериологического
исследования крови, которое дает положительные результаты в 95% случаев. Посевы проводятся двукратно
через 12 часов. В тех случаях, когда антибиотикотерапия не может быть отсрочена, заборы крови
осуществляют с интервалом 30-60 минут из разных вен в течение 3-6 часов, предшествующих началу
лечения. Результаты считаются положительными при наличии бактерий в двух посевах, взятых с 12-
часовым интервалом, или в большинстве посевов, взятых трех- или четырехкратно.
Из других лабораторных данных характерно ускорение СОЭ, нормо — или гипохромная анемия.
Лейкоцитоз и изменения в лейкоцитарной формуле в основном определяются при остром эндокардите. В
анализе мочи выявляются протеинурия и микрогематурия.
Из инструментальных методов ведущим диагностическим исследованием является
эхокардиография. Следует определить характер и размеры вегетации, их локализацию, наличие и
выраженность регургитации. На ранних стадиях информативность трансторакальной ЭхоКГ может быть
низкой. (45% положительных результатов). В то же время применение чреспищеводного датчика позволяет
повысить чувствительность метода до 90-93%.
Суммируя все вышесказанное можно определить следующие диагностические критерии
инфекционного эндокардита, предложенные Durack D. et al (1994):
— положительные результаты гемокультуры с выделением типичных возбудителей;
— эхокардиографические признаки ИЭ (вегетации, абсцессы, вновь появившаяся
околоклапанная или клапанная регурги-тация).
— предрасполагающие к ИЭ поражения сердца или инъекционная наркомания;
— повышение температуры > 38°с;
— сосудистые изменения (эмболии крупных артерий, инфаркты легких, внутричерепные
кровоизлияния, субконъюктиваль-ные кровоизлияния, пятна Джсйнуэя);
— иммунологические изменения (гломерулонефриты, узелки Ослера, пятна Рота,
— выделение возбудителя, не удовлетворяющее основному критерию или серологические
признаки инфицирования типичным возбудителем;
— эхокардиографические признаки эндокардита, не удовлетворяющие основному критерию.
Несомненный инфекционный эндокардит выявляется при наличии двух основных критериев
или одного основного и трех дополнительных, или же при наличии пяти дополнительных критериев.
Диагноз вероятного ИЭ ставится при наличии одного основного и одного дополнительного
критерия, или только трех дополнительных.
Диагноз считается отвергнутым при отсутствии достаточного числа критериев для
подтверждения «возможного» эндокардита, наличии у больного другого заболевания, или при полном
исчезновении симптомов болезни при краткосрочной (менее четырех дней) антибиотикотерапии.
Примеры формулировки диагноза
1. Стрептококковый инфекционный эндокардит. Активная фаза. Сочетанный аортальный
порок сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов). Хроническая сердечная
недостаточность. Стадия ПА. ФКЗ.
2. Инфекционный эндокардит неуточненной этиологии с комбинированным митрально-
аортальным пороком сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз устья аорты). Неактивная фаза.
Хроническая сердечная недостаточность. Стадия I. ФКЗ. Дифференциальная диагностика проводится во
лихорадки, причину которой не удается быстро установить, так как типичная клиническая
картина с формированием клапанного порока может развиваться не с первых дней заболевания.
Прежде всего, это поражения сердца ревматической природы. В случае, если речь идет об
острой ревматической лихорадке, диагноз, как правило, не вызывает затруднений в связи с наличием
типичных диагностических критериев ревматизма (см. Часть I, стр. 128).
Большую трудность представляет выявление вторичного инфекционного эндокардита на фоне
уже имеющегося порока сердца. В этом случае важную роль играет сбор анамнеза, тщательное
отслеживание аускультативной симптоматики, наличие других клинических признаков эндокардита.
Решающим в диагностике следует считать отсутствие эффекта от НПВС и положительные результаты
исследования на гемокультуру.
Поражение клапанов сердца часто сопровождает системные заболевания соединительной
ткани, такие как системная красная волчанка, узелковый полиартериит, антифосфолипидный синдром,
неспецифический аортоарериит (болезнь Такаясу),
Лихорадка неясного генеза может встречаться при злокачественных новообразованиях,
особенно у лиц пожилого возраста, обострении не диагностированного ранее хронического пиелонефрита.
Лечение инфекционного эндокардита направлено в первую очередь на эрадикацию
бактериальной флоры, вызвавшей заболевание. Следует сказать, что. несмотря на наличие в настоящее
время достаточно широкого спектра антибактериальных препаратов, терапия данной категории больных
по-прежнему остается трудной задачей.
Основным принципом терапии инфекционного эндокардита является как можно более раннее
начало антибиотикотералии. При этом срок лечения составляет 4-6 недель. Выбор препарата определяется
результатами посева, но в большинстве случаев следует использовать бактерицидные препараты. Чаще
всего применяют пе-нициллины, цефалоспорины и ванкомицин. При определении дозы антибиотика
оценивают минимальные подавляющую и бактерицидную концентрации.
До получения результатов посева у больных с иодострым инфекционным эндокардитом
непротезированных клапанов назначают антибиотики, эффективные в отношении энтерококков, так как
последние более устойчивы по сравнению со стрептококками (ампициллин 12 г/сутки, иногда в сочетании с
гентамицином 3 мг/кг/сугки).
Терапию острого инфекционного эндокардита начинают с эффективного в отношении
золотистого стафилококка ванкомицина (30 мг/кг/сутки). У инъекционных наркоманов добавляю! гентами-
цин в стандартных дозировках.
При наличии результатов гсмокультуры выбор препарата уточняют. Поскольку основным
микроорганизмом, вызывающим поражение клапанов у пациентов, не являющихся наркоманами, является
чувствительный к пенициллшгу зеленящий С1рептококк (МПК=0,1 мкг/мл, но

http://medic.studio/bolezni-cheloveka-vnutrennie/infektsionnyiy-endokardit-inyektsionnyih-34609.html

научная статья по теме ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ У ВНУТРИВЕННЫХ НАРКОМАНОВ: ОБЗОР Науковедение

Цена:
Авторы работы:
Научный журнал:
Год выхода:

Текст научной статьи на тему «ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ У ВНУТРИВЕННЫХ НАРКОМАНОВ: ОБЗОР»

Карпин В.А., доктор медицинских наук, доктор философских наук, профессор
Зульфигарова Б. Т., аспирант Шувалова О.И., кандидат медицинских наук, ассистент Кузьмина Н.В., доктор медицинских наук, профессор
Добрынина И.Ю., доктор медицинских наук, профессор Нелидова Н.В., кандидат медицинских наук, доцент
Бурмасова А.В., кандидат медицинских наук, старший преподаватель Громова Г.Г., кандидат медицинских наук, старший преподаватель (Сургутский государственный университет Ханты-Мансийского автономного округа — Югры)
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ У ВНУТРИВЕННЫХ НАРКОМАНОВ: ОБЗОР
Введение. По данным официальной статистики, из года в год в мире растет число наркоманов. За последние 5 лет оно увеличилось в 4 раза. Как известно, наркомания вызывает угнетение иммунной системы и снижение резистентности организма, что приводит к частому развитию гнойно-воспалительных процессов. Широкое употребление наркотиков с использованием внутривенного пути введения привело к значительному увеличению числа постинъекционных инфекционных осложнений, нередко сопровождающихся генерализацией гнойного процесса с развитием сепсиса [23,29].
Период с середины 90-х годов ознаменовался прогрессированием новой для нас формы инфекционного эндокардита (ИЭ) — инфекционного эндокардита у внутривенных наркоманов (ИЭВН). Частота заболеваемости ИЭВН в последние годы в несколько раз превышает показатели заболеваемости ИЭ среди лиц, имеющих такие предрасполагающие факторы, как ревматизм или искусственный клапан. Среди наркоманов заболеваемость ИЭ составляет ежегодно от 2 до 5% [5,6,9,24,38]. Поданным многолетних наблюдений, 63% больных, госпитализированных по поводу ИЭ, являлись внутривенными наркоманами [12]. При внутривенном введении наркотических средств ИЭ развивается у 6,4% пациентов [18].
Каковы особенности инфекционного эндокардита инъекционных наркоманов, позволяющие выделить его в особую группу?
Этиология. Микробный пейзаж при ИЭ при многолетнем наблюдении подвергся существенной динамике. Что касается ИЭВН, то здесь авторы практически единодушны: в спектре возбудителей преобладает золотистый стафилококк — Staphylococcus aureus [2-5,8,10,1214,18,21,24,26,27,28,35,42,43]. Источником заражения чаще всего являются кожные покровы больных: многократные инъекции способствуют колонизации кожи золотистым стафилококком. Он является высокоинвазивным микроорганизмом, способным поразить неизмененный эндотелий клапана. В то же время ИЭ левых отделов сердца, как правило, имеющий в своей основе предшествующие клапанные поражения, чаще обусловлен стрептококками [5]. В группе, представленной лицами, не употреблявшими наркотики, такая закономерность от-
сутствовала — в большинстве случаев преобладали полимикробные ассоциации в различных вариантах [21]. Важной особенностью ИЭВН является высокая частота (до 85%) выявления возбудителя в посевах крови. Отрицательная гемокультура обычно свидетельствует о погрешностях в заборе или исследовании материала [12,43]. По данным [5], ИЭВН с истинно отрицательными гемокультурами является редкостью и составляет всего 5%.
Золотистый стафилококк, выделенный из крови больных ИЭ с наркотической зависимостью, в большинстве наблюдений отличался высокой вирулентностью и резистентностью к антибактериальным препаратам [15,16,26].
Патогенез. Для ИЭВН характерно поражение правых камер сердца: характерной особенностью является вовлечение в патологический процесс трикуспидального клапана, по данным разных авторов, от 46 до 86% случаев [2,12-14,17,18,20,21,28,31,37,41]. По данным [32], 61% больных изолированным ИЭ трикуспидального клапана составляли внутривенные наркоманы.
Большинство авторов сходятся во мнении, что при ИЭВН характерно поражение неизмененного, интактного сердечного клапана [2,10,12-14,17,26,28,35,37,46]. В настоящее время не найдено достаточно убедительных объяснений, каков механизм развития ИЭ трикуспидального клапана при отсутствии предшествующих его изменений. В эксперименте нормальные клапаны сердца обладают высокой устойчивостью к инфицированию [5]. Существует наиболее распространенное мнение, что частое струйное внутривенное введение любых лекарственных препаратов сопровождается появлением в крови большого количества мельчайших частиц и пузырьков воздуха, которые «бомбардируют» поверхность эндокарда, вызывая его микротравму в первую очередь на трикуспидальном клапане, расположенном на пути тока крови, поступающего из верхней полой вены. При злоупотреблении внутривенными инъекциями создаются предпосылки для присоединения инфекции и возникновения ИЭ правых камер сердца. Этот механизм объясняет хорошо известный факт преимущественного поражения трикуспидального клапана у наркоманов, предпочитающих внутривенный путь введения препаратов, тогда как во всех других случаях поражаются в первую очередь митральный и аортальный клапаны, испытывающие наибольшую функциональную нагрузку. Определенную роль играет также выраженная вирулентность и адгезивная активность золотистого стафилококка, а также повсеместное нарушение асептики в бытовых условиях [3,4, 11,15,16,24,27,31,37,39].
Определенную роль в патогенезе ИЭВН играет нарушение системы иммунитета при длительном употреблении наркотических средств [18].
Клинические особенности ИЭВН. Молодой возраст является особенностью ИЭВН, в то время как для основной массы больных современным ИЭ характерно «постарение». Чаще болеют мужчины [5,13,14,18].
В клинической картине ИЭВН большинство авторов выделяют два ведущих момента -острое течение и полисиндромность [5,10,13,14,17,18,26,27]. Острота и тяжесть течения заболевания очень характерны для стафилококковой инфекции [27]. Ведущие синдромы — ин-фекционно-токсический (75-92%) и тромбоэмболический (65-78%) [17,28].
Аускультативная симптоматика недостаточности трикуспидального клапана проявляется обычно на поздних стадиях заболевания. Это объясняется особенностями морфологии клапанного аппарата сердца и характером внутрисердечной гемодинамики. Размеры трикуспи-дального отверстия сравнительно велики, а давление в полости правого желудочка примерно в 5 раз меньше, чем в левом. Даже при частичном разрушении трехстворчатого клапана возникающая трикуспидальная недостаточность относительна, больные удовлетворительно переносят ее за счет компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие [2].
Миокардит у инъекционных наркоманов развивается в два раза чаще, чем у больных ИЭ, не употребляющих наркотики (78,8% против 37,2%); токсическим влиянием стафилококка объясняют нередкое развитие тяжелой дистрофии миокарда у данного контингента больных [21,26,27].
Своеобразной «визитной карточкой» ИЭВН является развитие такого грозного осложнения ИЭ правых камер сердца, как септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии с последующим развитием пневмонии, нередко деструктивной и часто рецидивирующей. В ряде случаев легочные проявления заболевания становятся доминирующими, и пневмония может стать ведущим проявлением ИЭВН, существенно затрудняя своевременную диагностику. Кроме того, множественная повторная эмболия ветвей легочной артерии постепенно приводит к развитию легочной гипертензии, дилатации правых отделов сердца, нарастанию трикуспидальной ре-гургитации и правосторонней сердечной недостаточности с формированием хронического легочного сердца [1,2,5,10,12-14,18,24,26]. По данным [5], деструктивные формы пневмонии развились у 52% больных и, как правило, были обусловлены Staphylococcus aureus.
Нередким осложнением ИЭВН является диффузный гломерулонефрит, более выраженный у наркоманов. Можно полагать, что это связано с иммунологическими нарушениями, вызванными длительной наркотической интоксикацией [2,8,21]. У них также чаще встречается спленомегалия [11,24].
Эхокардиографические особенности. Эхокардиографическое исследование является краеугольным камнем диагностики ИЭВН. При возникновении лихорадки у внутривенных наркоманов физикальные и лабораторные методы исследования могут оказаться неэффективными в выявлении ИЭ. Ключевой находкой при эхокардиографическом исследовании является сочетание вегетаций с трикуспидальной регургитацией. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от левостороннего ИЭ, где практически обязательным является не только трансторакальный, но и более информативный чрезпищеводный доступ, преимущество последнего при исследовании трехстворчатого клапана (ТК) для выявления вегетаций не столь однозначно. Обычно при трансторакальной эхокардиографии удается получить достаточно высококачественное изображение ТК, так как он расположен достаточно близко к ультразвуковому датчику. Кроме того, вегетации на ТК обычно имеют достаточно большие размеры. Это позволило некоторым авторам усомниться в целесообразности применения чрезпищеводного исследования у больных с подозрением на эндокардит правых отделов сердца [10,12,20,22,47]. Так, по данным [5], при проведении трансторакальной эхокардиографии у больных ИЭВН вегетации выявлены у 86% больных.
Сопутствующие инфекции. Вирусные гепатиты. Печень часто страдает у наркоманов с ИЭ. У больных этой группы имеет значение не только длительная наркотическая интоксикация, но и высокий риск заражения вирусными гепатитами, особенно вирусным гепатитом С [7,10,11,21,25,40,45,48,49,51-53]. Риск инфицирования этого контингента составляет 6090%, тогда как в обычных группах он не превышает 5% [5]. По данным [6], вирусный гепатит С диагностирован у 57% больных, вирусный гепатит В — у 15%, сочетание В и С — у 28%. Авторы считают, что присоединение вирусного гепатита способствует рецидивирующему течению ИЭВН. Относительная редкость вирусного гепатита В у этих больных объясняется быстрой элиминацией вируса гепатита В в присутствии вируса гепатита С [26].
ВИЧ-инфицирование. Больные ИЭ, страдающие внутривенной наркоманией, нередко инфицируются вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) [8,10,12,18,21,24,25,33,34]. От 40 до 97,2% больных ИЭВН являются ВИЧ-инфицированными. Преобладание ВИЧ-серопози-тивных пациентов сред
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.

Пoхожие научные работы по теме «Науковедение»

БУРМАСОВА А.В., ДОБРЫНИНА И.Ю., ЗУЛЬФИГАРОВА Б.Т., КАРПИН В.А., КУЗЬМИНА Н.В., НЕЛИДОВА Н.В., ШУВАЛОВА О.И. — 2014 г.

http://naukarus.com/infektsionnyy-endokardit-u-vnutrivennyh-narkomanov-obzor

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца и пристеночного эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций и развитием недостаточности клапана вследствие деструкции его створок, характеризующееся системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.
Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет в среднем 30 – 40 случаев на 100 000 населения. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20 – 50 лет). Различают первичный ИЭ, развивающийся на фоне интактных клапанов (в 30– 40% случаев), и вторичный ИЭ, развивающийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы, искусственные сосудистые шунты и др.).
В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким распространением инвазивных методов обследования и оперативного лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.
К особенностям “современного” инфекционного эндокардита относят:
Нарастание частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев).
Увеличение частоты первичной (на интактных клапанах) формы ИЭ.
Появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, ИЭ ятрогенный (нозокомиальный) вследствие гемодиализа, инфицирования внутривенных катетеров, гормональной терапии и химиотерапии.
Летальность при инфекционном эндокардите, несмотря на появление новых поколений антибиотиков, остается на высоком уровне – 24–30%, а у пожилых лиц – более 40%.
Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей:
1. Самой частой причиной болезни являются стрептококки (до 60 – 80% всех случаев), среди которых наиболее распространенным возбудителем считается зеленящий стрептококк (в 30 – 40%). Факторами, способствующими активации стрептококка, являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки. Стрептококковые эндокардиты отличаются подострым течением.
В последние годы возросла этиологическая роль энтерококка, особенно при ИЭ у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости, урологические или гинекологические операции. Энтерококковые эндокардиты отличаются злокачественным течением и устойчивостью к большинству антибиотиков.
2. На втором месте по частоте среди этиологических факторов ИЭ находится золотистый стафилококк (10 –27%), инвазия которого происходит на фоне хирургических и кардиохирургических манипуляций, при инъекционной наркомании, на фоне остеомиелитов, абсцессов различной локализации. Для стафилококковых эндокардитов характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов.
3. Наиболее тяжело протекают ИЭ, вызванные грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК), развивающиеся чаще у инъекционных наркоманов и лиц, страдающих алкоголизмом.
4. На фоне иммунодефицитных состояний различного генеза развивается ИЭ смешанной этиологии, включая патогенные грибы, риккетсии, хламидии, вирусы и другие инфекционные агенты.
Таким образом, наиболее частыми входными воротами инфекции являются: оперативные вмешательства и инвазивные процедуры в полости рта, мочеполовой сфере, связанные с вскрытием абсцессов различной локализацией, операции на сердце, в том числе протезирование клапанов, аорто-коронарное шунтирование, длительное пербывание катетера в вене, частые внутривенные вливания, особенно инъекционная наркомания, хронический гемодиализ.
В связи с частым началом антибактериальной терапии до исследования крови больных ИЭ на стерильность, не всегда удается идентифицировать возбудителя болезни. У 20 – 40% больных этиология болезни остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.
Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие патогенетические механизмы:
1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при любых оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, мочеполовой системы, на сердце, сосудах, органах носоглотки, при экстракции зуба. Источником бактериемии могут явиться гнойные инфекции различной локализации, инвазивные исследования внутренних органов (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.), а также несоблюдение стерильности при инъекциях у наркоманов. Таким образом, кратковременная бактериемия – это частое явление, не обязательно приводящее к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.
2. Повреждение эндотелия развивается в результате воздействия на эндокард высокоскоростных и турбулентных потоков крови, вследствие метаболических нарушений эндокарда у лиц пожилого и старческого возраста. При наличии исходной клапанной патологии риск транформации бактериемии в ИЭ достигает 90% (по данным М.А.Гуревича с соавт. , 2001). Проведение многих инвазивных диагностических и оперативных вмешательств сопровождается повреждением эндотелия и, значит, высоким риском развития ИЭ.
3. В зоне поврежденного эндотелия чаще всего на поверхности створок клапанов сердца происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных тромбов с отложением фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы из русла крови осаждаются на микротромбах и образуют колонии. Сверху на них наслаиваются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов противоинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндотелия формируются большие полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.
4. Ослабление резистентности организма в результате различных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в сердце в условиях бактериемии.
5. В результате инфекционной деструкции тканей створок клапана и подклапанных структур происходит перфорация створок, отрыв сухожильных нитей, что приводит к острому развитию недостаточности пораженного клапана.
6. На фоне выраженного местного инфекционного деструктивного процесса в организме закономерно развиваются общие иммунопатологические реакции (угнетение Т-системы лимфоцитов и активация В-системы, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), синтез аутоантител к собственным поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса. В результате иммунокомплексных реакций развиваются системные васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и т.д.
7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения – в зависимости от поражения эндокарда левых или правых камер сердца, и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).
8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию сердечной и почечной недостаточности.
Патанатомия. Чаще поражаются левые отделы сердца – аортальный и митральный клапаны, при ИЭ у наркоманов – преимущественно трехстворчатый клапан. Выявляются вегетации на эндокарде, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов, перфорация или отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Вегетации чаще возникают при недостаточности клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне – аортального. Характерны микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.
По этиологии: стрептококковый, энтерококковый, стафилококковый, протейный, грибковый и т.д.
острый, длительностью менее 2 месяцев,
подострый, длительностью более 2 месяцев,
хроническое рецидивирующее течение.
ИЭ протезированного клапана,
ИЭ у лиц с кардиостимулятором (ЭКС),
ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе.
ИЭ у наркоманов
ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста
Современное клиническое течение ИЭ отличается преобладанием
подострых или атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой. Иногда заболевание диагностируется только на стадии острой деструкции клапанов сердца или развития системных иммунопатологических процессов в виде васкулитов, гломерулонефрита и т.д.
При описании клиники ИЭ отечественные ученые (А.А.Демин, 2005) традиционно выделяют 3 патогенетические стадии болезни, отличающиеся клиническими, лабораторными и морфологическими показателями и принципами лечения:
Жалобы. Первые симптомы появляются обычно через 1– 2 недели после эпизода бактериемии. Это – лихорадка и интоксикация. При подостром эндокардите болезнь начинается с субфебрильной температуры, которая сопровождается общей слабостью, познабливанием, потливостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, сердцебиением. В этот период правильный диагноз, как правило, не устанавливается. Возникшие симптомы расцениваются как вирусная инфекция, миокардит, туберкулезная интоксикация и др.
Спустя несколько недель, устанавливается гектическая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 38 – 39 о и выраженными ознобами, ночной потливостью, похуданием на 10 – 15 кг, головными болями, артралгией и миалгией. Появляются и прогрессируют сердечные жалобы: одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, стойкая тахикардиия. Несмотря на выраженность клинических симптомов, диагноз ИЭ при отсутствии признаков сформировавшегося порока сердца может быть еще не установлен. В это время решающим моментом может стать выявление вегетаций на клапанах с помощью эхокардиографии. При развитии порока пораженного клапана быстро появляются признаки лево- или правожелудочковой недостаточности, что сопровождается характерными физикальными и инструментальными данными, делая диагноз ИЭ очевидным. При формировании порока сердца на фоне перфорации створок клапана и разрушения клапанных вегетаций, часто возникают тромбоэмболические осложнения с развитием ишемического инсульта, инфаркта селезенки, почек (при левосторонних ИЭ) и легких (при правосторонних ИЭ), что сопровождается характерными жалобами. Для грибковых ИЭ характерны тромбоэмболии в артерии конечностей с развитием микотических аневризм или некроза стопы
В более поздней иммуновоспалительной стадии появляются жалобы, свидетельствующие о развитии гломерулонефрита, геморрагического васкулита, миокардита, артрита и др.
Обьективно выявляется бледность кожных покровов с серовато-желтоватым оттенком (цвет “кофе с молоком”), что связано с характерной для ИЭ анемией, вовлечением в процесс печени и гемолизом эритроцитов. Быстро развивается похудание больных. Выявляются характерные изменения концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей по типу “часовых стекол”, развивающиеся иногда уже через 2 – 3 месяца болезни. На коже больных (на передней поверхности грудной клетки, на конечностях) могут наблюдаться петехиальные геморрагические высыпания (безболезненные, не бледнеющие при надавливании). Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века– пятна Лукина или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Аналогичные по виду пятна Рота определяются на сетчатке глаза при исследовании глазного дна. На подошвах и ладонях больного могут наблюдаться безболезненные красные пятна Джейнуэя диаметром 1 – 4 мм. Возможно появление линейных геморрагий под ногтями пальцев. Характерны узелки Ослера – болезненные красноватые образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях и подошвах, связанные с развитием тромбоваскулитов. Выявляются положительные симптомы щипка (Гехта) и проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которые свидетельствуют о повышенной ломкости мелких сосудов вследствие васкулита. При проведении пробы на плечо накладывается манжета для измерения кровяного давления и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст., в течение 5 минут. При повышенной проницаемости сосудов или тромбоцитопатии (снижении функции тромбоцитов) ниже манжеты появляется более 10 петехий на площади, ограниченной диаметром 5 см.
При исследовании лимфатических узлов часто выявляется лимфоаденопатия.
При развитии сердечной недостаточности выявляются внешние признаки застойных явлений по большому или малому кругу кровообращения
(положение ортопное, цианоз, отеки ног, набухание шейных вен и др.).
При тромбоэмболических осложнениях также выявляются характерные внешние признаки: параличи, парезы, признаки ТЭЛА и др.
Сердечные проявления ИЭ:
При остром течении ИЭ и быстром разрушении пораженного клапана развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность с характерными объективными признаками. Поражение аортального клапана отмечается в 55 – 65% случаев, митрального клапана – в 15 – 40%, одновременное поражение аортального и митрального клапанов – в 13%, трехстворчатого клапана – в 1–5%, но среди наркоманов эта локализация выявляется у 50% больных.
Перкуторные и аускультативные признаки клапанных пороков при первичном ИЭ, характер пульса и АД в основном соответствуют физикальным проявлениям ревматических пороков сердца.
Является сложной диагностика ИЭ, присоединившегося к уже имеющимся врожденным или ревматическим порокам сердца. При дифференциальной диагностике наряду с анамнезом и характерными внесердечными признаками ИЭ учитывается появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов вследствие формирования новых пороков сердца.
Изменения органов брюшной полости проявляются в увеличении печени и спленомегалии (у 50% больных), связанной с генерализованной инфекцией и частыми тромбоэмболическими инфарктами селезенки.
Абсцесс фиброзного кольца клапана и его разрушение.
Сердечная недостаточность, в том числе острая при деструкции клапана.
Тромбоэмболии (у 35–65%) больных.
Абсцесс миокарда, септический инфаркт легких, селезенки, головного мозга.
Гломерулонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.
1.Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ до 50–70 мм /час, нормохромную анемию, обусловленную угнетением костного мозга. Повышение СОЭ обычно сохраняется 3– 6 месяцев.
2. Биохимический анализ крови выявляет выраженную диспротеинемию за счет снижения альбуминов и увеличения содержания ?₂ и ?- глобулинов, Повышается содержание фибриногена, серомукоида, появляется С-реактивный белок, положительные осадочные пробы – формоловая, сулемовая, тимоловая. У 50% больных выявляется ревматоидный фактор.
3. Посев крови на стерильность может явиться решающим в подтверждении диагноза ИЭ и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков с соблюдением всех правил асептики и антисептики путем пункции вены или артерии. В области пункции сосуда производится двукратная обработка кожи антисептиком, пальпировать вену следует в стерильных перчатках, из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию.
При остром ИЭ кровь берут троекратно с интервалом 30 минут на высоте лихорадки, при подостром ИЭ троекратный забор крови проводится в течение 24 часов. Если через 2–3 суток рост флоры не получен рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза. При положительном результате количество бактерий составляет от 1 до 200 в 1 мл крови. Определяется их чувствительность к антибиотикам.
4. Электрокардиография может выявить признаки очагового или диффузного миокардита, тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается ЭКГ- признаками инфаркта миокарда, тромбоэмболия в легочную артерию (ТЭЛА) проявится ЭКГ- признаками острой перегрузки правого желудочка.
5. Эхокардиография во многих случаях позволяет выявить прямые признаки ИЭ – вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм, оценить их форму, величину и подвижность. Выявляются также признаки разрыва сухожильных хорд, перфорации створок клапанов, формирования клапанных пороков сердца.