Отягощенная эмболия

Эмболия — острая закупорка сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа в результате переноса током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме. Чаще отмечается тромбоэмболия, которая обычно возникает при венозном тромбозе. Оторвавшаяся часть тромба (главным образом из вен нижней конечности, таза) уносится через правую половину сердца в легочные сосуды. В зависимости от калибра обтурированного сосуда и местных условий кровообращения возможно формирование инфаркта легкого, а при закупорке легочного ствола или главных легочных артерий быстро (через несколько минут) наступает смерть.

Виды эмболии

Эмболия по характеру вызывающего её объекта подразделяется следующим образом:

• эмболия твёрдыми частицами (ткани, микробы, паразиты, инородные тела);
• тканевая и жировая эмболия встречаются преимущественно при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т. д.;
• эмболия жидкостями (околоплодные воды, жир, др.);
• эмболия газами (в более частном случае воздушная эмболия) происходит при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки, а также декомпрессионных заболеваниях;
• бактериальная эмболия связана закупоркой сосудов скоплениями микробов;
• эмболия инородными телами, в основном мелкими осколками при огнестрельных ранениях, нередко носит ретроградный характер;
• эмболия, вызванная оторвавшимся тромбом или его частью — тромбоэмболическая болезнь — имеет наибольшее практическое значение. Тромбы или их части (тромбоэмболы) из периферических вен оседают, как правило, в бассейне лёгочной артерии (см. Тромбоэмболия лёгочной артерии). В артериях большого круга эмболия обычно обусловлена отрывом тромботических наложений на клапанах или стенках левой половины сердца (при эндокардитах, пороках сердца, аневризме левого желудочка);
• медикаментозная эмболия может произойти при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд. Масло, оказавшееся в артерии, закупоривает её, что приводит к нарушению питания окружающих тканей и некрозу.

Локализация

По локализации наибольшую опасность представляют эмболии сосудов лёгких, головного мозга и сердца. Классические законы движения частиц, называемых также эмболами, установленные в XIX в. Р. Вирховым, которые базируются на уверенности, что никакие из них, кроме жировых или микроскопических бактериальных, не могут проникать через капиллярную сеть. Движение частиц обычно осуществляется в соответствии с естественным током крови (ортоградно). Таким образом, в большинстве случаев:

• Эмболы из венозной системы большого круга, а также из правых отделов сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения и там задерживаются.

• Эмболы из левых отделов сердца, а также из лёгочных вен попадают в артерии большого круга (конечностей, сердца, головного мозга, внутренних органов).

• Эмболы, возникающие в непарных органах брюшной полости, задерживаются в портальной системе.

Исключением является ретроградная эмболия, при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови. Как правило, это характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике. Данный вид эмболии был описан в 1885 году Ф. Реклингхаузеном (Reklinghausen F.). Также ретроградная эмболия из дистальных отделов артерии может быть обусловлена патологическим градиентом артериального давления.
Известна также парадоксальная эмболия, описанная Г. Цааном (Zahn G.) в 1889 году. При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом.
При эмболии мелких сосудов возможно быстрое восстановление циркуляции крови за счёт коллатерального кровообращения.

http://medviki.com/%D0%AD%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%8F

Эмболия – это патологический процесс, основой которого является острая окклюзия сосуда, которая обусловлена переносом кровью различных эмболов (субстратов), не встречающихся в норме в сосудистом русле.
По характеру субстратов выделяют тромбоэмболию, воздушную, жировую эмболию, тканевую, клеточную или бактериальную эмболию, эмболию околоплодными водами и эмболию инородными телами.
По месторасположению выделяют эмболию большого и малого круга кровообращения, которые отличаются по клиническим проявлениям, по своему генезу и по выбору лечения.
Большинство эмболий малого круга – это тромбоэмболии, источником у которых служит система полой нижней вены. Более чем в половине случаев источник эмболии находится в илеокавальном сегменте, в 40% в бедренно-подколенном сегменте и редко в системе полой верхней вены и правых отделах сердца.
Жировая эмболия является закупоркой мелких сосудов каплями жира, часто встречается при проведении гистологического исследования у людей, погибших от травм. Данное осложнение может сопутствовать различному поражению кости или мягких тканей, однако часто наблюдается при переломе костей таза, бедренной кости, верхней трети голени. Заболевание редко сопровождает роды, кровопотерю, инфекционные заболевания, ожоги и отравления. Жировая эмболия в пять раз чаще встречается у людей, перенесших тяжелый шок, чем у людей, страдающих иными травмами.
Жировая эмболия возможна при жировой дистрофии печени, остром панкреатите, остеомиелите, инъекции масляных лекарственных препаратов и невыполнении правил введения жировых инъекций для парентерального питания.
Диагностика жировой эмболии довольно сложна. В течение 1-2 дней после травмы протекает период благополучия, но затем появляются и резко возникают расстройства работы центральной нервной системы, нарушение кровообращения и острая дыхательная недостаточность. На кожных покровах верхних отделов плеч и туловища возникают небольшие петехии и выявляются кровоизлияния при осмотре глазного дна. Повышается температура тела до 40 градусов. В крови регистрируют нейтрофильный сдвиг формулы, лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Жировая эмболия в зависимости от циркуляторных нарушений бывает генерализированной, легочной и мозговой формы. Жировая эмболия часто проявляется неврологическими признаками (дезориентация, бред, возбуждение, которое сменяется комой и апатией) на фоне нарушения дыхания и кровообращения. В некоторых случаях основным признаком заболевания является острая дыхательная недостаточность. При проведении рентгенограммы в легких выявляются многочисленные очаги затемнения.
Воздушная эмболия формируется вследствие попадания пузырьков воздуха в кровоток при ранениях или пункции крупных венозных синусов или стволов, проведении гемодиализа, закрытых повреждениях легкого, наложении пневмоперитонеума. Во избежание воздушной эмболии после проведения оперативного вмешательства на открытом сердце с аппаратом искусственного кровообращения немалое значение имеет последовательное и тщательное выполнение манипуляций, которые сопровождаются искусственным кровообращением.
При этом воздушная эмболия чаще формируется в сосудах головного мозга. Признаки данного осложнения довольно разнообразны. Они могут быть в виде микроневрологических симптомов или в виде формирования гемипарезов или очаговых неврологических нарушений. В случае воздушной эмболии может аукультативно проявиться необычный сердечный шум, который получил название «мельничного колеса» или «булькающего шума». Особенный вид воздушной эмболии объясняется возникновением в крови пузырьков газа и является довольно редким осложнением декомпрессионной болезни и гангрены.
Бактериальная эмболия является одним из наиболее серьезных осложнений гнойно-воспалительных процессов, обусловленных переносом зараженных фрагментов ткани или тромба или бактериальных конгломератов. Это может привести к появлению септикопиемии и формированию метастатических гнойных очагов. Возникновение гектической лихорадки на фоне эффективного лечения гнойно-воспалительного очага дает возможность заподозрить септикопиемию. Чаще формирование септикопиемических очагов начинается с появления септикотоксемии. Главным фактором эффективного лечения септикопиемии является успешное дренирование метастатических очагов.
• Тканевая (клеточная) эмболия
Тканевая или клеточная эмболия включает перенос фрагментов опухоли током крови с прогрессированием гематогенных метастазов и может наблюдаться при серьезной травме с размозжением мягких тканей. Распространенным признаком тканевой эмболии является формирование острого сбоя мозгового кровообращения в результате переноса материала разлагающейся атеросклеротической бляшки током крови в сосуды головного мозга.
При эмболии могут проявляться патологические изменения, которые свойственны диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Данные изменения могут быть более выражены при жировой, бактериальной эмболии и эмболии околоплодными водами.
Артериальные эмболии часто появляются при переносе током крови тромба в сосуды большого круга кровообращения. В 93% случаев причиной возникновения артериальной эмболии является болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, ревматические пороки). До 17% случаев причины возникновения эмболии определить не удается.
Среди эмболий большого круга кровообращения (по результатам патологоанатомических вскрытий) в 40% случаев встречаются эмболии в артерии внутренних органов, в 33% — в артерии головного мозга, в 25% — в магистральных артериях и бифуркации аорты. До 2% — эмболия в венечные артерии сердца. В это же время (в соответствии с клиническими наблюдениями) в 60% преобладает эмболия в сосуды головного мозга, 34% — в артерии конечностей и 6% — эмболия внутренних органов. Данные несоответствия обусловлены затрудненной прижизненной диагностикой эмболии висцеральных органов.
В остальных случаях эмболии магистральных артерий конечностей отмечается острая ишемия конечности. Пациенты страдают от ощущения онемения и парестезий, болевых ощущений в поврежденной конечности. При развитии ишемии возникает нарушение активного движения в суставах от пареза, возникает расстройство чувствительности. Возникновение субфасциального отека говорит о начале некробиотической стадии с прогрессированием тотальной или парциальной мышечной контрактуры.

Диагностика эмболии.

Диагностирование эмболии магистральных артерий конечностей не является трудным. Главным клиническим признаком, который позволяет определить местонахождение эмбола является отсутствие пульсирования в месте ниже закупорки артерий.
Дифференциальный диагноз проводится со спазмом и острым тромбозом. Эмболия имеет более острое начало, чем при тромбозе. Большую роль играет анамнез. Для эмболии характерным является наличие болезни сердца, которое сопровождается мерцательной аритмией. Это происходит, в то время как в анамнезе перемежающаяся хромота чаще отмечается при атеросклеротическом поражении, на фоне которого возникает тромбоз магистральных артерий. В случае атеросклеротического поражения часто отмечается систолический шум на другой стороне и в прочих артериальных бассейнах.
Более трудным является дифференциальный диагноз у больных пожилого возраста, которые одновременно могут иметь эмбологенные болезни, облитерирующий атеросклероз магистральных артерий и аорты. В качестве методик диагностики применяют рентгеноконтрастную ангиографию и ультразвуковую допплерографию, которые позволяют определить проксимальный уровень окклюзии, а при атеросклеротическом поражении определить состояние артерий, расположенных выше места поражения.

Лечение эмболии.

Выбор методики лечения эмболии во многом зависит от местонахождения поражения, степени перфузионного дефицита и выраженности гемодинамических нарушений.
Экстренная эмболектомия применяется при тромбоэмболии легочного ствола и легочных артерий при тяжелом течении заболевания, которое сопровождается нарушением перфузии легких, которые также сопровождаются явной гипертензией малого круга или стойкой гипотензией. В многочисленных случаях эмболэктомию проводят в условии искусственного кровообращения.
При эмболии с субкритической и критической степенями, умеренном перфузионном дефиците, однако с явно выраженной легочной гипертензией показана тромболитическая терапия при помощи фибринолитических препаратов. Больным эмболией легочных артерий при небольшом объеме повреждений и незначительных нарушениях кровообращения применяют антитромботическую терапию большими дозами гепарина.
Лечение жировой эмболии заключается в поддержании функций важных для жизнедеятельности. Большую роль играет искусственная вентиляция легких, а также санация бронхов и трахеи.
Чтобы бороться с гиперпирексией следует ввести литическую смесь. Для уменьшения проницаемости капилляров и способствованию дезагрегации кровяных клеток применяют высокие дозы стероидных гормонов. Инфузию альбумина, реополиглюкина, раствора глюкозы проводят с особой осторожностью в результате блокады сосудов легких жиром и угрозы перегрузить малый круг.
При эмболии вводят препараты, которые нормализуют реологические свойства крови, такие как эуфиллин, глюкозоновокаиновую смесь, никотиновую кислоту, ксантинола никотинат, пентоксифиллин. Во избежание повышения уровня жирных кислот и ухудшения функции легких не стоит применять гепарин. Рекомендуются препараты, которые обладают стабилизирующими жир свойствами, например, хлористый кальций, дехолин, липостабил.
На фоне жировой эмболии необходимо воздержаться от оперативной фиксации переломов, однако добиться их иммобилизации другими методами. Если стабилизировать перелом в ранние сроки, то возможно предупредить жировую эмболию, в виде адекватного восполнения кровопотери и устранения гипоксии.
Для того чтобы выбрать тактику лечения эмболии магистральных артерий конечностей необходимо следовать правилу, которое говорит о том, что показаний к консервативному изолированному лечению может не быть, но могут быть противопоказания к хирургическому.
Противопоказанием к хирургическому лечению может быть тяжелое состояние больного при легкой степени ишемии и агональное состояние пациента. В данных случаях назначается симптоматическая терапия, дезагрегаты (ксантинола никотинат, дипиридамол, ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) и инфузионная дезинтоксикационная терапия (глюкозоновокаиновая смесь, гемодез, реополиглюкин). Для профилактики образования вторичного тромбоза проводят гепаринотерапию проксимальнее места эмболии под контролем системы свертывания крови.
В других случаях показано хирургическое лечение. Больным, которые имеют стадию ишемии ИН – IIБ, рекомендована эмболэктомия катетером Фогарти, при эмболии с хроническим облитерирующим повреждением конечности показана эмболэктомия с реконструктивной сосудистой операцией. При стадии ишемии IIIA—IIIБ рекомендуют эмболектомию или реконструктивную операцию, сочетающихся с фасциотомией. При ишемии IIIB стадии применяют первичную ампутацию.

http://medreality.ru/emboliya/316-emboliya.html

Эмболией (от греч. — вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.
Для классификации эмболий используется ряд признаков: характер и происхождение эмболов, их объемы, пути миграции в сосудистой системе, а также частоту повторения эмболии у данного больного.
В зависимости от места возникновения эмболы перемещаются:
1. Из полости левого предсердия, ЛЖ илимагистральных сосудов в периферические отделы большого круга кровообращения. Таковы же пути миграции эмболов из легочных вен, попадающих в левые отделы сердца (ортоградная эмболия).
2. Из сосудов различного калибра венозной системы большого круга в правое предсердие, ПЖ и далее по току крови в артерии малого круга кровообращения.
3. Из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
4. Против тока крови в венозных сосудах значительного калибра (ретроградная эмболия). Это отмечают в случаях, когда удельный вес тромба позволяет ему преодолеть движущую силу потока крови, в котором он находится. Через нижнюю полую вену такой эмбол может опускаться в почечную, подвздошную и даже бедренные вены, обтурируя их.
5. Из вен большого круга в его артерии, минуя легкие, что становится возможным при наличии врожденных либо приобретенных дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородках, а также при небольших размерах эмболов, способных проходить через артериовенозные анастомозы (парадоксальная эмболия).
Источниками эмболии могут быть тромбы и продукты их разрушения; содержимое вскрывшейся опухоли или костного мозга; жиры, высвобождающиеся при повреждении жировой клетчатки или костей; частицы тканей, колонии микроорганизмов, содержимое околоплодных вод, инородные тела, пузырьки газа и др.
В соответствии с природой эмболов различают тромбоэмболию, жировую, тканевую, бактериальную, воздушную, газовую эмболии и эмболию инородными телами.
Тромбоэмболия — наиболее распространенный вид эмболии.
Непрочно фиксированный тромб или его часть могут отделяться от места прикрепления и превращаться в эмбол. Этому способствуют внезапное повышение АД, изменение ритма сердечных сокращений, резко возросшая физическая нагрузка, колебание внутрибрюшного или внутригрудного давления (при кашле, дефекации).
Иногда причиной мобилизации тромба становится его распад при аутолизе.
Свободно движущийся эмбол заносится током крови в сосуд, просвет которого меньше размеров эмбола, и фиксируется в нем вследствие ангиоспазма. Чаще всего тромбоэмболию отмечают в емкостных сосудах большого круга кровообращения, в первую очередь в венах нижних конечностей и малого таза (венозная тромбоэмболия).
Образовавшиеся здесь тромбоэмболы обычно заносятся током крови в систему ЛА.
Артериальную эмболию в большом круге кровообращения выявляют в 8 раз реже.
Ее основными источниками являются тромбы, локализованные в ушке левого предсердия, между трабекулами ЛЖ, на створках клапанов, образовавшиеся в зоне инфаркта, аневризме сердца, аорты или ее крупныхветвей, сформировавшиеся на атеросклеротической бляшке. Состояние, при котором отмечается повышенная склонность к внутрисосудистому тромбообразованию и повторным тромбоэмболиям, определяется как тромбоэмболический синдром.
Данный синдром развивается при сочетанном нарушении механизмов, контролирующих процессы гемостаза и поддерживающих текучесть крови, с другими общими и местными факторами, способствующими тромбообразованию. Это отмечают при тяжелых оперативных вмешательствах, онкологической патологии, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Жировая эмболия возникает вследствие попадания в кровь капелек собственного или инородного нейтрального жира.
Причинами этого являются травма скелета (закрытые переломы или огнестрельные ранения длинных трубчатых костей, множественные переломы ребер, костей таза), обширные повреждения мягких тканей с размозжением подкожной жировой клетчатки, тяжелые ожоги, интоксикации или электротравмы, жировая дистрофия печени, закрытый массаж сердца, некоторые виды наркоза.
Жировая эмболия может возникать также при введении больному лечебных или диагностических препаратов на масляной основе.
Жировые капли обычно попадают в легкие и задерживаются в мелких сосудах и капиллярах. Часть жировых капелек проникает через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения и разносится кровью в головной мозг, почки и другие органы, блокируя их капилляры. При этом макроскопические изменения в органах отсутствуют. Однако целенаправленное исследование гистологических препаратов с использованием выявляющих жир красителей позволяет диагностировать жировую эмболию в большинстве подобных ситуаций.
Тканевую (клеточную) эмболию отмечают при попадании в кровоток частиц ткани, продуктов их распада или отдельных клеток, которые становятся эмболами.
Тканевая эмболия возникает при травмах, прорастании злокачественных опухолей в просветы сосудов, язвенном эндокардите.
Эмболами могут стать комплексы костномозговых клеток и мегокариоциты, обрывки дермы, мышечной ткани, частицы печени, мозга, продукты деструкции створок кла панов сердца или комплексы опухолевых клеток.
Возможна также эмболия околоплодными водами, содержащими роговые чешуйки и попадающими в капилляры легких; при неполном отслоении плаценты, когда эмболами становятся ворсинки хориона, оказавшиеся в венах матки. Угроза тканевой эмболии существует также в случаях, когда нарушается методика проведения пункционных биопсий внутренних органов, неправильно выполняется катетеризация крупных вен.
Бактериальная (микробная) эмболия осложняет воспалительные процессы, вызванные пиогенной или грибковой микрофлорой, отмечается при заражении простейшими или животными паразитами.
Попавшие в кровоток колонии микроорганизмов, друзы грибов, патогенные амебы задерживаются в легких или обтурируют периферические сосуды большого круга кровообращения, питающие ткань почек, печени, сердца, головного мозга и других органов. В новом месте возможно развитие патологического процесса, подобного тому, который явился источником эмболии.
Воздушная эмболия возникает при попадании в кровь пузырьков воздуха, которые мигрируют в сосудистом русле, задерживаются в местах ветвления мелких сосудов и капилляров и обтурируют просвет сосуда.
В выраженных случаях возможны блокада более крупных сосудистых ветвей и даже скопление пены, образуемой воздухом и кровью в полости правого сердца. В связи с этим при подозрении на воздушную эмболию вскрытие полостей сердца производят без извлечения его из грудной клетки, под водой, заполнив ею раскрытую полость перикарда.
Причиной воздушной эмболии является повреждение вен, в которые воздух засасывается вследствие отрицательного давления крови. Наиболее часто это отмечают при ранении яремных или подключичных вен, открытой травме синусов твердой мозговой оболочки, баротравме легких. Воздух может поступать в зияющие после родов вены внутренней поверхности матки.

Угроза воздушной эмболии существует при операциях на сердце с использованием АИК, во время вскрытия грудной клетки либо наложении диагностического или лечебного пневмоперитонеума, а также при неосторожном внутривенном введении лекарственных средств.
Газовая эмболия при определенном сходстве с воздушной имеет несколько иные механизмы развития.
В основе ее лежат изменения растворимости газов в жидкости пропорционально давлению в среде.
Так, при быстром подъеме водолазов, находившихся на значительной глубине, при скоростном подъеме в разгерметизированном высотном летательном аппарате газы воздуха либо специальной дыхательнойсмеси, рас творенные в крови, высвобождаются (эффект \»газированной воды\») и, свободно циркулируя в ней, становятся источником эмболии.
В связи с более значительным объемом крови, находящейся в большом круге, чем в малом, изменения в его бассейне выражены сильнее. Эмболия инородными телами возможна вследствие проникновения их в сосудистое русло при огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), иногда при попадании в сосуды обломков катетеров.
Значительно чаще источником этого вида эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, содержащиеся в атероматозной массе, попадающей в кровоток при разрушении и изъявлении атеросклеротических бляшек. Эмболия инородными телами, имеющими большой удельный вес, может быть ретроградной.
Такие эмболы способны перемещаться при изменении положения тела.
Значение для организма и исходы эмболии определяются размерами и количеством эмболов, маршрутами миграции в сосудистой системе и характером образующего их материала.
В зависимости от величины эмболов различают эмболию крупных сосудов и микроциркуляторного русла (ДВС-синдром).
Все эмболии, за исключением воздушной и газовой, являются осложнениями других заболеваний, течение которых они отягощают вплоть до летального исхода.
Наиболее часто выявляют венозную тромбоэмболию, при которой эмболы, в зависимости от своего размера, задерживаются в периферических ветвях ЛА, вызывая геморрагические инфаркты легких, либо закрывают их просвет уже в начальных отделах, что ведет к внезапной смерти.
Однако нередки случаи, когда тромбоэмболы при сравнительно небольшом диаметре, но значительной протяженности под действием потока крови обтурируют сосуды значительно большего калибра, чем их собственный, либо задерживаются в месте разветвления общего легочного ствола. Основным патогенетическим фактором, определяющим клинику ТЭЛА и ее крупных ветвей, является резкое повышение сопротивления кровотоку в малом круге кровообращения. Внезапное отключение сосудов сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией, иногда распространяющейся на всю артериальную систему легкого.
Эта реакция усугубляется массивным выбросом катехоламинов и повышением вязкости крови вследствие стресса.
Подъем давления в ЛА может стать причиной резкой перегрузки правого сердца с дилатацией его полостей и развитием острого легочного сердца. Спазм артерий при их внезапной механической обтурации отмечают не только в легких. Так, причиной остановки сердца при закупорке ЛА являются и острое легочное сердце, и рефлекторный спазм коронарных артерий сердца.
При заносе эмболов в небольшие ветви ЛА, не сопряженном непосредственно с летальным исходом, на ЭКГ отмечают изменения, характерные для острой коронарной недостаточности.
Выраженный ангиоспазм повреждает сосудистый эндотелий, усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов, включает каскадный процесс гемостаза и обусловливает трансформацию эмбола в растущий тромб (эмболотромбоз). Следствием тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения является ишемизация соответствующих органов и тканей с последующим развитием инфарктов.
Инфицирование тромбов существенно осложняет последствия тромбоэмболии, источниками которой они становятся, так как в местах фиксации таких эмболов к изменениям, связанным с нарушением кровообращения, присоединяется гнойное воспаление (тромбобактериальная эмболия).
Последствия жировой эмболии определяются объемом попавшего в кровь жира и зависят от исходных физико-химических свойств крови, состояния липидного обмена и системы гемостаза.
При травмах значительная часть жировых капель формируется из липидов крови, что сопровождается резким повышением ее коагуляционной активности. В связи с этим жировую эмболию нередко рассматривают как вариант травматической коагулопатии. Летальный исход при жировой эмболии может явиться также следствием закупорки капилляров и циркуляторной гипоксии головного мозга.
При небольшом объеме обтурированных микрососудов жировая эмболия протекает без существенной клинической симптоматики.
Жир, попавший в легкие, частично расщепляется либо омыляется макрофагами и выводится через дыхательные пути. В более тяжелых случаях возможно присоединение пневмонии, а при выключении 2/3 легочных капилляров развивается острая легочная недостаточность с угрозой остановки сердца.
Тканевую (клеточную) эмболию отмечают в сосудах большого круга кровообращения чаще, чем в малом. Наибольшее практическое значение имеет эмболия клетками злокачественной опухоли, лежащая в основе гематогенной диссеминации опухолевого процесса. В результате опухолевые клетки могут заноситься током крови практически в любой регион и давать начало новому очагу разрастания опухоли. Это явление получило название метастазирования, а очаги опухолевого роста, возникшие в результате, — метастатических. При распространении подобных клеток с током лимфы говорят о лимфогенном метастазировании.
Аналогичный механизм лежит в основе гематогенного распространения патогенной микрофлоры с появлением фокусов инфекции в любом пункте большого или малого кругов кровообращения, куда заносятся бактериальные эмболы, — в легких, почках, селезенке, головном мозгу, сердечной мышце.
Бактериальные эмболии часто сопровождаются клиническими и биохимическими признаками ДВС-синдрома.
Последствия газовой эмболии могут варьировать от стертых форм кессонной болезни до тяжелых и даже приводящих к летальному исходу нарушений в системе кровообращения и внутренних органах, главным образом в головном мозгу. Кессонная болезнь развивается при пассивном выделении газа, растворенного в крови, в результате резкого снижения давления окружающей среды. Образующиеся пузырьки газа — эмболы попадают в микрососуды ЦНС и внутренних органов, скелетных мышц, кожи, слизистых оболочек, нарушая их кровоснабжение и вызывая кессонную болезнь.
В дальнейшем могут появиться множественные мелкие кровоизлияния и мелкие некрозы в различных органах, в частности в головном мозгу и сердце, следствием чего являются параличи и нарушения сердечной деятельности. Скопление значительного объема выделившегося из крови газа в камерах сердца способно стать причиной блокады кровотока и летального исхода, так как сжимающийся и расширяющийся воздушный пузырь делает невозможным перекачивание сердцем крови.
Газовая эмболия может осложнять газовую гангрену, возникающую при инфицировании раны анаэробной инфекцией, когда скапливающиеся в пораженной ткани газы прорываются в кровоток.

http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-serdtsa-i-sosudov/emboliya/

Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.
Закупорка сосудов может происходить как сформировавшимся тромбом, так инородным телом и посторонним для организма веществом. В таких ситуациях происходит нарушение нормального кровообращения, ткани и органы прекращают получать кислород и необходимые вещества в достаточном объеме.

Формы заболевания

В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции.
Эмболы, переносящиеся венозной системой, попадают в сердце, оттуда – в легкие. Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела.
По происхождению эмбола различают следующие виды эмболии:

• тромбоэмболия – эмболами являются тромбы артерий, вен и сердца;
• воздушная и газовая – закупорка сосудов при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови;
• жировая – в роли эмболов выступают жировые клетки;
• тканевая, или клеточная эмболия – эмболами выступают кусочки ткани или комплексы клеток;
• жидкостная эмболия – закупорка околоплодными водами;
• бактериальная эмболия – закупорка сосудов скоплениями микробов;
• эмболия инородными телами.

Наиболее распространены тромбоэмболия, жировая, воздушная и газовая эмболии.
Степень выраженности симптомов тромбоэмболии варьируется от почти полного их отсутствия до стремительно развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности.
Тромбоэмболия – самый распространенный вид эмболии, возникает при отрыве тромба, попадании его в циркулирующую кровь и закупорке им кровеносного сосуда. Если эмболами становятся тромбы вен, образующиеся на створках клапанов левого сердца, в аневризме сердца, в ушке левого предсердия, в аорте и других артериях, то кровоток в сосуде прекращается, развивается тромбоэмболический синдром с ишемическим инфарктом. Если источником тромбоэмболии становятся тромбы камер правой половины сердца или вен большого круга кровообращения, то они попадают в разветвления системы легочной артерии. При этом наблюдаются спазмы бронхиального дерева, венечных артерий сердца, ветвей легочной артерии. В результате закупорки ее мелких ветвей развивается геморрагический инфаркт легкого, поражение крупных ветвей может закончиться летальным исходом.
При жировой эмболии происходит закупорка венозного русла каплями жира из разрушенных или расплавленных жировых клеток организма. Это становится возможным при обширных повреждениях и травмах. Иногда жировая эмболия возникает при внутривенном введении жировых растворов или препаратов, приготовленных на масле, не предназначенных для внутривенных инъекций. Попав в артериальное русло, капли жира не растворяются в крови, а скапливаются в определенных местах. Если размер такого скопления превышает диаметр сосуда (6-8 мкм), нарушается кровоток. Жировая эмболия поражает мелкие капилляры легких и головного мозга. Может иметь подострую, острую (развивается в первые часы после травмы) и молниеносную форму (наступление внезапной смерти в течение нескольких минут).
К возможным последствиям жировой эмболии относят пневмонию, острую легочную недостаточность.
Воздушно-газовая эмболия возникает при перекрытии просвета артериальных сосудов малого круга кровообращения пузырьками воздуха или другого газа, которые накапливаются в полости правого сердца и растягивают его. При повреждениях крупных вен в них может попасть воздух, затем пузырьки воздуха с током крови попадают в сердце и разносятся по всем артериальным бассейнам. Даже небольшой объем воздуха, проникнув в периферические вены, может стать смертельным.
В происхождении газовой эмболии основную роль играют резкие перепады атмосферного давления (кессонная болезнь, развивающаяся при погружении и быстром подъеме из воды), из-за которых нерастворенные пузырьки газа перекрывают мелкие артериальные сосуды без нарушения их целостности.

Причины и факторы риска

Каждая из разновидностей эмболии имеет свои причины.
Причины развития тромбоэмболии сосудов:

• инфаркт миокарда;
• нарушения сердечного ритма, мерцательная аритмия;
• аневризма левого желудочка;
• операции на органах таза, брюшной полости и конечностях, ампутации конечностей;
• повышенный уровень холестерина;
• гиперкоагуляция крови;
• эндокардит;
• болезни легких;
• ревматизм;
• сахарный диабет;
• онкологические заболевания;
• заболевания венозной системы таза и конечностей (варикозная болезнь, тромбофлебит, посттромбофлебитический синдром);
• гипертония.

Причины развития жировой эмболии:

• массивные скелетные травмы, переломы верхних или нижних конечностей;
• обширные травмы мягких тканей;
• жировая дистрофия печени;
• биопсия костного мозга;
• внутривенные инъекции не предназначенных для этого липорастворимых препаратов, содержащих жировые элементы;
• тяжелые ожоги;
• панкреонекроз в тяжелой форме;
• длительная терапия кортикостероидами;
• остеомиелит.

Последствиями газовой эмболии становятся кессонная болезнь, тяжелые нарушения в кровообращении и головном мозге.
Причины развития воздушной и газовой эмболии:

• кессонная болезнь;
• травмы крупных вен;
• газовая гангрена;
• аномалии функционирования легких;
• грубые нарушения техники проведения инфузионной терапии, несоблюдение правил катетеризации вен, пункции;
• повреждения тканей во время гинекологических операций с нарушением их техники;
• повреждения тканей во время тяжелых родов.

Основным фактором риска является длительная обездвиженность пациентов после оперативного вмешательства в области нижних конечностей, после травм. В группу риска входят все лежачие пациенты, люди, вынужденные вести малоподвижный образ жизни, больные с сердечной недостаточностью. Также к факторам риска относится прием некоторых лекарственных препаратов (химиотерапия, заместительная гормональная терапия, использование гормональных противозачаточных препаратов).

Симптомы эмболии

Симптомы эмболии зависят от локализации эмбола.
Тромбоэмболия проявляется гемодинамическими нарушениями:

• боль в грудной клетке;
• одышка и частое дыхание;
• падение артериального давления
• тахикардия;
• аритмия;
• потливость;
• тахипноэ;
• кашель с кровью.

Степень выраженности симптомов тромбоэмболии варьируется от почти полного их отсутствия до стремительно развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности.
Основные проявления жировой эмболии:

• нарушения функций центральной нервной системы (расстройства сознания и психики, приступы сильной головной боли, двигательное беспокойство, «плавающие» глазные яблоки, бред, делирий, менингеальные симптомы, пирамидная недостаточность, парезы, параличи, кома);
• признаки острого респираторного дистресс-синдрома, острая дыхательная недостаточность, гипертермия, боли за грудиной, одышка, апноэ, кашель с кровавой мокротой, тахикардия, тахиаритмии;
• петехиальные высыпания на щеках, на коже шеи, груди, спины, в подмышечной области;
• олигурия;
• кровоизлияния на слизистой оболочке рта, оболочках глаз и конъюнктиве.

Основные проявления воздушной и газовой эмболии:

• артериальная гипотензия;
• набухание шейных вен;
• тахикардия;
• повышение центрального венозного давления;
• боли в груди;
• одышка;
• бронхоспазм непонятного происхождения;
• двигательное возбуждение;
• нарушение сознания, страх смерти.

Диагностика

Для диагностики эмболий назначают комплексное обследование: важно не только установить точный диагноз, но и выяснить природу и причину появления эмболии.
Диагностика тромбоэмболии основана преимущественно на использовании компьютерной томографии (КТ), метод позволяет определить наличие тромба в легочных сосудах. Применяются также другие методы диагностики (вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, венозная компрессионная ультрасонография, ангиография легочных сосудов), которые имеют вспомогательное значение.
При жировой эмболии лабораторные исследования позволяют выявить:

• снижение содержания кислорода в крови;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение числа тромбоцитов, снижение уровня фибриногена;
• наличие нейтрального жира в моче, крови, мокроте, ликворе;
• наличие жировой ангиопатии сетчатки;
• наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

Инструментальные исследования (МРТ, КТ) позволяют установить происхождение эмболии, рентгенография легких позволяет исключить или подтвердить пневмоторакс, наличие острого респираторного дистресс-синдрома. Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.
Диагностика воздушной эмболии производится с помощью следующих методов:

• капнограмма – неинвазивный метод измерения и регистрации уровня углекислого газа во время дыхательного цикла;
• исследование газов крови выявляют нарушения внешнего дыхания – гипоксемию и гиперкапнию;
• чреспищеводная эхокардиография позволяет измерить объем воздуха, попавшего в большой круг кровообращения, выявляет дефект межпредсердной перегородки;
• прекардиальная и трансэзофагеальная допплерография – не дает информации о количестве поступившего воздуха, но является высокочувствительным методом диагностики и позволяет мониторить левые и правые отделы сердца одновременно;
• транскраниальная допплерография – используется для оценки скорости кровотока в сосудах, способна также диагностировать воздушные эмболы в сосудах мозга.

Последствиями и осложнениями эмболии околоплодными водами могут стать острые нарушения мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гибель матери и плода.
Выбор методов терапии эмболии основан на виде циркулирующих по крови эмболов и факторах, спровоцировавших развитие патологии.
Основные направления лечения тромбоэмболии:

• гемодинамическая и респираторная поддержка (прием сердечных гликозидов, глюкокортикоидных гормонов, мочегонных средств, церебропротекторов; инстилляции кислорода);
• антикоагулянтная терапия – разжижение крови, улучшение ее реологических свойств;
• тромбоэмболектомия – хирургическое удаление эмболов из легочных артерий при помощи зонда Фогарти;
• экстренный фибринолиз – растворение тромбоэмболов;
• оксигенотерапия для пациентов с гипоксемией;
• антибиотикотерапия осложнений инфекционного характера, язв и кровотечений.

Лечение жировой эмболии:

• реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких;
• инстилляции кислородной смеси;
• литическая терапия – применение дезэмульгаторов жировых эмболов в крови;
• прием глюкокортикоидных гормонов, антикоагулянтов, сердечных гликозидов.

Лечение воздушной эмболии:

• меры экстренной помощи, ликвидация источника эмболии;
• быстрая аспирация воздуха через центральный венозный катетер;
• при ухудшении состояния – реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких;
• инстилляции кислорода;
• инфузионная терапия плазмоэкспандерами;
• прием вазопрессоров для лечения артериальной гипотонии;
• гипербарическая оксигенация (лечение в барокамере);
• стабилизация показателей гемодинамики.

Возможные осложнения и последствия эмболии

Последствия эмболии зависят от локализации эмболов. Основное осложнение тромбоэмболии – инфаркт легкого, парадоксальная эмболия сосудов большого круга, хроническое повышение давления в сосудах легких. К возможным последствиям жировой эмболии относят пневмонию, острую легочную недостаточность.
Эмболы, переносящиеся венозной системой, попадают в сердце, оттуда – в легкие. Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела.
Последствиями газовой эмболии становятся кессонная болезнь, тяжелые нарушения в кровообращении и головном мозге. Последствиями и осложнениями эмболии околоплодными водами могут стать гнойно-воспалительные осложнения в послеродовом периоде, острые нарушения мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гибель матери и плода.
Прогноз полностью зависит от своевременного выявления и правильного лечения эмболии. Он неблагоприятен при наличии больших сгустков, при закупорке крупных кровеносных сосудов. Если же состояние было немедленно диагностировано и проведена адекватная терапия, высока вероятность полного выздоровления.

Профилактика

Профилактика тромбоэмболии: своевременное лечение нарушений сердечного ритма, прием антикоагулянтов при необходимости, терапия венозной патологии нижних конечностей, контроль показателей свертываемости крови.
Профилактика жировой эмболии включает профилактику травматизма, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники проведения инфузионной терапии.
Профилактика воздушной эмболии: соблюдение правил подъема из глубин, правильная и своевременная обработка участков с поврежденными венозными сосудами.
Видео с YouTube по теме статьи:

http://www.neboleem.net/jembolija.php

Воздушная (газовая) эмболия: симптомы, виды, причины и лечение

Воздушная эмболия (ВЭ), также именуемая газовой – опасное состояние человеческого организма, при котором, необходимый крови кислород попадает непосредственно в сосуд, перекрывая мелкие сосуды шариком (пузырьком) воздуха.
Это влечет к недостатку насыщения кислородом органов, к которым поставлял кровь перекрытый сосуд. Если сосуд закупорен достаточно долгое время начинается процесс отмирания клеток ткани.
Опасность данного заболевания в том, что, попадая сначала в большой круг обращения крови, пузырек, проходя большие сосуды, в итоге доходит к маленьким, полностью закрывая их
Газовая эмболия может вызвать резкую смерть, если шарик воздуха перекроет сосуды сердца, либо путь к жизненно важным внутренним органам.
В отличие от тромбоэмболии (перекрытие сосудов тромбом), если попавший в сосуд пузырек воздуха, не перекрывает сосуд, то со временем у него есть способность растворятся в крови.
Важно! Не только при хирургических операциях возможно поступление в кровь воздуха. Он способен проникнуть в организм и при внутривенных инъекциях, в случае если не убрали до конца из шприца воздуха.

Какие виды газовой эмболии существуют?

В разных частях системы кровообращения происходит формирование шариков воздуха, завися от этого, газовая эмболия.
Разделяется на два вида:
Артериальная. При данном виде воздух поступает именно в артерию, и закупоривая сосуды, может нарушить поставки крови к органу, и спровоцировать за собой сбои в работе иногда жизненно важных органов.
Эмболия артерий сердца повлечет инфаркт миокарда, а закупоривание мелких сосудов в мозге приведет к инсульту.
Смертельной для церебральных (мозговых) артерий станут пузыри размером два-три миллиметра.
Венозная. Этот вид является более легким, в сравнении с артериальной. К нему относят малое проникновение воздуха в вены. Путем кровообращения пузырьки попадают в сердце, после чего в легкие, которые их обезвреживают.
В редких случаях воздуха такое большое количество, что он концентрируется в правой части сердца и приводит к сбоям работоспособности сердца. Такие ситуации составляют смертельную угрозу.

Как классифицируют воздушную эмболию врачи?

Для более быстрой диагностики заболевания, а также подбора более правильной терапии, принято классифицировать газовую эмболию по месту закупорки сосуда.
Это помогает врачам быстрее сориентироваться в назначении дополнительных исследований, и назначении эффективной терапии.
К ним относятся:

• Подвздошная и бедренная артерия;
• Подключичная артерия и её ответвления;
• Легочная артерия;
• Сонная артерия;
• Ответвления сонной артерии;
• Висцеральные аортальные ветви.

Какие формы есть у воздушной эмболии?

Также для облегчения понимания врачами последствий, влекущих от перекрытия того или иного сосуда, деление такого заболевания как воздушная эмболия, происходит по двум основным формам.
Они зависят от того, чем спровоцирована патология:

• Эндогенная эмболия. Происходит в случае выделения свободного газа из систем тканей в сосуды. Вызывает эндогенную форму резкое падение давление в окружающей среде;
• Экзогенная эмболия. Данная форма воздушной эмболии случается при деформации сосудов. Как пример, при деформации сосудов грудной клетки появляется отрицательное давление на вдохе, что влечет всасывание воздуха.

Факт! Показатели смертности от воздушной эмболии велики, так что скорость постановления диагноза и применения терапии играет важнейшую роль.

Что вызывает воздушную эмболию?

Воздушная эмболия возникает не сама по себе. Причины, влияющие на поступление воздуха в сосуды, разнятся и преимущественно связанны с повреждением самих сосудов.
Одной из основных причин является перепад давления, при переходе с высокого давления к стандартному.
Факторы, вызывающие воздушную эмболию могут быть следующие:

• Невыполнение правильных алгоритмов при внутривенных уколах. Если в шприце остается воздух, на момент ввода медикамента, это может вызвать отягощения;
• Наличие очага деформации сосуда при травматических ситуациях. Давление, создаваемое при повреждении сосуда, затягивает воздух внутрь сосуда, что может повлечь перекрытию поступления крови;
• Операционные вмешательства на головном мозге, сердце и в шейном отделе, в процессе которых возможно задевание жизненно важных вен;
• У беременных в процессе родов, либо при аборте, возможно проникание воздуха в разрушенные венозные синусы плаценты;
• В случае нарушения правил установки капельниц и переливания крови.

Наибольшее число случаев воздушной эмболии случается у дайверов, на момент быстрого всплытия с большой глубины, что влечет резкую смену высокого давления к нормальному, и есть самым популярным фактором смертности у водолазов. Также наблюдается у летчиков и космонавтов, если случаются резкие перепады атмосферного давления.
В таких случаях существует два пути прогрессирование воздушной эмболии:
Декомпрессионная болезнь. Данное состояние регистрируется при резком всплытии водолазов с большой глубины, а также у летчиков и космонавтов при разгерметизации кабины. Так как в такие моменты, все они вдыхают кислород и азот, которые находятся под нарастающим давлением.
Происходит постоянное использование кислорода, а азот концентрируется в тканях организма. Когда происходит внезапный спад давления, не успевающий покинуть организм азот, формирует пузыри воздуха в организме.
Баротравма легких. При задержании дыхания водолазом, когда происходит резкий спад давления, происходит разрушение слизистой легких. Чем меньше становиться давление при всплытии, тем больше становится объём легких.
При всплытии задержанное дыхание, влечет разрыв альвеол (углубление в челюсти, где находится корень зуба), что повлечет открытие доступа воздуха в кровь.
Факт! По некоторым данным, отягощение газовой эмболией при операционных вмешательствах происходит в диапазоне от десяти до восьмидесяти процентов случаев, а ортопедические операции приводят к ВЭ в 57 процентах. Однозначно точных данных по этим подсчетам не существует.
Для проникновения воздуха в сосуды из атмосферы, должна создаться разница давления. Повседневно, кровь в сосудах отличается большим показателем давления, чем в атмосфере. Именно поэтому воздух не попадает в сосуды при обычной ране.
Артерии шейного отдела и головы отличаются меньшим показателем давления, чем в атмосфере. Следовательно, травмы и операции в этих местах чаще провоцируют ВЭ.

Как выявить симптомы газовой эмболии?

Воздушная эмболия имеет ряд таких симптомов:

• Судороги;
• Сильная усталость;
• Беспокойное состояние;
• Слабость в конечностях;
• Онемение конечностей;
• Болевые ощущения в районе грудной клетки;
• Утрата координации движений;
• Тошнота и рвота;
• Синий оттенок лица и конечностей;
• Отклонения сердцебиения;
• Болевые ощущения в мышцах и суставах;
• Упадок зрения;
• и другие.

Не выдает никаких симптомов медленное поступление воздуха в кровь.В случае перекрытия сосудов головного мозга, происходят потери сознания, судороги, либо полный паралич тела, инсульт.

Какие могут быть осложнения?

Патология ВЭ может привести к таким отягощениям:

• Кровоизлияние в мозг;
• Отек мозга, или других органов;
• Внутреннее кровотечение;
• Быстрая смерть.

Как диагностируют ВЭ?

При обнаружении симптомов, необходимо провести мероприятия по диагностике в кратчайшие сроки, так как есть угроза смертельного исхода. Квалифицированный врач должен сделать детальное изучение анамнеза заболевания, а также полный осмотр на наличие внешних признаков.
При малейшем подозрении на воздушную эмболию, врач обязан направить пациента на дополнительные исследования.
К аппаратным методам исследования человеческого организма при воздушной эмболии относят:

• МРТ (магнитно-резонансная томография). Является дорогостоящим, но наиболее точным видом исследования, так как аппарат визуализирует органы;
• Рентген грудной клетки. Иногда помогает увидеть пузыри воздуха;
• Доплеровское УЗИ. Данным метод исследования помогает оценить кровообращение в сосудах, и выявить присутствие шариков воздуха в сердце и мозге;
• Чреспищеводная эхокардиография. Исследование сердца ультразвуком, для выявления воздуха в нем;
• Аускультация сердца. Врачи слышат шум при помощи стетофонендоскопа, если в сердце накапливается воздух;
• Электрокардиограмма (ЭКГ). Помогает выявить отклонения в работоспособности сердца.

Также лечащим врачом может быть назначено и другое обследование, которое он посчитает более правильным.
При смертельном исходе регистрации воздушной эмболии помогает проба Сунцова. В первые 24 часа после смерти, вскрывают тело, сердце погружают в воду и прокалывают его слева. При появлении на поверхности воды пузырей регистрируется ВЭ.

Как лечить воздушную эмболию?

Патология такого типа требует скорого применения квалифицированной медицинской помощи, так как в любой момент пузырек может дойти до сердца или мозга, что приведет к необратимым последствиям. В случае выявления следует срочно отвезти больного в больницу, где ему окажут правильную помощь.

Оказание первой помощи

Определенные рекомендации могут спасти жизнь больного до приезда скорой помощи:

• Первым делом вызовите скорую помощь;
• Проконтролируйте признаки ВЭ (звук того как воздух засасывается в рану);
• Положите пострадавшего на левый бок, и при возможности опустите голову вниз;
• Обеспечьте герметичность раны, путем накрытия её непроницаемым материалом, и тугой бинтовкой сверху.

Неотложная помощь транспортирует больного на носилках, в положении на животе, с повернутой набок головой, желательно приподымать носилки со стороны ног, так как это снижает шансы перекрытия сосудов сердца и мозга.

Медикаментозный метод

В зависимости от признаков ВЭ назначается лечение определенными категориями медикаментов. При закупорке разных сосудов, методы терапии разные и подбираются исключительно индивидуально лечащим врачом.
Они направлены на устранение первопричины, вызвавшей болезнью, либо на устранение препятствий в сосудах:

• При низком давлении назначают препараты для повышения артериального давления (норадреналин, допамин и т.д.);
• Группа стероидных препаратов назначается при отёке головного мозга;
• Препараты расширяющие вены, прочищающие сосуды;
• Лекарственные средства, разрушающие и предотвращающие создание тромбов;
• Препараты для улучшения кровообращения сердечно-сосудистой системы и мозга;
• и другие.

Всё зависит от действующих симптомов и локализации заболевания. Опытный врач максимально эффективно назначит терапию.

Лечение медицинской воздушной эмболии

В случае если ВЭ спровоцирована медицинскими процедурами или операционными вмешательствами, и в сердце скопился воздух, угрожающий жизни пациента.
Следует разместить пациента в положения:

• Тренделенбурга. Уложить на спину, а тело ниже пояса должно быть поднято выше сердца;
• На левом боку. При таком положении воздух в сердце транспортируется к верхней части правого желудочка, что не дает способность перекрытья легочной артерии.

Также существует метод кислородной терапии, при котором ускоряется уменьшение размеров пузырей воздуха.

Лечение в барокамере

Пациента размещают специальную камеру, где он располагается горизонтально, и вдыхает сто процентный кислород. Это помогает улучшить поставки кислорода к тканям, и минимизировать размеры пузырьков.
Барокамера – это особенное сооружение, схожее по виду с подводным батискафом

Как предотвратить воздушную эмболию?

Это заболевания проще предупредить, чем в последствии бороться с ним, подвергая жизнь опасности.
Некоторые советы, помогают избежать явного приобретения воздушной эмболии:

• Внимательно контролируйте наличие воздуха в шприце при инъекциях дома;
• Установка и удаление катетеров, должно производиться с использованием всем мер предосторожности;
• Во время операций, врач должен тщательно контролировать этот процесс, прижечь все сосуды, хорошо перевязать раны и т.д.;
• Быть аккуратным, по отношению к получению травм;
• Соблюдать правила погружения в воду и поднятии на поверхность.

Внимание! В случае получения травм немедленно обратитесь к врачу, это может закончиться плачевными последствиями.

Что прогнозируют врачи?

Дальнейший исход жизни полностью зависит от времени обнаружения и скорости лечения. Если пузырьки выявляются вовремя, либо имеют маленькие размеры, то прогноз более благоприятный.
Наличие пузырей крупных размеров влечет к инфарктам и инсультам, а иногда и к неожиданной смерти. Очень часто воздушная эмболия диагностируется уже посмертно. Шанс умереть у пораженных газовой эмболией все равно высокий, так как чаще всего болезнь регистрируется поздно.
ВЭ спровоцированная у человека сложной травмой легких, дает от сорока восьми до восьмидесяти процентов смертности. А попадающий через катетер пузырь воздуха убивает в тридцати процентах случаев.
Касаемо людей, занимающихся дайвингом, при скорой и эффективной терапии выживаемость от 75 до 85 процентов случаев.

Видео. Тромбоэмболия легочной артерии.Что будет если воздух попадет в вену.

http://moyakrov.info/veny/emboliya/vozdushnaya