Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит

Неврологические осложнения инфекционного эндокардита
Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Тюрин В.П. Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва
Ни одно заболевание сердца не может сравниться с инфекционным эндокардитом по частоте, разнообразию и тяжести неврологических осложнений. Не случайно, что более ста лет назад Ослер описал инфекционный эндокардит как триаду, состоящую из лихорадки, сердечного шума и гемиплегии [1]. Инфекционный эндокардит является чрезвычайно тяжелым заболеванием с летальностью, достигающей при консервативном лечении 80% (общая летальность составляет 20-25%) [2, 3]. В настоящее время инфекционный эндокардит вышел на четвертое место по уровню смертности среди инфекционных синдромов после уросепсиса, пневмонии и перитонита и занял нишу социально обусловленных заболеваний [4]. Несмотря на успехи в диагностике и лечении инфекционного эндокардита частота неврологических осложнений заболевания остается в последние три десятилетия на уровне 20-40% (по нашим данным — около 25%) [5, 6, 7, 8, 9, 10, 11]. Присоединение неврологических осложнений значительно увеличивает летальность. При мозговой эмболии на фоне инфекционного эндокардита она колеблется между 20% и 80% (по нашим данным — около 60%), а в доантибиотическую эру она составляла 100% [5, 11, 12, 13, 14]. Основными этиопатогенетическими факторами при инфекционном эндокардите являются: травма эндокарда, бактериемия и ослабление резистентности организма. Спектр наиболее частых возбудителей и предрасполагающих кардиальных повреждений к настоящему времени претерпел некоторые изменения. Ревматическое заболевание сердца было одним из наиболее распространенных заболеваний сердца, предрасполагающих к эндокардиту (вторичный инфекционный эндокардит), но сейчас чаще развивается первичный инфекционный эндокардит, то есть поражение условно неизмененных клапанов сердца. Вместе с изменениями предрасполагающих условий изменились и возбудители эндокардита. Наиболее частыми остаются стрептококки и стафилококки, однако, частота стрептококковой этиологии снижается, а стафилококковой — растет, кроме того, в последние годы продолжает расти доля энтерококка, а также грамотрицательной флоры, микоплазм, вирусов, грибов, риккетсий, вероятно, вследствие иммуносупрессии, изменения клапанного субстрата и использования антимикробных средств. Неврологические осложнения у больных инфекционным эндокардитом чаще развиваются при поражении золотистым стафилококком [3, 11, 12, 15, 16]. Характерный патологический признак инфекционного эндокардита — это наличие вегетаций на створках клапанов. Вегетации состоят из аморфного фибрина и тромбоцитов вместе с возбудителями и лейкоцитами, являясь, таким образом, инфицированными белыми фибрин-тромбоцитарными тромбами. Возбудители, как правило, локализуются глубоко внутри вегетации и, таким образом, надежно защищены от антибактериальных факторов крови. Для обнаружения вегетаций используют эхокардиографию. Трансэзофагеальная эхокардиография значительно превосходит трансторакальное исследование — чувствительность достигает 75-95%, специфичность — 85-98% [3]. У обследованных нами пациентов вегетации имели существенные различия: по размеру — от очень мелких до массивных (24 мм); по форме — шаровидные, булавовидные, лентовидные, дольчатые; по характеру прикрепления к клапану — на узком основании, на широком основании; по подвижности — флотирующие, фиксированные; по структуре — рыхлые, организованные. Очень важной является последняя характеристика, поскольку она отражает активность инфекционного процесса в сердце и эмбологенный потенциал вегетаций. Шестидесятиминутный транскраниальный допплеровский мониторинг кровотока по средней мозговой артерии позволяет детектировать микроэмболические сигналы (МЭС) у больных инфекционным эндокардитом. В нашем исследовании все пациенты с МЭС имели свежий инфекционный эндокардит (давность не более 2 месяцев) и рыхлые вегетации по данным эхокардиографии. При давности эндокардита более 2 месяцев МЭС не обнаруживались. Появление МЭС связано с пассажем мелких фрагментов рыхлых клапанный вегетаций, а также агрегатов тромбоцитов, образующихся в турбулентном потоке вблизи пораженного клапана. Неврологические осложнения наиболее часто возникают до начала антибактериальной терапии и в первую неделю ее проведения. В подавляющем большинстве случаев церебральная эмболия развивается в течение первого месяца от момента появления симптомов эндокардита. В этот период вегетации являются рыхлыми и могут легко фрагментироваться, вызывая эмболизацию. Затем в процессе адекватной антибактериальной терапии происходит уплотнение вегетаций. По данным эхокардиографии, выполненной в динамике, вегетации становятся плотными и прочными, они организуются, покрываются эндотелием и уже реже вызывают эмболии. Неврологические осложнения инфекционного эндокардита связаны с количеством, размером, локализацией и инфицированностью эмболов. Пациенты с инфекционным эндокардитом могут переносить инфаркт головного мозга, интрацеребральную и субарахноидальную геморрагию, микотическую аневризму, энцефалопатию, внутримозговой абсцесс, менингит и менингоэнцефалит. Ишемический инсульт является наиболее частой неврологической манифестацией инфекционного эндокардита (по данным литературы — у 17-26% пациентов с инфекционным эндокардитом, по нашим данным — у 20%). Методы нейровизуализации демонстрируют в большинстве случаев множественные ишемические очаги, из которых примерно половина — корковые, локализующиеся в бассейнах концевых ветвей мозговых артерий, а другая половина представляет собой лакунарные очаги, располагающиеся в глубине полушарий мозга на границе серого и белого вещества. При небольших размерах очагов течение инсульта является достаточно доброкачественным. МРТ является более информативным методом исследования, чем КТ, в выявлении очагового поражения головного мозга у больных инфекционным эндокардитом. Наиболее часто поражается бассейн левой средней мозговой артерии. Церебральная геморрагия имеет место приблизительно у 5-9% пациентов с инфекционным эндокардитом (по нашим данным — у 5%), чаще при поражении Staphylococcus aureus, и происходит вследствие трех отдельных патофизиологических механизмов. Церебральная септическая эмболия с последующим эрозивным артериитом является причиной и ранней геморрагии, и образования микотических аневризм с их последующим разрывом. Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта дополняет данную триаду. Экспериментальные исследования церебральной септической эмболии документируют появление септического артериита в течение 1 дня после эмболии. Считается, что сосудистая деструкция возникает вследствие проникновения микроорганизмов из просвета сосуда в пространства Вирхова-Робена через vasa vasorum окклюзированного сосудистого сегмента. Микроорганизмы затем проникают в адвентицию сосуда, разрушая более медиальные слои до тех пор, пока не достигнут внутренней эластической пластинки. Микотические аневризмы по данным литературы имеют место у 5%-12% пациентов с эндокардитом (по нашим данным — около 1%). Примерно половина микотических аневризм разрывается с развитием интрацеребральной геморрагии или субарахноидального кровоизлияния. Иногда разрыв аневризм происходит спустя месяцы после излечения эндокардита. Летальность при разрыве достигает 80%. У 30% больных при антибиотикотерапии аневризмы подвергаются обратному развитию, а также менее вероятен разрыв аневризмы. Острая энцефалопатия — второе по частоте неврологическое осложнение эндокардита (по данным литературы и нашим данным ее переносят около 20% пациентов с инфекционным эндокардитом). Патофизиологическими механизмами являются мультифокальная септическая микроэмболия с последующим образованием микроинфарктов и микроабсцессов, изменения интракраниальных артерий (периваскулярная пролиферация), мозговая дисциркуляция и интоксикация. Аутопсические исследования пациентов с неврологическими осложнениями эндокардита показывают множественные микроинфаркты у 23%, микроабсцессы — у 26%. Большие абсцессы головного мозга редки. Они имеют место менее чем в 1% случаев при эндокардите. Менингит и менингоэнцефалит развиваются примерно у 4% пациентов с инфекционным эндокардитом, являются, как правило, дебютом заболевания, и поражение клапанов сердца выявляется уже после постановки неврологического диагноза. Таким образом, неврологические осложнения при инфекционном эндокардите представляют собой довольно пеструю картину. Инфекционный эндокардит до сегодняшнего дня остается одним из наиболее трудно диагностируемых заболеваний, несмотря на хорошо известные клинические и лабораторные признаки. Особенно затруднена постановка правильного диагноза в случае дебюта заболевания неврологическими осложнениями. По нашим данным примерно у 10% больных инфекционный эндокардит дебютировал развитием неврологических осложнений в виде ишемического, геморрагического инсультов или субарахноидального кровоизлияния. В этом случае имеются некоторые отличительные особенности течения неврологической патологии, которые позволяют заподозрить инфекционный эндокардит в качестве причинного фактора.

В основе лечения инфекционного эндокардита, в том числе с неврологическими осложнениями, лежит хирургическое вмешательство на открытом сердце с санацией внутрикардиального очага инфекции и восстановлением внутрисердечной гемодинамики в комбинации с массивной противомикробной терапией. В последние годы наметилась тенденция к пересмотру сроков выполнения хирургического вмешательства при инфекционном эндокардите с неврологическими осложнениями. Мы разделяем точку зрения ряда зарубежных исследователей, что ранняя операция на сердце не только не увеличивает летальность, но позволяет предотвратить повторную эмболизацию. Мы предлагаем выполнять операцию на сердце в возможно более ранние сроки. При наличии противопоказаний (церебральная геморрагия, отек головного мозга) целесообразно отсрочить хирургическое вмешательство на 6 недель. Ранняя противомикробная терапия является основным консервативным методом лечения и профилактики осложнений инфекционного эндокардита, в том числе — неврологических. Эмпирическая антибактериальная терапия у больного с неврологическими симптомами и подозрением на инфекционный эндокардит должна начинаться немедленно после взятия посевов крови. Антикоагулянтная терапия не рекомендуется пациентам с инфекционным эндокардитом нативных клапанов сердца. Это объясняется высоким риском церебральной геморрагии, в том числе, геморрагической трансформации ишемического инфаркта, низкими показателями свертывания крови, а также высокой эффективностью антибактериальной терапии в отношении предотвращения эмболии. В то же время пациенты с эндокардитом искусственных клапанов сердца, как правило, получают антикоагулянты, и антикоагулянтная терапия у них продолжается даже при развитии церебральной эмболии, если инсульт негеморрагический и очаг инфаркта имеет небольшие размеры. По всей вероятности ведущую роль в тромбоэмболическом процессе при инфекционном эндокардите играет активация тромбоцитов, что и объясняет особенности клинической картины, результатов нейровизуализирующих исследований и результатов детекции МЭС. В связи с этим возможной перспективой является использование антитромбоцитарных препаратов. Одиночные микотические аневризмы подвергаются хирургическому лечению. Для обнаружения микотической аневризмы необходимо выполнять церебральную ангиографию у всех больных инфекционным эндокардитом с признаками церебральной или системной эмболии. Реабилитация пациентов с неврологическими осложнениями инфекционного эндокардита, особенно у лиц, подвергшихся кардиохирургическому вмешательству, является длительным и трудоемким процессом, и имеет ряд особенностей. Сроки восстановительного лечения таких пациентов значительно превышают таковые у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровобращения иного генеза. При проведении реабилитационных мероприятий необходимо учитывать функциональное состояние кардиореспираторной системы. Ряд мероприятий нейрореабилитации противопоказан (например, при наличии ИКС — электростимуляция). Механотерапия проводится с обязательным выполнением кардиореспираторного мониторинга. Реабилитационные мероприятия должны сочетаться с противорецидивной терапией (санация очагов инфекции, антибактериальная, анитромботическая терапия). Таким образом, проблема неврологических осложнений инфекционного эндокардита является одной из центральных в кардионеврологии и еще далека от окончательного разрешения. Необходимы усилия широкого круга специалистов: кардиологов, кардиохирургов, неврологов, нейрохирургов, реабилитологов. Такая кооперация возможна в условиях крупных многопрофильных медицинских центров.

http://www.pirogov-center.ru/patient/hospital/department/neurology/a13.php

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Любые студенческие работы — ДОРОГО!

100 р бонус за первый заказ
Инфекционный эндокардит — септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде. По скорости развития клинических проявлений различают острую и подострую
Этиология. Острый инфекционный эндокардит, возникающий у лиц с непораженными клапанами, чаще вызывается Staphylococcus aureus, реже стрептококками, пневмококками, энтерококками, в последние годы в качестве возбудителей все чаще встречаются грамотрицательные бактерии (эшерихии, синегнойная палочка и др.) и Pseudomonas. Подострый инфекционный эндокардит возникает, как правило, в уже пораженном сердце: на фоне ревматических или врожденных пороков сердца, особенно при наличии открытого артериального (боталлова) протока, дефекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло, аортального и митрального стеноза, а также после кардиохирургических вмешательств: вшивания искусственных клапанов, установки водителя ритма, наложения системных артериальных шунтов; реже заболевание возникает на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана. Возбудителем подострого инфекционного эндокардита чаще является Streptococcus viridens. Кроме указанных микроорганизмов, вызывать развитие инфекционного эндокардита могут риккетсии, Listeria, Salmonella, Haemophilus и грибы (Candida, Histoplasma, Aspergillus).
Способствовать развитию эндокардита могут различные заболевания, а также лечебные и диагностические манипуляции, сопровождающиеся бактериемией: абсцессы различной локализации, остеомиелит, пиелонефрит, пневмония, отит; стоматологические манипуляции, урологические, гинекологические, проктологические исследования и др. Важное значение в развитии заболевания имеет снижение иммунной реактивности, которое может возникать при коллагенозах, проведении иммуносупрессивной терапии, при злокачественных опухолях, сахарном диабете. В последние годы в связи с распространением иммунодефицитных состояний и наркомании расширился спектр возбудителей заболевания. Оно все чаще вызывается малопатогенными в обычных условиях микроорганизмами, резистентными к стандартной терапии.
Патогенез. Клинические проявления инфекционного эндокардита обусловливаются комбинацией четырех основных патогенетических механизмов: формированием клапанных: вегетации, эмболиями, приводящими к развитию ишемических поражений различных органов, диссеминацией с образованием очагов метастатической инфекции, образованием и циркуляцией иммунных комплексов.
Для поражений нервной системы, помимо механизма эмболии, приводящей к развитию инфарктов и абсцессов мозга, важное значение имеет формирование микотических аневризм (термин “микотическая” впервые предложил В. Ослер в 1885 г. при описании эндокардита). Аневризмы являются следствием эмболизации vasa vasorum, приводящей к размягчению стенки сосудов. Обычно аневризмы располагаются в бассейне средней мозговой артерии, чаще на более дистальных сосудах; они могут быстро расти и разрываться как в вещество мозга, так и в подпаутинное пространство. Показано, что после медикаментозного лечения аневризмы могут исчезать. Абсцессы мозга, часто множественные, обычно возникают в результате инфицирования микроинфарктов.
Клиника. Специфические проявления инфекционного эндокардита развиваются на фоне общеинфекционных симптомов: лихорадки, нередко неправильного типа, сопровождающейся ознобами и ночными потами, слабости, снижения массы тела, артралгии. Возможно длительное безлихорадочное течение. Характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
Часто отмечаются петехиальные кровоизлияния, особенно на конъюнктивах и под ногтевыми пластинками. На пальцах, ладонях, в области голени могут обнаруживаться ярко-красные или пурпурные болезненные узелки (узелки Ослера). В результате эмболии почек, легких, селезенки возникает поражение этих органов; почти в половине случаев имеется спленомегалия. При аускультации сердца отмечается появление новых или изменение существовавших шумов.
Неврологические проявления наблюдаются в 20-40% случаев инфекционного эндокардита. Нередко именно с них начинается заболевание; в ряде случаев неврологические симптомы остаются его единственными проявлениями, а поражение сердца обнаруживается только на вскрытии.
В трети случаев неврологические проявления возникают в результате эмболического инсульта. Как правило, чем более вирулентен микроб, тем раньше возникает инсульт. Эмболия обычно развивается в бассейне средней мозговой артерии, что приводит к возникновению гемипареза, гемигипестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) и др. Реже поражаются мозговой ствол и спинной мозг. Небольшие эмболы могут вызывать транзиторные ишемические атаки.
В 5% случаев в результате разрыва микотических аневризм развиваются внутримозговые или субарахноидальные кровоизлияния, нередко приводящие к летальному исходу. В 1-4% случаев образуются абсцессы мозга. В 5% случаев возникает гнойный менингит. Нередко отмечаются эпилептические припадки, как парциальные, являющиеся следствием эмболии в мозг, так и генерализованные, в происхождении которых могут иметь значение структурные повреждения, а также токсическое действие лекарств, прежде всего пенициллина, особенно в условиях почечной недостаточности.
В 20% случаев возникает так называемая “токсическая энцефалопатия” или “эмболический энцефалит”. Для этого состояния характерны нарушения сознания (обычно спутанность), психические изменения (конфабуляции, дезориентация, изменения личности), эпилептические припадки. При этом грубый очаговый неврологический дефект отсутствует. Могут отмечаться псевдобульбарные проявления. В патогенезе этого осложнения играют роль различные факторы, прежде всего повторные множественные микроэмболии в малые артерии и артериолы, что приводит к диффузному поражению мозга.
Диагностика. В клиническом анализе крови могут выявляться повышение СОЭ, нормохромная анемия, лейкоцитоз (при остром эндокардите) или лейкопения (при подостром эндокардите). Часто встречаются протеинурия и гематурия. Важное значение имеют повторные посевы крови для выявления возбудителя; их информативность выше, если они проводятся до начала антибактериальной терапии. Для уточнения характера поражения сердца применяют электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки.
Для выявления неврологических осложнений важное значение имеет КТ или МРТ, выявляющие очаги инфарктов, абсцессы, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния. Церебральная ангиография позволяет выявить окклюзию сосудов эмболами, а также наличие микотических аневризм. При исследовании цереброспинальной жидкости — могут выявляться признаки как гнойного, так и серозного менингита.
Лечение. Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах. Выбор антибиотиков проводят с учетом вида возбудителя и его чувствительности. Наиболее часто применяют пенициллин (12 000 000-24 000 000 ЕД/сут), ампициллин, гентамицин, ванкомицин, цефалоспорины и др. Продолжительность лечения определяется состоянием больного и обычно составляет не менее 6 нед. Лечение неврологических осложнений зависит от вида повреждения. Применять антикоагулянты обычно не рекомендуется в связи с опасностью геморрагических осложнений. При менингите и абсцессах проводится соответствующая антибактериальная терапия. Потребность в хирургическом вмешательстве при абсцессах возникает редко, так как они, как правило, множественные и мелкие. При наличии одиночных поверхностных аневризм, увеличении размера аневризм, что верифицируется ангиографически, некоторые авторы рекомендуют проводить хирургическое лечение.
Прогноз. Зависит от возраста, общего состояния больного, своевременности начала лечения, выраженности кардиальной патологии, вида возбудителя. Высокую летальность вызывают стафилококки, энтерококки, грамотрицательные бактерии и грибы. При отсутствии неврологических осложнений смертность составляет 20%, при их развития увеличивается до 50%, а при наличии микотических аневризм достигает 80%.

http://students-library.com/library/read/86466-nevrologiceskie-osloznenia-infekcionnogo-endokardita

Физикальное обследование больного с инфекционным эндокардитом

Клиническая картина

• бактериемии и системного воспаления;
• вальвулита (поражения клапанов сердца);
• периферических эмболий;
• иммунокомплексных поражений сосудов и внутренних органов.

Диагностика

• При остром инфекционном эндокардите шум регургитации появляется чаще на первой неделе заболевания, при подостром — позднее, как правило, не ранее двух недель от начала болезни.
• Следует помнить, что шум — необязательный симптом и может длительно не появляться до развития перфорации или разрыва створки. Шум также может отсутствовать при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана или пристеночном инфекционном эндокардите.

Поражение почек
Гломерулонефрит (диффузный, очаговый; мезангиокапиллярный, экстракапиллярный)
Тубулоинтерстициальный нефрит
Тромбоэмболия почечных артерий, инфаркт почки
Микотическая аневризма почечных артерий
Абсцесс почки
Вторичный амилоидоз почек
Поражение нервной системы
Инсульт (ишемический, геморрагический, смешанный)
Абсцесс мозга
Субарахноидальное кровоизлияние
Менингит
Внутричерепная микотическая аневризма
Артериит церебральных сосудов
Поражения кожи
Узелки Ослера (болезненные подкожные узелки красноватого цвета на подушечках пальцев)
Мелкоточечная петехиальная геморрагическая сыпь (кожа конечностей, боковых поверхностей туловища)
Пятна Жаневье (безболезненные эритематозные мелкие пятна на ладонях и подошвах)
Подногтевые кровоизлияния
Бледность кожи с желтоватым оттенком («кофе с молоком»)
Поражения глаза
Пятна Лукина (точечные кровоизлияния на конъюнктиве)
Пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром)
Эндогенный эндофтальмит, метастатический абсцесс радужки, острая макулярная нейроретинопатия
Поражения костно-мышечной системы
Артралгии, моноартриты и олигоартриты, миалгии
\»Барабанные палочки\» (утолщение концевых фаланг пальцев)
Септический спондилодисцит, сакроилеит, остеомиелит позвонков
Тромбоэмболические осложнения
Тромбоэмболии в артерии головного мозга, коронарные артерии, почечные артерии, селезеночную артерию, артерии конечностей и большого круга при инфекционном эндокардите левых отделов сердца
ТЭЛА при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана

Основные ситуации, позволяющие заподозрить инфекционный эндокардит
Особые ситуации, вызывающие подозрение на инфекционный эндокардит
Ситуации, требующие рассмотрения инфекционного эндокардита при дифференциальной диагностике

Необъяснимая лихорадка более 1 нед + шум регургитации (особенно вновь появившийся)
Необъяснимая лихорадка более 1 нед + впервые развившиеся симптомы сердечной недостаточности
Необъяснимая лихорадка более 1 нед + типичные проявления на коже (узелки Ослера, пятна Жаневье) и конъюктиве (пятна Лукина)
Необъяснимая лихорадка + положительная гемокультура (с характерным для инфекционного эндокардита возбудителем)
Необъяснимая лихорадка более 1 нед у больных, относящихся к группе риска инфекционного эндокардита (пороки сердца, протезы клапанов или других внутрисердечных структур, инъекционные наркоманы)
Необъяснимая лихорадка более 1 нед, связанная с недавно выполненными процедурами, способными вызвать бактериемию (интервал между процедурой и появлением лихорадки составляет менее 2 нед)
Сепсис неясного происхождения
Тромбоэмболии из неустановленного источника
Необъяснимые инсульты или субарахноидальное кровоизлияние у молодых
Множественные абсцессы лёгких у наркоманов
Периферические абсцессы неясной этиологии (абсцессы почек, селезенки, тел позвонков, эндогенный эндофтальмит)
Необъяснимая лихорадка более 1 нед + впервые развившиеся нарушения атриовентрикулярной и желудочковой проводимости
Протез клапана + новая дисфункция протеза
Острый или быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Необъяснимая лихорадка более 1 нед + боль в нижней части спины
Гематурия + боль в спине, подозрение на инфаркт почки
Геморрагический васкулит

http://medbe.ru/materials/diagnostika-i-simptomy-ssz/fizikalnoe-obsledovanie-bolnogo-s-infektsionnym-endokarditom/

IV-ТЕРАПИЯ-КОНСПЕКТЫ ЛЕКЦИЙ / ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИ1

клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда,
вызванное различными патогенными миокроорганизмами,
сопровождающееся тромбоэмболиями, системным поражением сосудов и внутренних органов
на фоне измененной реактивности организма.
ЭТИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
КАРДИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩАЯ К РАЗВИТИЮ ИЭ
сложные врожденные цианотические пороки сердца
хирургически имплантированные шунты

приобретенные клапанные пороки сердца
пролапс митрального клапана с выраженной регургитацией или резким утолщением створок
не-цианотические пороки сердца, включая двустворчатый аортальный клапан
ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАЗВИТИЮ НЕБАКТЕРИАЛЬНОГО ТРОМБОЭНДОКАРДИТА
повреждения эндотелия, связанные с особенностями гемодинамики
стресс с истощением активности системы адаптации
нарушения реологических свойств крови
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА, ПРИВОДЯЩИЕ К БАКТЕРИЕМИИ
бронхоскопия (ригидным инструментом)
цистоскопия во время мочевой инфекции
биопсия органов мочевыделения или простаты
стоматологические процедуры с риском травмы десен/слизистой
тонзиллэктомия и аденоидэктомия
хирургическая дилатация пищевода или склеротерапия
инструментальное вмешательство при обструкции желчевыводящих путей
трансуретральная резекция простаты (ТУР)
инструментальное вмешательство/дилатация уретры
гинекологические процедуры в присутствии инфекции
длительное пребывание катетера в вене
«малые» кожные инфекции
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
I. По клиническому течению:
1) острый (заболевание длится не более 1-1,5 месяцев)
2) подострый (заболевание длится 3-4 месяца)
3) затяжной (заболевание длится многие месяцы)
II. По клинико-морфологической форме
1) первичный (на интактном сердце) – более 50%
2) вторичный на фоне:
ревматических пороков сердца, пролапса митрального клапана, врожденных пороков сердца, гипертрофической кардиомиопатии, постинфарктной аневризмы, артерио-венозных аневризм, оперированного сердца и сосудов, шунтов при хроническом гемодиализе
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ
1. Неспецифические симптомы, обусловленные наличием инфекции:
лихорадка (чаще правильного типа)
снижение массы тела
2. «Периферические» симптомы:
изменение цвета кожи (бледность, цвета «кофе с молоком», с землистым оттенком)
остеоартропатия («барабанные пальцы», «часовые стекла»)
геморрагии: пятна Лукина-Либмана – на конъюнктиве пятна Дженуэя — геморрагические пятна в подкожной клетчатке пятна Рота — на глазном дне узелки Ослера – болезненные плотные красновато-багровые узелки на ладонях, симтомы «щипка», «жгута»
3. Поражение эндокарда:
появление шума регургитации (диастоличенский – при поражении аортального клапана, систолический — при поражении митрального или трикуспидального клапана) при первичном ИЭ признаки формирования порока появляются через 2-2,5 месяца
изменение «звуковой» картины при уже существующем пороке сердца
ЭХО-КГ признаки регургитации, обнаружение вегетаций на клапане, пристеночном эндокарде.
в почки (острые боли, гематурия, протеинурия)
в головной мозг (гемиплегия, очаговая симптоматика)
в селезенку (острые боли)
в мезентериальные сосуды (боли, вплоть до картины «острого живота»)
в коронарные артерии (очень редко)
5. Поражение других органов и систем:
почки (часто) – различные формы гломерулонефрита
увеличение селезенки (часто)
миокардит, при тяжелом течении – быстрое развитие сердечной недостаточности
васкулиты (кожные поражения, микотические аневризмы во внутренних органах, головном мозгу)
перикардит (редко) сухой, с небольшим выпотом (гнойный – при наличии абсцессов миокарда и клапанов)
гепатит (редко) – токсического (инфекционного, лекарственного) и/или иммунного генеза
«септические» пневмонии (редко)
острофазовые: лейкоцитоз (умеренный) со сдвигом влево,
увеличение СОЭ (значительное),
увеличение a2-глобулина, фибриногена
выделение флоры при посевах крови (многократных, на фоне лихорадки)
гистиоцитоз в мазке крови из мочки уха
цитопенический синдром (особенно при наличии спленомегалии)
иммунологические: гипер-g-глобулинемия, IgM (также IgA, IgG) РФ, антимиокардиальные антитела
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Положительная гемокультура (типичные для ИЭ возбудители, выделенные не менее, чем из двух проб крови).
Доказательства поражения эндокарда (положительные данные ЭХО-КГ: свежие вегетации, или абсцесс, или вновь сформировавшаяся клапанная регургитация, или возникшая дисфункция протеза).
Предрасположенность (кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств, в том числе при наркомании).
Температура тела 38 0 С и выше.
Сосудистые феномены (эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Джэнуэя).
Иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор+серозит, миокардит, гепатит, васкулит).
Микробиологические данные (положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию, т.е. Однократная позитивная культура нетипичных для ИЭ возбудителей, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ).
ЭХО-КГ данные, согласующиеся с ИЭ, но не отвечающие большому критерию (утолщение клапанных створок, «стертые» вегетации и т.д.).
Изменения лабораторных показателей (анемия, сдвиг влево лейкоцитарной формулы, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ, СРБ, гипопротеинемия, гиперфибрногенемия, криоглобулинемия, положительный ревматоидный фактор, высокий уровень ЦИК, АНФ в низких титрах, протеинурия, гематурия).
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.
Клинические критерии: два больших критерия или один большой и три малых критериев или пять малых критериев.
Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.
Точный альтернативный диагноз, регресс симптомов при антибиотикотерапии до 4-х дней, отсутствие патоморфологических признаков ИЭ в операционном или аутопсийном материале при антибиотикотерапии до 4-х дней.
КРИТЕРИИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ПОДОЗРЕВАТЬ ИЭ
высокая степень подозреваемости (срочная чреспищеводная ЭХО-КГ и возможная госпитализация)
новое клапанное поражение и/или регургитация
тромбоэмболия неясного генеза (особенно церебральная или почечная)/инфаркт почки
сепсис неизвестного генеза
гематурия, гломерулонефрит, подозрение на инфаркт почки
— «протезный» материал в сердце
— другие факторы, предрасполагающие к ИЭ
— вновь выявленные желудочковые аритмии или нарушения проводимости
— вновь выявленные признаки сердечной недостаточности
— положительная гемокультура (если выделены типичные для ИЭ микроорганизмы)
— кожные (узелки Ослера, пятна Джейнуэя) или глазные (пятна Рота) симптомы
— мультифокальные/быстро исчезающие легочные инфильтраты
— периферические абсцессы (кожные, селезеночные, мягких тканей) неясного генеза
— недавние диагностические и/или терапевтические процедуры, предрасполагающие к бактериемии
низкая степень подозрения
лихорадка и ничего из вышеперечисленного
СТРУКТУРА ДИАГНОЗА ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Клинико-морфологическая форма (первичный, вторичный).
Этиологическая характеристика (при положительных результатах многократных посевов крови).
Вариант течения (острый, подострый, затяжной).
Ведущая органная патология.
«МАСКИ» ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Тромбоэмболическая (наиболее часто – в мозг, селезенку, почки).
Почечная (гематурия, протеинурия, отеки, артериальная гипертензия).
Гематологическая (анемия, спленомегалия).
Иммунная (раннее развитие иммуннокомплексных висцеритов).
По типу острого инфекционного заболевания – высокая лихорадка с проливным потом и ознобом.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ НАРКОМАНОВ
1. Наиболее часто поражается трехстворчатый клапан.
2. Наиболее частые возбудители – белый и золотистый стафилококки, реже – грамотрицательная флора.
3. Картина прогрессирующей правожелудочковой недостаточности.
4. Тромбоэмболии легочной артерии.
5. Рецидивирующее течение.
ПРИЗНАКИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ОТДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОТ РЕВМАТИЗМА
Лихорадка выше 38 0 С.
Узелки Ослера и кожные васкулиты.
Вегетации на клапанах.
Повышение щелочной фосфатазы нейтрофилов.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
применение бактерицидных антибиотиков
использование высоких доз антибиотиков
преимущественно комбинированное назначение антибиотиков
использование парентерального пути ведения
длительность лечения не менее 1-1,5 месяцев
непрерывность курса антибиотиков
недопустимость немотивированной смены препаратов или снижения дозы
При иммунокомплексном варианте течения — плазмаферез. Назначение глюкокортикостероидов или НПВП при выраженных висцеритах (осторожно!).
При нарушенном иммунологическом статусе – иммуномодуляция (Т-активин, эндобулин и др.).
Улучшение реологических свойств крови?
Своевременное определение показаний к хирургическому лечению.
ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ИЭ
? устойчивость к антибиотикам различных групп в течение 3-4 недель
? прогрессирующая вследствие клапанной деструкции (не миокардита!) сердечная недостаточность
? выявление возбудителей, устойчивых к антибактериальной терапии (грибы, синегнойная палочка и др.)
? эндокардит протеза
? абсцессы миокарда, клапанного кольца, внутрисердечные гнойные фистулы
? крупные (более 10 мм), рыхлые, подвижные вегетации на клапанах или хордах (чреспищеводная ЭХО-КГ), угрожающие развитием тромбоэмболий
ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1. Своевременная оперативная коррекция врожденных пороков сердца.
2. Санация очагов инфекции у больных с пораженным сердцем.
3. Профилактические курсы антибактеральной терапии у больных с пораженным сердцем (особенно – при наличии протезов клапанов) при различных инвазивных вмешательствах:
Антибиотики назначают 2 дня до манипуляции и 2-3 дня после нее.
Критерии Европейского общества кардиологов, 2004 г.
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИЭ (ОСНОВНЫЕ РЕЖИМЫ)
Стоматологические, респираторные, эзофагеальные вмешательства (В)
а) нет аллергии к пенициллину:
амоксициллин 2,0 г per os за 2 часа до В
невозможность пероральной профилактики: амоксициллин или ампициллин 2,0 г в/в за 1 час до В
б) есть аллергия к пенициллину:
клиндамицин 600 мг или азитромицин/кларитромицин 500 мг за 1 час до В
Мочеполовые или желудочнокишечные вмешательства (В)
а) нет аллергии к пенициллину:
группа высокого риска: ампициллин или амоксициллин 2,0 г в/в плюс гентамицин 1,5 мг/кг в/в за 1/2-1 час до В; шестью часами позже ампициллин или амоксициллин 1,0 per os
группа умеренного риска: амоксициллин или ампициллин 2,0 г в/в за 1/2-1 час до В; или амоксициллин 2,0 г per os за 1 час до В
б) есть аллергия к пенициллину:
группа высокого риска: ванкомицин 1,0 г за 1-2 часа до В плюс гентамицин 1,5 мг/кг в/в или в/м
группа умеренного риска: ванкомицин (см. выше) без гентамицина
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Назначение антибактериальной терапии, которая была эффективна в предыдущем эпизоде ИЭ, за 1-2 дня до и на на 2-3 дня после вмешательства.
ИСХОДЫ И ЭВОЛЮЦИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1. Выздоровление (70-80%) (с формированием порока сердца или, что более редко, без него)
2. Смерть в раннем периоде болезни от прогрессирования инфекции (10%)
3. Летальные эмболии (10-20%)
1. Смерть от прогрессирования недостаточности кровообращения (60-65%)
2. Формирование хронического нефрита и смерть от почечной недостаточности (10-15%)

http://studfiles.net/preview/1661732/

Поражения кожи при инфекционном эндокардите

Характерный в прошлом при sepsis lenta цвет кожи «кофе с
молоком» встречается исключительно редко, лишь в запущенных
случаях ИЭ. Васкулит периферических артерий, проявляющийся
петехиальной мелкоточечной геморрагической сыпью, локализованной преимущественно на голенях, предплечьях и боковых поверхностях туловища, обнаруживается довольно часто -у 11 -62,2% больных ИЭ. Узелки Ослера, в большей степени обус­ловленные микрососудистыми септическими эмболами, что убедительно доказано результатами биопсии и микробиологическими исследованиями аспирата из узелков у больных стафилококковым ИЭ, наблюдающиеся у 9-48,8%) больных, считаются классическими признаками ИЭ. Однако они характерны только для левостороннего ИЭ и уже не рассматриваются, как патогномоничные признаки эндокардита, так как встречаются и при других инфекциях Крупная геморрагическая сыпь и кровоизлияния в кожу пальцев рук и стоп с некрозом характерны для острого стафилококкового ИЭ.
Поражения глаза при инфекционном эндокардите.
Типично включают точечные конъюнктивальные кровоизлияния (пятна Лукина), которые наблюдаются у 24-76,8% больных ИЭ, обычно в первую неделю госпитализация, пятна Рота — ретинальные кровоизлияния, выявляющиеся при фундоскопии у 2,5—5,5% больных.
Костно-мышечные проявления при инфекционном эндокардите.
Симптомы поражения костно-мышечной системы, наблюдающиеся по разным данным у 15-62,8% больных, типичны для ИЭ. Артралгии и реже встречающиеся моно- олигоартриты (преимущественно голеностопных и коленных суставов), единичные случаи сакроилеита, являются преимущественно иммунными проявлениями заболевания. Артралгии быстро проходят на фоне адекватной антибактериальной терапии ИЭ и не требуют, как правило, дополнительного лечения.
Тромбогеморрагические осложнения инфекционного эндокардита
По данным отечественных и зарубежных исследователей, частота возникновения тромбогеморрагических осложнений у больных ИЭ значительно варьирует — от 20 до 70%. Сюда включены как инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы, так и различные «периферические» симптомы -геморрагические проявления на коже и слизистых.
Тромбоэмболии[/i] (ТЭ), как и кровоизлияния, прежде всего в центральную нервную систему, оказывают значительное влияние на прогноз заболевания.
На частоту тромбоэмболических осложнений оказывают влияние три группы факторов:
2. локализация инфекционного очага на клапанах сердца,
3. размеры и подвижность вегетации.
Чаще всего ТЭ наблюдаются при стафилококковом ИЭ (44,7-55%).
Поражение нервной системы при ИЭ.
Неврологические осложнения при ПИЭ встречаются у 18 — 45% больных. Среди всех тромботйческих/тромбоэмболических проявлений на долю поражения центральной нервной системы приходится до 52-72%. Если анализировать структуру неврологических осложнений, опираясь на результаты многочисленных исследований, основную их часть составляют ишемические повреждения (до 90%), меньшую — кровоизлияния различного характера (до 10-20%). Неврологические осложнения могут быть первым проявлением ИЭ в 10-15% случаев.
Поражение селезенки.
Частота развития инфарктов селезенки колеблется от 12,7 до 46%, а ее абсцессов — до 6%. Редко инфаркт селезенки, как и ее разрыв, может быть первым клиническим проявлением ИЭ. Эмболии в артерии конечностей возникают в 8,9-16,3% случаев, эмболический инфаркт миокарда диагностируют у 3-6,9%) больных. В последние годы отмечается возрастание.
Частота развития инфарктов селезенки колеблется от 12,7 до 46%, а ее абсцессов — до 6%. Редко инфаркт селезенки, как и ее разрыв, может быть первым клиническим проявлением ПИЭ. эмболический инфаркт миокарда диагностируют у 3-6,9% больных. В последние годы отмечается возрастание частоты легочно-плевральные ос­ложнений не только при правосторонней локализации ИЭ, но и при левосторонней.
Микотическая аневризмаредкое осложнение ИЭ, развивающееся в результате прямой инвазии стенки артерии микроорганизмами с инфицированных эмболов, эмболической окклюзии vasa vasoru mили отложения иммунных комплексов в сосудистой стенке с развитием локального иммунного воспаления и ослабления артериальной стенки. Различают внутричерепную и экстракраниальную локализацию микотических аневризм. Чаще микотическая аневризма развивается в артериях головного мозга, преимущественно в дистальных ветвях средней мозговой артерии. Экстракраниальные микотические аневризмы выявляют в 2-5% случаев ИЭ, чаще в артериях конечностей.
Возможности диагностики микотической аневризмы определяются ее локализацией и размерами: внечерепное расположение облегчает обнаружение при пальпации, ультразвуковом и ангиографическом исследованиях. Нередко первым проявлением аневризмы бывает кровотечение из-за разрыва. При лечении антибиотиками примерно в трети случаев микотические аневризмы исчезают. В последние годы стало возможным превентивное хирургическое лечение церебральных и экстрацеребральных микотических аневризм, ведущее к снижению летальности.
Периферические абсцессы.
Чаще возникают у больных ИЭ с положительной гемокультурой. Острый стафилококковый ИЭ часто осложняется метастатической инфекцией — центральной нервной системы, сердца, легких, почек, суставов и другой локализации.
Проявления собственно инфекции и системного воспаления в клинике современного ИЭ сохраняют диагностическое значение независимо от формы болезни. Повышение температуры до фебрильных цифр, ознобы наряду с кардиальными проявлениями ИЭ относятся к наиболее чувствительным признакам заболевания. Часто наблюдаются спленомегалия (21-77,5%) и нормохромная анемия (70—87,5%). При значительной лихорадке и выраженных инфекционно-токсических проявлениях заметна потеря массы тела больных, что в сочетании с анемией, повышением СОЭ нередко направляет на ложный путь поиска онкологической патологии (хотя у пожилых больных мы неоднократно наблюдали сочетание ИЭ с онкологическими и лимфопролиферативными заболеваниями).
В современных диагностических критериях ИЭ при несомненной ведущей диагностической значимости признаков клапанной патологии и бактериемии внесердечные проявления (лихорадка от 38°С, сосудистые феномены, включая крупные артериальные эмболии, септические инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Лукина, пятна Джейнуэя ( при переводе с французского языка русская транскрипция фамилии автора будет звучать — Жаневье) и иммунологические феномены — ГН, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор) сохраняют свое значение, как малые клинические критерии ИЭ. Неправильная оценка внееердечных симптомов ИЭ, весьма часто имитирующих другие заболевания, может вести к диагностическим ошибкам и задерживает установление диагноза, а с другой стороны, при должной настороженности врача внесердечные проявления могут быть первым «ключом» к диагнозу ИЭ. Своевременное распознавание и лечение внесердечных осложнений нередко требует включения в план обследования специальных методов лучевой и изотопной диагностики, иммунологических и гистологических исследований, а также мультидисциплинарного ведения больных.
В качестве справочной информации ниже приведена частота встречаемости основных клинических симптомов ИЭ (Е. Braunwald,Heartdisease, 5-thEd. 1997):

http://lektsii.org/5-12609.html

Неврологические маски инфекционного эндокардита

Клиническая картина современного инфекционного эндокардита (ИЭ) существенно изменилась за последние десятилетия. Академик Г.И. Сторожаков указывает на следующие особенности клинической картины:
1. Дебют в виде неясного инфекционного заболевания.
2. В 3 раза увеличилось количество больных с субфебрилитетом без озноба и пота.
3. В 20 раз чаще ИЭ начинается с кардиалгий; с тахикардии и одышки — более, чем в 4 раза.
4. Увеличилось число дебютов с почечными симптомами: отеками, болями в пояснице, гематурией, болями в животе.
5. Появление новых симптомов дебюта ИЭ: кашель, кровохарканье, аритмии, ОНМК, потеря сознания, диплопия, рвота, оссалгия, головная боль, подкожное кровоизлияние, похудание, интенсивная боль в пояснице вследствие метастатического бактериального дисцита или позвонкового остеомиелита.
Диагноз ИЭ складывается из традиционных популярных критериев DUKE, подтверждаемых ультразвуковыми методами от М-ЭхоКГ до допплер ЭхоКГ и чреспищеводной ЭхоКГ, реальные диагностические трудности возникают, прежде всего, при «масках» эндокардита: неврологической, гемотолгической и др., а также при сочетании ИЭ с опухолями, лимфомами, миеломной болезнью и др.
Поводом для суждений изменении клиники эндокардита явилось:
Во-первых, появление новых форм болезни, таких как ИЭ у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе; ИЭ оперированного сердца, в основном, протеза. Значительно увеличилась частота нозокомиальных ИЭ вследствии широкого применения внутривенных вливаний, катетеризаций вен, расширение объема диагностических эндоскопий и т.д.
Во-вторых, благодаря ультразвуковой диагностике появились такие прижизненные диагнозы как проляпс митрального клапана, кардиомиопатия, идиопатический кальциноз клапанов и фиброзных колец.
В-третьих, изменение структуры ИЭ. Средний возраст заболевших приблизился к 55 годам и старше. В экономически благополучных странах это связывают с увеличением продолжительности жизни. Действительно, для развития ИЭ у лиц старших возрастных групп имеется теоретически больше предпосылок — инволютивные изменения в клапанных структурах, меньшая состоятельность иммунитета, наклонность к формированию тромботических наложений на клапанах и пристеночном эндокарде вследствии ухудшения реологических свойств крови. Клиническая картина ИЭ у людей пожилого возраста характеризуется малосимптомностью, ранним развитием СН III-IV ФК, преобладанием инфекционно-токсического синдрома, менее выраженными иммунопатологическими проявлениями. Сердечная недостаточность обусловлена разрушением клапанов, значительным снижением сократительной способности ЛЖ вследствие миокардита, атеросклеротического и/или постинфарктного кардиосклероза. Частыми осложнениями являются застойные пневмонии, множественные тромбоэмболии.
Среди лиц молодого возраста частота ИЭ непосредственно связана с широкой распространенностью наркомании.
Особенность течения ИЭ у наркоманов:
1. основным возбудителем у них является золотистый стафилококк;
2. наиболее часто поражается трикуспидальный клапан;
3. риск заболевания и рецидивирующего течения возрастает при наличии антигенов HLA-B35, гаплотипа А2-В35, маркеров вирусного гепатита С;
4. для раннего определения поражения клапанов необходимо проведение трансторакальной или чреспищеводной ЭхоКГ;
5. первым проявлением ИЭ правых камер сердца может быть абсцедирующая, часто двусторонняя пневмония, имеющая волнообразное течение;
6. повреждение трехстворчатого клапана или клапана легочной артерии долго не сопровождается аускультативно шумами в области сердца и правожелудочковой недостаточностью кровообращения;
7. массивная антибактериальная терапия ИЭ правых камер сердца почти в 100% случаев оказывается безуспешной;
8. неблагоприятный прогноз заболевания. Через 1 год после оперативного лечения погибает 55%, а через 3 года — 89% наркоманов.
Увеличение заболеваемости инфекционным эндокардитом в последние десятилетия обусловлено распространением нозокомиальных форм. За 30-40 лет изменилась структура микрофлоры. По сравнению с серединой 20-го столетия основными возбудителями стали золотистый и эпидермальный стафилококки. В структуре возбудителей вырос удельный вес грамотрицательных, анаэробных бактерий и грибов, которые в большинстве случаев резистентны к антибактериальной терапии. Это способствовало увеличению количества первичного острого ИЭ с развитием множественных тромбоэмболических осложнений.
В каждом конкретном случае выбор антибиотика для лечения ИЭ осуществляется индивидуально с учетом влияния различных факторов как со стороны макроорганизма, так и со стороны возбудителя заболевания. Предлагаются следующие схемы антибактериальной терапии с учетом конкретного возбудителя.

Рецидив ИЭ обычно происходит в течение 2 мес. после прекращения антимикробной терапии. Частота рецидива ИЭ после курса соответствующей стандартам терапии у больных с эндокардитом естественных клапанов, вызванным чувствительными к пенициллину штаммами зеленящего стрептококка, обычно составляет менее 2%. Частота рецидивов увеличивается до 8-20% при энтерококковом эндокардите естественных клапанов. Среди больных с ИЭ, вызванном Staph.aureus, Enterobacteriasea или грибами, неэффективность лечения обнаруживается уже в ходе проведения первого курса терапии. ФР рецидива ИЭ после хирургического лечения — выявление положительной культуры при исследовании операционного материала, особенно при стафилококковых эндокардитах [62]. Частота рецидива после медикаментозного лечения протезного эндокардита достигает 10-15%; в этих случаях может быть показано хирургическое лечение [2]. Хирургическое лечение больного с ИЭ, как правило, состоит в протезировании пораженного клапана сердца.
Тактику амбулаторного ведения больного, оперированного по поводу инфекционного эндокардита, можно разделить на две составляющие: 1) профилактика и своевременное выявление рецидива ИЭ; 2) профилактика тромбоэмболических осложнений, риск которых повышен после имплантации искусственных (особенно механических) протезов. Если больной был оперирован на фоне выраженных структурных и геометрических изменений сердца, то к указанным мероприятиям добавляется тщательная медикаментозная терапия, направленная на регресс ремоделирования сердца и уменьшение симптомов СН. Эта терапия не является специфичной и проводится в соответствии с рекомендациями по лечению больных с хронической СН или бессимптомной дисфункцией левого желудочка. После протезирования клапанов сердца механическими протезами больные должны пожизненно принимать антикоагулянты. Больные, которым в аортальную позицию были имплантированы современные механические протезы, должны получать антикоагулянты в дозе, обеспечивающей уровень Международного нормализованного отношения (МНО) в диапазоне от 2,5 до 3,0. После имплантации механического протеза в митральную позицию уровень МНО должен находиться в диапазоне от 3,0 до 3,5. Больные с биопротезами клапанов сердца в митральной или аортальной позиции в течение 3-х мес. после операции должны получать антикоагулянты с поддержанием МНО на уровне 2,0-3,0. При наличии мерцательной аритмии этим больным показана постоянная терапия антикоагулянтами для поддержания МНО на уровне 2,0-3,0.
Насыбуллина Р.С., Рубанова ЭФ., Пак Э.В.
Казанская государственная медицинская академия
1. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Больничный инфекционный эндокардит и эндокардит наркоманов // Терапевтический архив, 1998. — № 8. — С. 56-58.
2. Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит: современное течение, вопросы и проблемы. Сердце Том 2 № 5, 2003. С. 222-225.
3. Гиляревский С.Р. Тактика ведения больного инфекционным эндокардитом в амбулаторных условиях. Сердце Том 2 № :,2003. С. 250-253
4. Гуревич М.А., Тазина С.Я. Особенности современного инфекционного эндокардита // Русский медицинский журнал, 1998. — № 16. — С. 1024-1035.
5. Гуревич М.А., Тазина С.Я. Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов // Клиническая медицина, 1999. — № 3. — С. 50-53.
6. Остроумова О. Д., Мартынов А. И. Особенности течения инфекционного эндокардита в гериатрической практике // Клиническая медицина, 1998. — № 3. — С. 47-49.
7. В.П. Поляков, Николаевский Е. Н., Хубулава Г.Г. и соавт. Инфекционный эндокардит (современное состояние проблемы): Монография,2006.
8. Симоненко В.Б., Колесников С.А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактика // Клиническая медицина, 1999. — № 3. — С. 44-49.
9. Тюрин В.П. Острый инфекционный эндокардит: тактика ведения и лечения. Сердце Том 2 № 5, 2003. С. 226-230.

http://mfvt.ru/osobennosti-techeniya-sovremennogo-infekcionnogo-endokardita/