Эмболия сосудов головного мозга

Эмболия сосудов головного мозга

Эмболия сос у дов головн о го м о зга
Внезапная окклюзия мозгового сосуда эмболом, один из патогенетических вариантов развития ишемического инсульта.
Наряду с закупоркой сосуда эмболом развиваются иннервационные нарушения (вазоспазм с последующим вазопарезом), сопровождающиеся отеком мозга, запустением капиллярной сети в бассейне пораженного сосуда. При исчезновении рефлекторного спазма эмбол может продвигаться в дистальные отделы сосуда, и тогда выключенными оказываются только мелкие корковые ветви артерий. Наиболее часто встречаются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом эндокардите, подостром или бактериальном эндокардите, инфарктах миокарда, во время операций по поводу пороков сердца, при кардиосклерозе, протекающем с мерцанием предсердий и образованием пристеночных тромбов и др. Характер эмболов различный. Это могут быть частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов и тромбов из ушка левого предсердия, кусочки распадающихся атеросклеротических бляшек при атеросклерозе аорты или магистральных сосудов головы, иногда тромбы при незаращении овального отверстия межпредсердной перегородки, из вен большого круга кровообращения (при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза). В некоторых случаях эмболия мозговых сосудов происходит при злокачественных опухолях, гнойных процессах в легких. Бактериальная эмболия может возникнуть при эндокардитах. Реже встречаются жировая (при переломе длинных трубчатых костей, при операциях с большой травматизацией подкожной клетчатки) и газовая эмболия (при операциях на легких, наложении пневмоторакса, при кессонных работах).
Клиническая картина характеризуется внезапным появлением неврологических симптомов. Часто эмболия развивается у лиц молодого возраста, как правило, днем; провоцируется физическим перенапряжением, стрессом. Характерна кратковременная потеря сознания, нередко отмечаются эпилептические припадки и преходящие оболочечные симптомы. Иногда одновременно возникает эмболия центральной артерии сетчатки с внезапной слепотой или появлением скотом. Если причиной инсульта является диссеминированная жировая эмболия, то неврологической симптоматике предшествуют легочные симптомы (одышка, кашель, кровохарканье), которые обусловлены появлением жировых частиц в сосудах легких. Характер очаговых неврологических симптомов определяется локализацией мозгового инфаркта, которая соответствует зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Несколько чаще встречаются эмболии в системе внутренней сонной артерии (по сравнению с вертебробазилярной системой).
Библиогр.: Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, М., 1988.

http://gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%AD%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%8F_%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%BE%D0%B2_%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE_%D0%BC%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%B0

Жировая эмболия сосудов мозга при ЧМТ

• Раздел:Термины на Ж

• | E-mail |
• | Печать

Жировая эмболия сосудов мозга при ЧМТ (ЖЭСМ) — механическая их закупорка, обусловленная заносом в сосуды мозга дезэмульгированных капелек свободного жира диаметром более 6 мкм. Она практически не наблюдается при изолированной ЧМТ, но нередко возникает при ее сочетаниях с повреждениями других частей тела, чаще при переломах длинных трубчатых костей.
Патогенез жировой эмболии сосудов мозга окончательно не выяснен. Поражение капилляров головного мозга с ишемией кровоснабжаемых участков мозговой ткани происходит за счет той части дезэмульгированных капель жира, которая проникает через легочный фильтр в большой круг кровообращения. Поэтому клиника ЖЭСМ проявляется, как правило, на фоне одновременного поражения легких и нередко других органов и частей тела, что определяет вариабельность форм ЖЭСМ.
В основе клинических проявлений ЖЭСМ лежит первичный вегетативно-стволовый симптомокомплекс, включающий в себя характерные нарушения вегетативных функций и своеобразную неврологическую симптоматику. Это связано с относительно избирательным поражением высших вегетативных центров вследствие известных особенностей васкуляризации гипоталамической области, по сравнению с другими зонами мозга.
Усугубление проявлений мозговой патологии у больных с черепно-мозговой травмой, сочетанной с внечерепными повреждениями, с учетом сходства ряда неврологических симптомов, необходимо дифференцировать между травматическим сдавлением головного мозга и ЖЭСМ.
Более всего их клинику сближает возникновение расстройств сознания после «светлого промежутка». При травматическом сдавлении головного мозга, как правило, удается проследить постепенность усугубления расстройств сознания, нарастающие по интенсивности головные боли, прогрессирующую, локально обусловленную очаговую полушарную симптоматику и лишь последующее возникновение стволовых симптомов, необратимо нарастающих по своей выраженности. Для жировой эмболии сосудов мозга характерна внезапность возникновения расстройств сознания, варьирующих от легких форм его нарушения (возбуждение или оглушение с дезориентировкой, делирий) до комы. Возможны волнообразность, нестойкость, как в проявлении глубины изменения сознания, так и всего симптомокомплекса многоочаговых неврологических нарушений, отсутствовавших в период «светлого промежутка» или присоединившихся к ранее имевшимся симптомам, обусловленным травмой мозга.
При сдавлении головного мозга отмечается тенденция к брадикардии, артериальной гипертонии, нарушениям ритма дыхания, субфебрилитету, при ЖЭСМ — тахикардия, перепады АД, выраженная одышка без нарушения ритма дыхания, гипертермия. Для ЖЭСМ нехарактерно смещение срединных мозговых структур, при односторонних внутричерепных гематомах, как правило, отмечается их смещение на 4 мм и более. Возможности использования в дифференциально-диагностических целях методов каротидной АГ, КТ мозга, способствующих верификации объемных внутричерепных поражений, сужены ограничениями внутрибольничной транспортировки пострадавших с предполагаемой жировой эмболией.
Выявление патогномоничных клинических признаков: петехии на коже, слизистых ротовой полости и глаз, травматической ретинопатии, обнаружение жира в моче, мокроте, увеличенных капель жира в сыворотке крови, способствует распознаванию ЖЭСМ, но эти феномены появляются обычно спустя сутки и более.
Наибольшие трудности в диагностике жировой эмболии сосудов мозга возникают у пострадавших с сочетанной ЧМТ при диэнцефальной форме ушиба мозга или внутрижелудочковом кровоизлиянии, плевропульмональном шоке, массивной кровопотере, при которых неспецифические симптомы эмболии, проявляющиеся усугублением имеющихся нарушений витальных функций могут быть объяснены тяжестью установленных повреждений, а специфические признаки (петехиальная сыпь, жир в моче и др.) отсутствуют или не успевают проявиться.
Профилактика жировой эмболии сосудов мозга у больных с сочетанной ЧМТ предусматривает надежную иммобилизацию переломов конечностей, избежание перекладываний и внутрибольничных транспортировок, осуществление противошоковых мероприятий.
Лечение жировой эмболии сосудов мозга в дополнение к терапии имеющихся травматических повреждений должно предусматривать мероприятия по борьбе с отеком мозга, гипоксией, нарушениями сердечнососудистой деятельности, КЩС, минерального обмена. Показано использование средств, направленных на улучшение микроциркуляции крови, нормализацию дисперсности жировых частиц (контрикал, гепарин, липостабил, дехолин и др.), антигистаминных препаратов.
Прогноз у больных с сочетанной ЧМТ, осложненной ЖЭСМ, предопределяется тяжестью имеющихся повреждений, формой течения жировой эмболии, своевременностью и полнотой лечебных мероприятий. При молниеносных и острых формах этого осложнения большинство пострадавших погибает в первые 12 час. после травмы.

http://dreamsmedic.com/spravochniki/nejrotravmatologiya/terminyi-na-zh/zhirovaya-emboliya-sosudov-mozga-pri-chmt.html

Эмболия сосудов головного мозга

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)
Уровень образования – Специалист
ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии
Эмболия (от древнегреческого ?????? – вторжение) сосудов головного мозга – типовое патологическое явление, которое характеризуется закупориванием внутренних просветов сосудов, питающих центральную нервную систему кислородом и другими веществами, необходимыми для функционирования клеток головного мозга. Представляет серьёзную угрозу для жизни и здоровья человека. Природа явления обусловлена циркуляцией в лимфе и массе крови различных веществ, в том числе газов, которые вызывают окклюзию (закупорку) кровеносных магистралей и ухудшают, а в некоторых случаях прекращают полностью, нормальный процесс кровообращения.
Выделяют такие виды эмболии:

• механическая – закупоривание твёрдыми инородными веществами и частицами;
• закупоривание жировыми отложениями и элементами собственных тканей организма;
• жидкостная и газовая эмболия;
• закупорка, вызванная скоплением бактерий;
• тромбозная эмболия (при развитии тромбоэмболической болезни);
• эмболия медикаментозными препаратами при их попадании в просвет сосудов.

В случаях, связанных с поражением головного мозга наибольшее практическое значение имеет тромбозная эмболия, которая встречается довольно часто. Её разрушительное влияние проявляется в нарушении нормального питания клеток центральной нервной системы, что приводит к некрозу (омертвению) клеточного материала и утрате участками головного мозга своих функций.

Краткая характеристика тромбоэмболической болезни

Патологическая эмболизация сосудов головного мозга и разработка способов борьбы с ней выступают предметами множества исследований отечественных и зарубежных специалистов. Эффективное и долгосрочное удаление тромбов из состава крови позволит им предупреждать развитие таких явлений как ишемия (уменьшение кровоснабжения) и инфаркт (прекращение тока крови).
Тромбоэмболическая болезнь (или тромбоэмболия) – патология, при которой остро развивается закупоривание кровеносных сосудов тромбами, циркулирующими в составе массы крови. Болезнь нередко оканчивается ишемическим инфарктом, именуемым также инсульт головного мозга. Патология крайне опасна для здоровья и жизни. Ей предшествуют тромбозы, причинами которых могут быть:

• повреждения эндокарда: последствия эндокардита и приступа инфаркта миокарда;
• повреждения эндотелия сосудов: последствия аневризмы аорты, тромбофлебита, васкулита, атеросклероза;
• гиперактивность функций свёртываемости крови;
• патологическое замедление кровотока.

В своём большинстве тромбы образуются во внутренних просветах вен большого круга кровообращения и часто поражают сосуды тканей лёгких. Однако тромбы могут наблюдаться и в артериях большого круга кровообращения, тогда они образуются в аорте, левых камерах сердца и других магистральных артериях. Со временем тромбы отрываются от стенки артерии (вены) и транспортируются вместе с кровью до участка сосуда, который не могут пройти, поэтому и закупоривают его, уменьшая или полностью блокируя кровообращение.

Последствия тромбоэмболической болезни

Эмболия мозга приводит к инфаркту центральной нервной системы, отсутствию её кровоснабжения и омертвению клеточного материала. Только своевременная и адекватная медицинская помощь позволяет ограничить клеточный некроз, однако во всех случаях он заканчивается нарушениями функций центральной нервной системы. Отклонения от нормы могут проявляться в той или иной степени, зачастую наблюдается паралич конечностей и нарушения мимики. Предугадать последствия инфаркта мозга невозможно.
Одним из последствий тромбоэмболической болезни также может выступать развитие недостаточной обеспеченности центральной нервной системы нервными клетками — иннервационных нарушений, таких как вазоспазм и последующий вазопарез, который сопровождается отёком головного мозга и запустением бассейна поражённой капиллярной сети. Кроме того, эмболия сосудов головного мозга является основной причиной геморрагии – кровоизлияния от разрыва тромбом кровеносного сосуда и последующей преждевременной смерти.
Заболевание в большинстве случаев проявляется у пожилых людей и развивается постепенно. Патология связана с износом кровеносных магистралей, возрастными изменениями в организации и обеспечении обменных процессов, а также накоплением жировых и других отложений во внутренних просветах сосудов. Зачастую эмболия сосудов головного мозга проявляет себя несколькими симптомами, однако диагностировать их и самостоятельно давать им оценку не рекомендуется. При появлении признаков патологии необходимо обратиться за медицинской помощью к специалисту.

Симптомы, которые могут указывать на развитие эмболии

Внешние признаки проявления эмболии головного мозга зависят от локализации участка поражённого сосуда. Однако медикам удалось выделить некоторые симптомы, указывающие на закупоривание внутренних просветов сосудов, питающих центральную нервную систему. В частности, к ним относятся:

• приступы головокружения;
• потери сознания (обмороки);
• развитие одышки при незначительных физических нагрузках;
• ощущение хронической усталости;
• кашель с выделением мокроты, в том числе развитие кровохаркания;
• бледность кожного покрова;
• аритмичная частота сердечных сокращений;
• появление судорог.

В редких случаях эмболия может проявлять себя после физических нагрузок или испытания стресса, психоэмоционального напряжения. В своём большинстве закупоривание сосудов приводит к наблюдению симптомов при состоянии покоя включительно.
При наблюдении признаков, которые могут указывать на развитие эмболии, следует незамедлительно пройти соответствующее обследование. Залог успеха излечения патологии в своевременности диагностики и адекватном терапевтическом влиянии. Эмболия дифференцируется с сосудистыми кризами, разрывами аневризм, приступами инфарктов и процессами развития злокачественных образований. Только профессионально проведённая диагностика может отличить тромбоэмболическую болезнь от иных патологий.

Основные методы диагностики

В специализированных клиниках и центрах, где проводится профильное изучение и лечение органов сердечно-сосудистой системы, для выявления эмболии головного мозга применяют несколько методов диагностики. Выбор того или иного способа проведения обследования зависит от особенностей организма пациента, его возрастных и других индивидуальных черт, а также перенесённых заболеваний.
Специалист начинает обследование с изучения и анализа условий жизни больного, его психоэмоционального окружения, рациона и режима питания, пояснений больного о жалобах на состояние здоровья и сведений о перенесённых заболеваниях. Затем проводятся лабораторные, инструментальные и аппаратные исследования, в частности:

• инструментальное исследование значений артериального давления;
• ультразвуковое обследование сосудов шеи и головы;
• инструментальное прослушивание сердечных шумов;
• лабораторный общий анализ крови и мочи;
• лабораторный биохимический анализ крови;
• электрокардиография (ЭКГ);
• фонокардиография – аппаратное прослушивание и анализ шумов;
• эхокардиография;
• магнитно-резонансная томография;
• компьютерная томография;
• электрокардиограмма;
• рентгенологические исследования с применением высококонтрастных веществ.

При необходимости назначаются и проводятся иные диагностические мероприятия, которые зависят от особенностей развития патологии или иных, протекающих в организме пациента болезнетворных процессов.

Лечение эмболии головного мозга

Лечение полностью зависит от особенностей развития заболевания. Во всех случаях его проявления рекомендована незамедлительная госпитализация в медицинское учреждение. В современных профильных центрах и клиниках реализуются такие терапевтические направления борьбы с эмболией и её последствиями:

• немедикаментозное;
• медикаментозное;
• путём проведения хирургического вмешательства.

Немедикаментозное терапевтическое влияние заключается в обеспечении больному состояния покоя и расслабления. Если же есть необходимость его доставки в медицинское учреждение, то лучше это сделать, используя специальные носилки, когда голова больного выше уровня ног. На пациенте не должно быть тесной одежды. Если больной страдал от эпилептического припадка, то его дыхательные пути освобождают от пенистой слюны и слизи.
Медикаментозное лечение подразумевает применение лекарственных препаратов и веществ, оказывающих на патологию лечебное действие. Их подбирают в зависимости от особенностей протекания патологии. Такими терапевтическими медикаментозными средствами могут быть:

• камфора;
• кофеин;
• лобелин;
• цитонин;
• викасол;
• витамины С и К;
• дикумарин;
• пелентан;
• фенилин;
• гепарин;
• пахикарпин;
• мединал.

Могут применяться и иные препараты медицинского назначения, однако возможность их использования определяется специалистом. Самолечение при эмболии головного мозга недопустимо.
Хирургическое вмешательство является крайне радикальным методом оказания терапевтического влияния. Его особенности зависят от стадии заболевания, локализации поражённого участка и соблюдения требований безопасности для жизни пациента.

http://cardioplanet.ru/zabolevaniya/sosudy/emboliya-sosudov-golovnogo-mozga

Эмболии сосудов головного мозга (церебральные эмболии)

Содержание

Причины эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

Самая распространенная причина ишемического инсульта — это эмболии сосудов головного мозга. Источником приносимых с током крови эмболов чаще всего служит сердце (кардиоэмболический инсульт). Несколько реже наблюдают артериоартериальные эмболии, обычно происходящие из участков атеросклероза с тромбозом в бассейне сонной артерии (каротидной) или позвоночной артерии (вертебрально-базилярной). Другие причины (тромбоз легочной вены, жировая эмболия, опухолевая эмболия, марантическая воздушная эмболия, парадоксальная эмболия и осложнения хирургических операций на шее и грудной клетке) отмечают редко. Однако инфаркты мозга эмболического генеза часто возникают без очевидных источников эмболов.

Причины эмболии сосудов головного мозга:

Один из наиболее запутанных вопросов в проблеме сосудов головного мозга (цереброваскулярных заболеваний) представляют эмболии из «неизвестных источников». Считается, что у больных с нарушением системы свёртываемости крови в сторону её усиления на фоне приема контрацептивов, хронического заболевания или метастазирующей опухоли эмболии мозговых сосудов могут развиваться внезапно. Иногда при прослушивании сердца пациента не распознаются такие причины аускультативных феноменов как щелчок открытия при стенозе митрального клапана, или такая форма аритмии, как преходящая фибрилляция предсердий. В результате у многих больных, особенно в возрасте от 20 до 50 лет, при внезапном развитии эмболического инсульта не удается обнаружить его причины.
Величина, расположение и в некоторой степени сама природа эмбола определяют размеры, локализацию и характер вызываемого им инфаркта в паренхиме мозговой ткани. Достаточно крупные эмболы, способные закупорить ствол средней мозговой артерии (2-3 мм). Такой вид эмболии приводят к массивным поражениям головного мозга с вовлечением в патологический процесс мозговой коры и подлежащего белого вещества, а также глубокого серого и белого вещества. Небольшой очаг ишемического инсульта формируется в тех случаях, когда эмбол настолько мал, что закупоривает (окклюзирует) мелкую прободающую ветвь, идущую от ствола средней мозговой артерии или от основной артерии.

Следует отметить, что эмбол, представляющий собой тромбоцитарно-фибриновый сгусток, может мигрировать по сосудистому руслу, подвергаться растворению (тромболизис) и расщеплению. Этим обусловливается волнообразный характер симптоматики и в некоторых случаях — полное восстановление вызванного ишемией неврологического дефицита. Локализация и размеры инфаркта головного мозга зависят также от уровня коллатерального кровоснабжения через не подвергшиеся эмболии артерии.
При достаточном обходном (коллатеральном) кровотоке через сосуды виллизиева круга или позвоночную артерию, эмболический фрагмент, перекрывающий вышележащий участок внутренней сонной артерии, нижележащий (А1) сегмент передней мозговой артерии или вышележащий участок позвоночной артерии, может не привести к ишемии или инфаркту головного мозга. Аналогично этому эмболы могут блокировать поверхностную корковую ветвь средней мозговой артерии и даже ствол средней мозговой артерии и приводить не более чем к инфаркту в виде «пятна» в области коры и прилежащего белого вещества полушария головного мозга, если реализуется обходной (коллатеральный) кровоток в корковых зонах смежного кровоснабжения через сращения из передней или задней мозговой артерии к бассейну средней мозговой артерии. Значение этих факторов сохраняется и при инфаркте мозжечка.
Поскольку эмболы мигрируют и растворяются (лизис), в зоне инфаркта головного мозга часто возникает рециркуляция. В подобной ситуации размягченная после инфаркта ткань головного мозга наполняется точечными кровоизлияниями (петехиальная геморрагия) размерами 1-2 мм (геморрагический инфаркт). В редких случаях точечные кровоизлияния сливаются и образуют значительную геморрагическую массу (кровоизлияние в области инфаркта). Возникновение подобной ситуации более вероятно при закупорке (окклюзии) просвета ствола средней мозговой артерии и развитии обширного инфаркта с вовлечением глубокого серого и белого вещества до того, как произойдет рециркуляция.
Если источником эмболов у пациента служит сердце, то в 80% случаев они попадают стоком крови в среднюю мозговую артерию, в 11% — в заднюю мозговую артерию и в остальных случаях — в позвоночную или артерию основания мозга либо в их ветви.
Эмболии сосудов головного мозга могут сопутствовать многим факторам болезней сердца. Условно причины эмболии сосудов головного мозга разделяют на:

Аритмии сердца

Аритмии сердца любого типа сочетаются с симптоматическими мозговыми и системными эмболиями. Особое внимание следует обратить на высокую частоту эмболии при синдроме слабости синусового узла и фибрилляции предсердий, на фоне фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца. Поэтому с целью предотвращения эмболии таким пациентам показано длительное назначение антикоагулянтов (варфарин натрия). Отмечено, что особенно часто клинически проявляющиеся эмболии возникают у больных с фибрилляцией предсердий, независимо от вызвавшей ее причины. Подсчитано, что частота эмболии в сосуды головного мозга среди больных с фибрилляцией предсердий, не связанных с поражением клапанного аппарата, достигает 4-7% в год, и в большинстве случаев уже первый инсульт приводит к глубокой инвалидизации такого больного.
Образование пристеночного тромба с последующими эмболиями относительно часто встречается у больных с атеросклеротическим поражением сердечно-сосудистой системы и инфарктом миокарда независимо от того, имеется или отсутствует дисфункция сосочковой мышцы, застойная сердечная недостаточность или аневризма желудочка сердца.
У пациентов с фибрилляцией предсердий, которой сопутствует высокий риск развития инсульта, в настоящее время есть альтернатива длительному применению варфарина. Устройство предназначено для закрытия ушка левого предсердия и предотвращения миграции образовавшихся тромбов в мозг, способных вызвать ишемический инсульт.

Хирургические операции

Кардиохирургия и хирургическое протезирование клапанов сопровождаются особенно высоким риском эмболии. Менее частой причиной эмболии сосудов головного мозга служат хирургические вмешательства на грудной клетке, после которой возможны эмболии из легочных вен, а также голове и шее (артериоартериальные эмболии из аорты или сонных артерий). К жировой или воздушной эмболии сосудов головного мозга приводят переломы длинных трубчатых костей, хирургические вмешательства на органах грудной полости и диагностическая ангиография с внутрисосудистым введением контрастного вещества через катетер. Оба варианта эмболии дают множественные участки точечных кровоизлияний. Самым существенным осложнением применения искусственного сердца являются эмболии из полости сердца в сосуды мозга.
Врожденные дефекты перегородок сердца могут быть причиной парадоксальных эмболии у пациента. Переноситься с током крови могжет тромботический и опухолевый материал, инфекционные или фиброзные марантические отложения, накапливающиеся на поверхности эндокарда в камерах сердца или на клапанах. Наслоения на клапане аорты и левом предсердно-желудочковом клапане при ревматическом или марантическом эндокардите наблюдаются одновременно с системными или мозговыми эмболиями и диагностируются на основе данных истории болезни пациента, объективного и лабораторного обследований. Типичные плоские отложения под створками левого предсердно-желудочкового клапана и в меньшей степени — клапана аорты (эндокардит Либмаиа-Сакса) описаны у больных системной красной волчанкой. Они могут быть источником эмболии в сосуды головного мозга, но чаще становятся очагами развития бактериального эндокардита.
Тромботические отложения при остром и подостром бактериальном эндокардите у пациентов приводят к септическим эмболиям. Такие эмболы могут вызывать обширные инфаркты головного мозга, не отличающиеся от неинфекционных эмболических инфарктов при окклюзии крупных мозговых артерий. Они также служат причиной и малых инфарктов с микроскопическими абсцессами. Между тем большие абсцессы головного мозга не сочетаются с эмболиями при подостром бактериальном эндокардите. Микотические (грибковые) аневризмы, вызванные септическими эмболиями, служат причиной субарахноидальных и внутричерепных кровоизлияний. При подозрении на эмболии сосудов головного мозга всегда необходимо помнить о возможности эндокардита у больного и исключить его.
Миксома предсердия приводит к опухолевым эмболиям. Субстратом эмболов при миксоме служат отложения на поверхности эндокарда. В случае миксомы в дифференциальной диагностике помогает выявление признаков легочной гипертензии, высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ), симптомы системного заболевания (лихорадка, недомогание). Пролапс митрального клапана при образовании пристеночного тромба сочетается с мозговыми эмболиями, но их механизмы формирования изучены недостаточно для того, чтобы прогнозировать частоту развития повторных эмболии у пациентов. Предполагается, что она низка. При постановке диагноза пролапса створок митрального клапана больному следует проводить эхокардиографию.

Клинические синдромы эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

Если причиной острого нарушения мозгового кровообращения является эмболия мозговой артерии, то развитие клинической картины неврологического дефицита у пациента характеризуется внезапностью и, как правило, максимальной выраженностью симптомов. Однако неврологический дефицит может быть неполным, а также существенно изменяться после своего возникновения. Так, в одних случаях неврологический дефицит может нарастать и убывать, сохраняясь у больного лишь в течение нескольких минут или часов, что и составляет клиническую картину транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) эмболического генеза. В других случаях незначительный дефицит может значительно нарастать по мере развития инфаркта а бассейне крупной артерии головного мозга. Как бы то ни было, характер неврологического дефицита соответствует поражению определенного сосудистого бассейна за счет локализации эмбола, например, в крупных внемозговых или в мелких пенетрирующих артериях. В результате неврологический дефицит соответствует закупорке большого или малого мозговых сосуда. Очевидно, что размеры эмбола определяют диаметр сосуда, который подвергается окклюзии.
При развитии некоторых неврологических синдромов можно предполагать, что причиной служит именно эмболия артерий головного мозга. Синдромы поражения бассейна средней мозговой артерии включают:

• Лобный оперкулярный синдром, проявляющийся перекосом лица, грубой афазией и дизартрией;
• Синдром плечевого или кистевого паралича, при котором не подвижны вся рука, предплечье и кисть либо только кисть при наличии или отсутствии корковых расстройств чувствительности в зависимости от того, вовлечена ли в зону поражения сенсорная кора головного мозга наряду с моторной;
• Синдром изолированной афазии Брока или Вернике при поражении доминантного полушария у пациента;
• Синдром отрицания левых половин полей зрения при поражении затылочной доли недоминантного полушария у пациента.

Полное осознание больным внезапно появившегося у него дефекта полей зрения указывает на эмболию задней мозговой артерии, тогда как остро возникшие расстройство координации движений или слабость в ноге свидетельствуют об эмболии передней мозговой артерии. Остро развившаяся неустойчивость походки может обусловливаться эмболией мозжечковой артерии.
Значительно труднее установить причину инсульта в бассейне малой артерии — является ли ею эмболия или атеротромботическая либо липогиалинотическая окклюзия, что встречается значительно чаще. Однако остро наступающая сонливость наряду с неспособностью смотреть вверх в сочетании с двусторонним опущением верхнего века (птозом) позволяет предполагать эмболию верхней части основной артерии с избирательным поражением артерии Percheron. Артерия Percheron – это малый сосуд, идущий из верхнего участка основной артерии головного мозга и снабжающий срединные отделы субталамуса и таламуса с двух сторон.
Септические эмболии при эндокардите или жировые эмболии часто проявляются неочаговой симптоматикой, в том числе дезориентацией, возбуждением, делирием.
Последствием хирургических вмешательств на сердце может быть особый неврологический синдром: больной медленно просыпается, в бодрствующем состоянии у него наблюдаются замедленное мышление, дезориентация, возможны возбуждение, драчливость, память ухудшается, часто возникают зрительные галлюцинации. Большинство симптомов разрешается в течение недели, но персистирующий дефицит зрительного восприятия часто свидетельствует об имеющемся инфаркте в зоне смежного кровоснабжения средней мозговой артерии теменно-затылочной локализации, развившемся предположительно в связи с гипотензией или множественными мелкими эмболиями.
Судороги при инфаркте головного мозга чаще наблюдаются после эмболического инфаркта и не встречаются при лакунарных инфарктах, локализующихся глубоко в белом веществе. Эпилептические припадки у пациента сопутствуют супратенториальным инфарктам корковой локализации, но никогда не являются их патогномоничным симптомом. Часто неясная по происхождению эпилепсия у лиц пожилого возраста оказывается результатом хронически протекающих немых корковых инфарктов головного мозга и легко устраняется фенитоином.

Диагностика и лабораторное обследование при эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

До лечения антикоагулянтами больному следует провести магниторезонансную (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) головного мозга. Это исключит небольшое кровоизлияние, обусловливающее такие же симптомы, что и эмболический инсульт.

http://www.minclinic.ru/cns_angio/cerebralnie_embolii.html

Серьезная угроза здоровью — тромбоз сосудов головного мозга или эмболия

Одно из опасных для жизни состояний – тромбоз сосудов головного мозга. Это прижизненное свертывание крови в просвете артерий или вен, кровоснабжающих мозговую ткань, сопровождающееся прекращением кровотока. При закупорке артерии или вены частицей, принесенной из другого участка кровеносной системы, развивается эмболия сосудов головного мозга. Несмотря на разное происхождение этих состояний, все они сопровождаются нарушением мозгового кровообращения по типу ишемии (недостатка кровотока) или геморрагического пропитывания (кровоизлияния).
Читайте в этой статье

Причины возникновения

Мозговая эмболия – закупорка просвета церебрального сосуда сгустком. В результате уменьшается количество крови, кислорода и питательных веществ, поступающих в нервную ткань. Тромбоз артерий является причиной инсультов. При уменьшении просвета вен возникает тромбоз венозных синусов.
Причина патологии – так называемая триада Вирхова:

• повреждение внутренней оболочки сосуда – эндотелиальных клеток;
• снижение скорости кровотока;
• повышенная свертываемость крови или гиперкоагуляция.

Травма внутренней поверхности сосуда может быть вызвана инфекцией, повреждением или хирургической операцией. Застой крови возникает у пожилых и малоподвижных людей, тяжело больных пациентов. Повышенная склонность к образованию тромбов связана с дефицитом противосвертывающих веществ или аутоиммунными нарушениями.
Кровяные сгустки, тромбы развиваются в области атеросклеротических бляшек, образующихся на внутренних стенках сосуда
Эти механизмы вызывают образование сгустков крови и закупорку.
Тромбоз или эмболия сосудов головного мозга чаще всего связаны с атеросклерозом.
Скопление холестерина в атеросклеротической бляшке повреждает эндотелиальные клетки и способствует скоплению возле очага повреждения тромбоцитов, стремящихся восстановить целостность сосудистой стенки. Так образуется пристеночный тромб.
Может произойти расслоение бляшки или кровоизлияние в ее толщу, что также приводит к сужению просвета артерии.
Другие причины церебрального тромбоза:

• тромбофлебит мозговых вен при отитах, синуситах, менингите;
• послеродовый и послеоперационный период;
• болезни крови (серповидно-клеточная анемия, полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура);
• артерииты, вызванные сифилисом, гнойным или туберкулезным менингитом, а также при тифе, трихинеллезе, шистосомозе и других паразитарных болезнях;
• болезни соединительной ткани: гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, височный артериит, болезнь Такаясу, системная красная волчанка;
• травма сонной артерии;
• расслаивающая аневризма аорты;
• снижение артериального давления;
• осложнение ангиографии;
• мигрень;
• синдром вклинения мозжечка или ствола мозга;
• гипоксия при легочной или сердечной недостаточности.

Снижение давления, которое приводит к церебральному тромбозу, может быть вызвано такими причинами:

• обморок;
• острая кровопотеря;
• инфаркт миокарда;
• травматический и хирургический шок;
• удар в область каротидного синуса;
• тяжелая постуральная гипотензия, возникающая при подъеме из положения лежа.

К тромбозу мозговых артерий могут также привести:

• радиоактивное и рентгеновское облучение;
• внутримозговая гематома;
• инфаркт в бассейне средней мозговой артерии;
• черепно-мозговая травма;
• внутримозговое расширение сосуда – аневризма;
• расслоение сонной или средней мозговой артерии;
• осложнения после приема оральных противозачаточных средств.

Симптомы наличия патологии

Тромбоз мозговых сосудов может проявляться по-разному в зависимости от места повреждения и размера пострадавшей области. Обычно его симптомы появляются в покое и развиваются постепенно. Первый признак закупорки сосудов мозга – спутанность сознания. Человек выглядит сонным и не реагирует на внешние раздражители, однако сознание сохранено.
Наиболее часто отмечаются такие признаки патологии:

• слабость мышц или паралич половины тела или лица;
• нарушение речи;
• затруднение глотания;
• потеря координации движений;
• нарушение равновесия;
• головная боль;
• внезапная потеря зрения.

Тромбоз мозговых вен и синусов проявляется сильной головной болью. Примерно у трети больных возникают судорожные припадки и паралич половины тела. Реже наблюдаются двоение в глазах, нарушение речи и сознания.

В чем угроза для пациента

Если тромбоз сосудов связан с ишемическим или геморрагическим инсультом, он может закончиться гибелью больного. В среднем смертность в течение первых 10 дней болезни составляет 6% при ишемии мозга и 20% при кровоизлиянии в него.
Факторы, ухудшающие прогноз:

• пожилой возраст;
• мужской пол;
• судороги;
• паралич половины тела;
• кома;
• большое внутричерепное кровоизлияние.

Диагностика патологии

Чтобы точно диагностировать тромбоз сосудов мозга, используется компьютерная или магнитно-резонасная томография. Второй вид исследования предпочтительнее, так как он дает представление о сосудистом русле даже при прекращении кровотока.
Для обнаружения тромбоза крупных артерий применяется ультразвуковое исследование сосудов и транскраниальная допплерография.
Один из наиболее информативных диагностических методов – магнитно-резонасная или КТ-ангиография.
У пациента берут анализы крови для определения уровня холестерина, сахара и показателей свертывания.

Лечение тромбозов

Если у больного возникла эмболия мозга (точнее, его артерий), необходимо срочное растворение тромбов с помощью специальных ферментов – алтеплаза, стрептокиназа и другие. Их нужно ввести внутривенно в течение максимум часа после развития инсульта. Для профилактики образования новых тромбов назначают антикоагулянты, например, гепарин или его низкомолекулярные фракции.
Дополнительные лечебные мероприятия, если развилась эмболия сосудов головного мозга:

• оценка функции легких и, при необходимости, их искусственная вентиляция или кислородотерапия;
• поддержание нормальной температуры с помощью жаропонижающих средств;
• внутривенное введение жидкости для улучшения текучести крови;
• снижение повышенного артериального давления.

Профилактика

Эмболия мозговых артерий чаще всего наблюдается на фоне факторов риска сердечной патологии:
Людям с гипертонией необходимо регулярно принимать гипотензивные препараты, ограничить потребление соли, увеличить физическую активность. Безопасный уровень давления составляет 110 -120/70 — 80 мм рт. ст. У лиц с сахарным диабетом нужно стремиться к показателю гликозилированного гемоглобина менее 7%. При повышенном уровне холестерина следует контролировать уровень липидов в крови, соблюдать диету с ограничением животных жиров, по назначению врача принимать статины. Рекомендуется отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.
Тромбоз сосудов головного мозга – закупорка просвета артерии или вены, приводящая к кислородному голоданию мозга и инсульту. Основные признаки заболевания – нарушение речи, зрения, координации движений и параличи. Поражение вен может вызывать длительные головные боли.
Тромбоз сосудов необходимо срочно устранить. Для этого применяются вещества, растворяющие сгустки крови, или оперативное вмешательство.
Любой человек может уменьшить риск возникновения такой патологии, вовремя проходя медицинские осмотры, контролируя уровень сахара и холестерина в крови и показатели артериального давления. Необходимо воздерживаться от курения, переедания и соблюдать здоровую диету.
Если заметить первые признаки тромба, можно предотвратить катастрофу. Какие симптомы, если тромб в руке, ноге, голове, сердце? Какие признаки образования, оторвавшегося?
Возникнуть тромбоз мозговых синусов или вен мозговой оболочки может спонтанно. Симптомы помогут своевременно обратиться за помощью и лечением.
Возникает тромбоз синуса головного мозга из-за недолеченных инфекционных заболеваний. Он может быть сагиттальным, поперечным, венозным. Симптомы помогут начать своевременно лечение, чтобы максимально сократить негативные последствия.
Зачастую тромбоз глубоких вен несет серьезную угрозу жизни. Острый тромбоз требует немедленного лечения. Симптомы на нижних конечностях, особенно голени, могут диагностироваться не сразу. Операция требуется также не всегда.
Из-за нарушений в процессе развития плода может развиться гипоплазия артерий мозга. Она бывает задней, правой, левой или же соединительных. Признаки нарушений могут остаться незамеченными при поражениях мелких артерий. В случае крупных артерий головного мозга лечение требуется начать незамедлительно.
Из-за ряда заболеваний, даже из-за сутулости может развиться подключичный тромбоз. Причины его появления в артерии, вене очень разнообразны. Симптомы проявляются посинением, болью. Острая форма требует незамедлительного лечения.
Причины, по которым может возникнуть инсульт мозжечка, довольно разнообразны. Инсульт может быть ишемический, геморрагический, стволовой. Лечение длительное, восстановление требует длительной реабилитации. Последствиями становятся проблемы с речью, движением.
Реальная угроза жизни — стволовой инсульт. Он может быть геморрагический, ишемический. Симптомы напоминают инфаркт, а также схожи с другими заболеваниями. Лечение длительное, полное восстановление после инсульта стволового мозга практически невозможно.
Только своевременное распознание субарахноидального кровоизлияния спасет жизнь. Симптомы травматического и нетравматического кровоизлияния в мозг четко определены. Диагностика предполагает проведение КТ, а лечение — операцию. При инсульте последствия усугубляются.

http://cardiobook.ru/tromboz-sosudov-golovnogo-mozga/

Тромбоэмболия сосудов головного мозга

Тромбоэмболия не считается отдельным заболеванием, а классифицируется как симптомокомплекс, развивающийся при тромбообразовании в сосудах или же заносе в них сгустка крови, лимфы или воздуха. Чаще всего диагностируется тромбоэмболия сосудов головного мозга, которая приводит к инсультам и летальному исходу – данная патология отличается стремительным и внезапным развитием.

Причины развития тромбоэмболии сосудов головного мозга

Основной причиной рассматриваемого состояния является наличие тромба, который оторвался от стенки сосуда и перекрывает поток крови. Врачи выделяют ряд факторов риска, которые могут привести к тромбоэмболии сосудов головного мозга:

• длительный прием лекарственных средств, в перечне побочных эффектов которых имеется повышение вязкости крови;
• длительное нахождение в одном положении, после которого следует резкий подъем – это может произойти, например, в послеоперационном периоде;
• устойчивое повышенное давление;
• прогрессирующая сердечная недостаточность;
• инсульты в анамнезе;
• диагностированная и прогрессирующая варикозная болезнь;
• злокачественные новообразования;
• атеросклероз.

По статистике чаще всего тромбоэмболия сосудов головного мозга диагностируется на фоне гипертонии и атеросклероза, но и другие факторы риска «работают» на все 100%.

Симптомы тромбоэмболии сосудов головного мозга

Отрыв тромба, как правило, происходит во время или после сна. При этом признаки рассматриваемого состояния выражены очень слабо, в большинстве случаев и вовсе отсутствуют. Если больной находится в сознании, то у него могут отмечаться:

• повышенная сонливость;
• некоторая оглушенность;
• дезориентация в пространстве.

Что касается неврологических симптомов, то они нарастают крайне медленно, что может занять и несколько часов, и несколько суток. Проявление признаков тромбоэмболии сосудов головного мозга зависит от того, какой конкретно сосуд закупорен, насколько соответствует норме кровообращение и от степени распространенности инсульта.
Обратите внимание: при рассматриваемом состоянии во всех случаях формируется менингеальный синдром. Для него будут характерными неэластичность шейных мышц, непереносимость световых и звуковых раздражителей, плаксивость больного, нарушения чувствительности и местные параличи.

Лечение тромбоэмболии сосудов головного мозга

Так как рассматриваемое состояние относится к категории крайне тяжелых, а риск летального исхода достигает самых высоких показателей, медицинская помощь пациенту оказывается только в стационарных условиях.
Важно! Как только у человека появились первые симптомы тромбоэмболии сосудов головного мозга, следует немедленно вызвать бригаду «Скорой помощи» — даже самостоятельная транспортировка может спровоцировать ухудшение состояния и смерть больного. Причем, внимание нужно обращать даже на повышенную сонливость у людей с атеросклерозом или проблемами с кровью в анамнезе – этот симптом может стать определяющим в диагностике.
Только лечащий врач может назначить терапию, основываясь на состоянии пациента и скорости прогрессирования тромбоэмболии сосудов головного мозга. В первую очередь, пациент должен соблюдать строжайший постельный режим. Ему обязательно назначаются антикоагулянты и тромболитические препараты, средства с антиспастическим действием – такая комплексная терапия позволяет уменьшить спазм и улучшить кровоток.
Если терапевтические мероприятия не дают положительных результатов, то больному проводится хирургическое вмешательство. Но на самом деле, тромбоэмболия сосудов головного мозга редко лечится хирургическим путем, да и терапевтические методы чаще всего не помогают – пациент умирает еще до приезда бригады «Скорой помощи» по причине игнорирования или отсутствия признаков развивающегося патологического состояния.

Профилактика тромбоэмболии сосудов головного мозга

Чтобы не допустить развития рассматриваемого состояния, врачи рекомендуют не только проводить полноценное лечение имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний, но и укреплять иммунную систему, вести активный образ жизни и регулярно проходить профилактические осмотры у специалистов.
Тромбоэмболия сосудов головного мозга – тяжелое состояние, которое в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Только своевременная квалифицированная медицинская помощь может спасти жизнь больному и даже восстановить кровообращение в закупоренном сосуде.
Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории
5,194 просмотров всего, 6 просмотров сегодня

http://okeydoc.ru/tromboemboliya-sosudov-golovnogo-mozga/