Гипоксия, Справочник врача

Кислородное голодание тканей (гипоксия) — состояние, возникающее в организме человека или животных в результате нарушения как доставки кислорода к тканям, так и использования его в них.
Недостаточная доставка кислорода к тканям может быть обусловлена заболеваниями органов дыхания, кровообращения, системы крови или понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Нарушение использования кислорода в тканях зависит обычно от недостаточности дыхательных ферментов или замедления диффузии кислорода через клеточные мембраны.

Классификация типов гипоксий

В зависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:

• 1) в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и
• 2) при патологических процессах в организме.

Кислородная недостаточность при патологических процессах в свою очередь делится на следующие типы:
Дыхательный тип кислородной недостаточности возникает при заболеваниях легких (трахеи, бронхов, плевры) и нарушениях функции дыхательного центра (при некоторых отравлениях, инфекционных процессах, гипоксии продолговатого мозга и др.).
Сердечно-сосудистый тип гипоксии возникает при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов и обусловлен в основном уменьшением минутного объема сердца и замедлением кровотока. При сосудистой недостаточности (шок, коллапс) причиной недостаточной доставки кислорода к тканям является уменьшение массы циркулирующей крови.
Кровяной тип гипоксии возникает после острых и хронических кровотечений, при пернициозной анемии, хлорозе, отравлении окисью углерода, т. е. или при уменьшении количества гемоглобина, или при инактивации его (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобина).
Тканевый тип гипоксии возникает при отравлениях некоторыми ядами, например соединениями синильной кислоты, когда нарушаются окислительно-восстановительные процессы во всех клетках. Авитаминозы, некоторые виды гормональной недостаточности также могут приводить к подобным состояниям.
Смешанный тип гипоксии характеризуется одновременным нарушением функций двух или трех систем органов, обеспечивающих снабжение тканей кислородом. Например, при травматическом шоке одновременно с уменьшением массы циркулирующей крови (сердечно-сосудистый тип гипоксии) дыхание становится частым и поверхностным (дыхательный тип гипоксии), вследствие чего нарушается газообмен в альвеолах Если при шоке наряду с травмой имеется кровопотеря, возникает кровяной тип гипоксии.
При интоксикациях и отравлениях БОВ возможно одновременное возникновение легочной, сердечно-сосудистой и тканевой форм гипоксии. Нарушения легочного кровообращения при заболеваниях левого сердца могут привести как к уменьшению поглощения кислорода в легких, так и к нарушению транспорта кислорода кровью и отдачи его тканям.
Гипоксия от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возникает главным образом при подъеме на высоту, где атмосфера разрежена и парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижено, или в специальных барокамерах с регулируемым давлением.
Кислородная недостаточность может быть острой и хронической.
Острая гипоксия возникает чрезвычайно быстро и может быть вызвана вдыханием таких физиологически инертных газов, как азот, метан и гелий. Экспериментальные животные при дыхании этими газами погибают через 45—90 секунд, если не возобновляется подача кислорода.
При острой гипоксии возникают такие симптомы, как одышка, тахикардия, головные боли, тошнота, рвота, психические расстройства, нарушения координации движений, цианоз, иногда расстройства зрения и слуха.
Из всех функциональных систем организма к действию острой гипоксии наиболее чувствительны центральная нервная система, системы дыхания и кровообращения.
Хроническая гипоксия возникает при заболеваниях крови, сердечной и дыхательной недостаточности, после длительного нахождения высоко в горах или под влиянием неоднократного пребывания в условиях недостаточного снабжения кислородом. Симптомы хронической гипоксии в определенной степени напоминают утомление, как умственное, так и физическое. Одышка при выполнении физической работы на большой высоте может отмечаться даже у акклиматизированных к высоте людей. Способность к выполнению физической работы понижена. Наблюдаются расстройства дыхания и кровообращения, головные боли, раздражительность. Могут возникнуть патологические (дегенеративные) изменения в тканях как результат длительного кислородного голодания, что также усугубляет течение хронической гипоксии.

Компенсаторные механизмы при гипоксии

Приспособительные явления при гипоксии осуществляются благодаря рефлекторному усилению дыхания, кровообращения, а также путем увеличения транспорта кислорода и изменений тканевого дыхания.
Дыхательные компенсаторные механизмы:

• а) увеличение легочной вентиляции (возникает рефлекторно за счет возбуждения хеморецепторов кровеносных сосудов недостатком кислорода);
• б) увеличение дыхательной поверхности легких, происходит за счет вентиляции дополнительных альвеол при углублении и учащении дыхательных движений (одышка).

Гемодинамические компенсаторные механизмы. Возникают также рефлекторно с хеморецепторов сосудов. К ним относятся:

• а) повышение минутного объема сердца вследствие увеличения ударного объема и тахикардии;
• б) повышение тонуса кровеносных сосудов и ускорение тока крови, что приводит к некоторому уменьшению артерио-венозной разницы по кислороду, т. е. количество его, отдаваемое тканям в капиллярах, уменьшается; однако увеличение минутного объема сердца вполне компенсирует неблагоприятные условия отдачи кислорода тканям;
• в) перераспределение крови в кровеносных сосудах при начинающейся гипоксии способствует усилению кровоснабжения головного мозга и других жизненно важных органов за счет уменьшения снабжения кровью поперечнополосатых мышц, кожи и других органов.

Гематогенные компенсаторные механизмы:

• а) эритроцитоз — увеличение содержания эритроцитов в периферической крови за счет мобилизации их из депо (относительный эритроцитоз в начальных фазах развития гипоксии) или усиления гемопоэза (абсолютный эритроцитоз) при хронической гипоксии;
• б) способность гемоглобина связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном уменьшении его напряжения в крови. Действительно, при парциальном давлении кислорода в 100 мм рт. сг. оксигемоглобин в артериальной крови составляет 95—97%, при давлении 80 мм рт. ст. гемоглобин артериальной крови насыщен на 90% и при давлении 50 мм почти на 80%. Лишь дальнейшее уменьшение напряжения кислорода сопровождается резким снижением насыщения им гемоглобина крови;
• в) увеличение диссоциации оксигемоглобина на кислород и гемоглобин при кислородном голодании возникает в связи с поступлением в кровь кислых продуктов обмена и увеличением содержания углекислого газа.

Тканевые компенсаторные механизмы:

• а) ткани более активно поглощают кислород из притекающей к ним крови;
• б) в тканях происходит перестройка обмена веществ, выражением чего является преобладание анаэробного распада.

При кислородном голодании сначала приходят в действие наиболее динамичные и эффективные приспособительные механизмы: дыхательные, гемодинамические и относительный эритроцитоз, возникающие рефлекторно. Несколько позднее усиливается функция костного мозга, благодаря чему происходит истинное увеличение числа эритроцитов.

Нарушения функций в организме при гипоксии

Гипоксия вызывает типичные нарушения функций и структуры разнообразных органов. Ткани, малочувствительные к гипоксии, могут сохранять продолжительное время жизнедеятельность даже при резком уменьшении снабжения кислородом, например кости, хрящи, соединительная ткань, поперечнополосатые мышцы.
Нервная система. Наиболее чувствительна к гипоксии центральная нервная система, но не все отделы ее одинаково поражаются при кислородном голодании. Более чувствительны филогенетические молодые образования (кора головного мозга), значительно менее чувствительны более древние образования (стволовой отдел мозга, продолговатый и спинной мозг). При полном прекращении снабжения кислородом в коре головного мозга и в мозжечке за 2,5—3 минуты возникают фокусы некроза, а в продолговатом мозге даже через 10—15 минут погибают лишь единичные клетки. Показателями кислородной недостаточности головного мозга являются вначале возбуждение (эйфория), затем торможение, сонливость, головная боль, нарушение координации и двигательной функции (атаксия).
Дыхание. При резкой степени кислородной недостаточности нарушается дыхание — оно становится частым, поверхностным, с явлениями гиповентиляции. Может возникать периодическое дыхание типа Чейн-Стокса.
Кровообращение. Острая гипоксия вызывает увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), систолическое давление либо сохраняется, либо постепенно понижается, а пульсовое давление не изменяется или повышается. Увеличивается также минутный объем крови.
Коронарный кровоток при снижении количеству кислорода до 8—9% значительно возрастает, что происходит, по-видимому, в результате расширения коронарных сосудов и усиления венозного оттока вследствие повышения интенсивности сердечных сокращений.
Обмен веществ. Основной обмен вначале повышается, а затем при выраженной гипоксемии понижается. Уменьшается и дыхательный коэффициент. Наблюдается увеличение остаточного и, в частности, аминного азота крови в результате расстройства дезаминирования аминокислот. Нарушается также окисление жиров и выделение с мочой промежуточных продуктов жирового обмена (ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимасляная кислота). Содержание гликогена в печени уменьшается, гликогенолиз усиливается, но ресинтез гликогена понижается, в результате повышение содержания молочной кислоты в тканях и крови приводит к ацидозу.

http://spravr.ru/gipoksiya.html

Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии;

Болезнь развивается при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей и, следовательно, к недостаточному их снабжению кислородом. Уменьшение количества крови, протекающей через капилляры в единицу времени, может быть обусловлено обшей гиповолемией, т.е. уменьшением объема крови в сосудистом русле (при массивной кровопотере или плазмопотере, обезвоживании организма) и нарушениями функций сердца и сосудов. Расстройства сердечной деятельности могут быть следствием повреждения миокарда, перегрузки сердца и нарушений экстракардиальной регуляции, приводящих к уменьшению минутного объема сердца. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения может быть связана с чрезмерным увеличением емкости сосудистого русла и депонированной фракции крови вследствие пареза сосудистых стенок в результате экзо- и эндогенных токсических влияний, аллергических реакций, нарушений электролитного баланса, при недостаточности глюкокортикоидов. минералокортикоидов и некоторых других гормонов, а также при нарушениях рефлекторной и центрогенной вазомоторной регуляции и других патологических состояниях, сопровождающихся падением тонуса сосудов.
Гипоксия может возникать в связи с первичными расстройствами микроциркуляции: распространенными изменениями стенок микрососудов, агрегацией форменных элементов крови, повышением ее вязкости, свертываемости и другими факторами, затрудняющими продвижение крови через капиллярную сеть, вплоть до полного стаза. Причиной нарушений микроциркуляции может стать избыточное артериоловенулярное шунтирование крови, обусловленное спазмом прекапиллярных сфинктеров (например, при острой кровопотере).
Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки на внесосудистом участке микроциркуляторной системы: периваскулярном, межклеточном и внутриклеточном пространствах, базальной и клеточной мембранах. Такая форма гипоксии возникает при ухудшении проницаемости мембран для кислорода, при интерстициальном отеке, внутриклеточной гипергидратации и других патологических изменениях межклеточной среды.
Циркуляторная гипоксия может носить локальный характер при недостаточном притоке крови к отдельному органу или участку ткани или затруднении оттока крови при ишемии, венозной гиперемии.
Отдельные гемодинамические показатели в разных случаях циркуляторной гипоксии могут варьировать в широких пределах. Для газового состава крови в типичных случаях характерно нормальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови, снижение этих показателей в смешанной венозной крови и соответственно высокая артериовенозная разница по кислороду. Исключением могут стать случаи распространенного прекапиллярного шунтирования, когда значительная часть крови переходит из артериальной системы в венозную, минуя обменные микрососуды, в результате чего в венозной крови остается больше кислорода, и степень венозной гипоксемии не отражает реальную тяжесть гипоксии лишенных капиллярного кровотока органов и тканей.
Следовательно, для оценки генерализованной циркуляторной гипоксии такой интегральный показатель, как Р_аО2 (при условии нормальных значений P_аО2, S_аО2 и V_аО2), должен использоваться с учетом возможных искажений его значения для реально существующей в организме ситуации.

http://studopedia.su/18_89256_serdechno-sosudistiy-tsirkulyatorniy-tip-gipoksii.html

Сердечно сосудистый тип гипоксии

По распространенности циркуляторная гипоксия может быть локальной или генерализованной, т.е. она может захватывать любые уровни организма: участок ткани, орган, регион или организм в целом.
В большинстве случаев гиповолемия является следствием массивной острой кровопотери. Значительное абсолютное уменьшение общей массы крови (одновременно с ее сгущением) наступает также при некоторых формах обезвоживания организма (де- или гипогидратация). Это встречается, например, при плазмопотере, сопровождающей обширные ожоги, при поносе и неукротимой рвоте, некоторых формах полиурии, при водном голодании и др.
Причиной чрезмерного увеличения емкости сосудистого русла являются рефлекторные и центрогенные нарушения вазомоторной регуляции (например, при интенсивном раздражении брюшины, ударе по солнечному сплетению, критическом падении температуры тела при лихорадке, угнетении вазомоторного центра различного происхождения), парез сосудов периферического происхождения в результате токсических влияний (например, при тяжелых инфекционных заболеваниях), аллергические реакции, нарушения электролитного баланса (гипонатриемия), некоторые эндокринопатии (недостаточность кортикостероидов) и другие состояния, характеризующиеся нарушением контрактильных свойств миоцитов и потерей тонуса сосудистых стенок. Нередко имеет место сочетание рефлекторных, центрогенных и периферических механизмов, приводящих к уменьшению массы циркулирующей крови в результате избыточного ее депонирования. Это характерно, в частности, для шоковых состояний различного происхождения.
Во всех таких случаях снижаются венозный возврат крови, ударный и минутный объемы сердца, падает системное артериальное давление и уменьшается артериовенозный градиент давления.

Возникающая при этом циркуляторная гипоксия сердечного происхождения встречается в двух основных формах — так называемой миокардиальной (или первично-миокардиальной) и перегрузочной. Нередко отмечаются смешанные формы. Причинами миокардиальной формы недостаточности сердца могут быть весьма многочисленные и разнообразные повреждающие факторы. К их числу относятся коронарная недостаточность, экзогенные и эндогенные интоксикации, инфекции, аллергические процессы, общие метаболические нарушения, эндокринопатии, нервно-эмоциональное перенапряжение и многие другие воздействия, оказывающие неблагоприятное влияние на миокард и систему регуляции сердца.
При перегрузочной форме сердечной недостаточности первоначально миокард не подвергается повреждающим воздействиям, но вынужден длительно выполнять увеличенный против должных величин объем работы для достижения необходимого кровоснабжения тканей. Это может быть следствием частичного возврата крови в полости сердца против естественного тока при недостаточности клапанного аппарата (так называемая регургитация).
В результате диастолический объем крови неадекватно увеличивается, что приводит на основе внутрисердечных и экстракардиальных регуляторных механизмов к постоянной гиперфункции сердца. Подобным образом возникает гиперфункция сердца и в случае его перегрузки давлением при наличии препятствий оттоку крови из полостей сердца во время систолы. Это наблюдается, например, при стенозе устьев аорты или ее коарктации, некоторых видах пороков сердца, генерализованном повышении тонуса резистивных сосудов, редукции значительной части капиллярного русла малого круга и других патологических процессах, вызывающих избыточное напряжение миокарда во время систолы.
Хроническая перегрузка приводит к гипертрофии миокарда и повышению его функциональных возможностей. Однако нередко степень гипертрофии превосходит некоторую критическую величину, после чего увеличение различных структурных элементов кардиомиоцитов становится несбалансированным и возникает ряд патогенетических факторов, приводящих к декомпенсации сердца и его недостаточности.

http://dommedika.com/phisiology/1061.html

Циркуляторная гипоксия: причины, признаки, лечение, последствия

Нередко при заболеваниях сердечно-сосудистой системы развивается циркуляторная гипоксия в результате снижения минутного объема сердца и расстройства кровообращения. При развитии шока или коллапса причиной нарушения поставки кислорода к тканям выступает уменьшение количества циркуляционной крови. При этом показатели гемоглобина остаются в пределах нормы, также наблюдается высокое содержание кислорода в артериальной крови.

Описание проблемы

Циркуляторная гипоксия – патологическое заболевание, характеризующееся нарушением транспортировки кислорода к органам и тканям в результате временного замедления или прекращения кровотока в капиллярах тканей с развитием в них застойных явлений. Данная патология наблюдается при нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы, развитии шокового состояния, пороках сердца, гипертонии, острых и хронических воспалениях в различных органах и тканях организма. Заболевание характеризуется снижением концентрации кислорода в венозной крови в то время как в артериальной крови его показатель находится в пределах нормы.

Характеристика

Недостаточность кровоснабжения приводит к накоплению в тканях разных недоокисленных продуктов. Поэтому в них возрастает потребность в кислороде. Таким образом, заболеванию присущи следующие характеристики:

• замедление кровотока;
• местные стазы;
• ишемия;
• явления застоя.

Виды гипоксии

В медицине принято выделять несколько разновидностей данного заболевания. Так, существуют следующие виды гипоксии:

• Локальная, которая характеризуется местным нарушением кровообращения и проникновением кислорода в ткани из крови. Патология возникает в зоне тромбоза, ишемии, эмболии, гиперемии в определенных органах и тканях организма.
• Системная, что развивается в результате сердечной недостаточности, снижения общего периферического сосудистого сопротивления, а также количества циркуляционной крови, обезвоживания организма, ДВС-синдрома и прочих явлений. Если нарушения кровотока наблюдаются в большом круге кровообращения, поступление кислорода в кровь легких остается в пределах нормы, но нарушается его транспортировка к тканям. При расстройстве кровообращения в малом круге нарушается насыщение кислородом артериальной крови.
• Региональная гипоксия развивается из-за того, что в крови снижаются показатели рН и нарушается газовый состав, увеличивается коэффициент разницы по кислороду в венозной и артериальной крови. Такое явление может наблюдаться при отеке легких, избыточном количестве воды внутри клеток.

Другие виды патологии

• Застойная сердечно-сосудистая гипоксия, которая обуславливается абсолютной недостаточностью кровообращения при общих ее расстройствах (сердечная недостаточность, шок).
• Ишемическая гипоксия, которая возникает при местных нарушениях кровотока (венозный застой ишемии, спазм артерий).

Причины заболевания

Рассмотрим факторы, которые приводят к подобному недугу. Гипоксия – это недостаточное кровоснабжение органов и тканей организма. Такое состояние достаточно опасно для здоровья человека. К причинам гипоксии относят:

• снижение количества циркулирующей крови;
• уменьшение минутного объема кровообращения при нарушении тонуса сосудов, сердечной недостаточности;
• нарушение микроциркуляции;
• расстройство проникновения кислорода через сосудистые стенки при их воспалении.

Таким образом, циркуляционная гипоксия, причины которой описаны выше, развивается в результате нарушения транспортировки артериальной крови, насыщенной кислородом, к тканям. Данное явление встречается достаточно часто при заболеваниях сердечной и сосудистой систем.

Симптомы и признаки гипоксии

Тяжесть заболевания определяется уменьшением локального кровотока, а также снижением общей его скорости. Нарушение кровообращения в результате спазма сосудов или их склеротических изменений, формирования тромбов может спровоцировать развитие тяжелых осложнений со стороны головного мозга. В этом случае признаки гипоксии проявляются в головокружении, тошноте, нарушении координации движений, расстройстве деятельности высших отделов головного мозга. В тяжелых случаях может наблюдаться потеря сознания, парезы и параличи.

При расстройстве локального кровотока наблюдается омертвление областей кожного покрова, сопровождающееся болевым синдромом. Таже в данном случае возможно возникновение инфарктов в легких, печени и почках. Нарушение кровообращения в сосудах сердца приводит к развитию ишемии, инфаркта миокарда. При прекращении поступления крови в мышцы конечностей возникает омертвление некоторых областей, что приводит к возникновению гангрены.
При снижении скорости общего тока крови происходит ухудшение газообменных процессов в легких, поэтому артериальная кровь не получает достаточного количества кислорода, в результате чего формируется артериальная гипоксемия. Молниеносная острая циркуляторная гипоксия приводит к потере сознания, остановке функционирования организма и его гибели. Хроническая патология сопровождается адаптацией организма к заболеванию.

Адаптация организма к болезни

Существует две формы адаптации к гипоксии:
1. Экстренная, которая обеспечивает активацию механизма транспортировки кислорода к клеткам. Такие механизмы существуют в каждом организме и активируются сразу же при развитии патологии. В данном случае происходит увеличение объема альвеолярной вентиляции, частоты дыхания, сердечного выброса и частоты сокращений сердца, перераспределение кровотока, изменение диаметра сосудов в головном мозге и сердце, а также повышается кислородная емкость в крови.

2. Долговременная адаптация происходит на всех уровнях жизнедеятельности организма, включая клеточный метаболизм. Данные механизмы развиваются постепенно, они обеспечивают оптимальные условия для жизнедеятельности организма в экстремальных условиях его существования. Прежде всего увеличивается эффективность биологического окисления в клетках, степень включения кислорода в кровь легких, повышается число митохондрий, происходит увеличение легких, миокарда, сердечных выбросов, возрастает кровоснабжение тканей сердца, а также развивается артериальная гиперемия. В результате этого возрастает экономичность функционирования органов и тканей, увеличивается эффективность метаболизма.
Обычно циркуляторная гипоксия предполагает этиотропное лечение, что направлено на устранение причин заболевания. Для этого патологию устраняют при помощи восстановления давления кислорода в воздухе. Для этого проводят проветривание помещения или подают в него воздух с нормальной концентрацией кислорода. При наличии заболеваний органов и систем проводят их лечение. В процессе терапии пациент должен соблюдать постельный режим и покой.
Симптоматическое лечение проводят с целью устранения патологических состояний больного, а также осложнений заболевания. С этой целью врач назначает анестетики, анальгетики, кардиологические медицинские средства и транквилизаторы.

При остром заболевании применяют антигипоксанты прямого действия. Их рассматривают в качестве первой помощи, обычно назначаются синтетические препараты. При хронической болезни часто используют препараты растительного происхождения. В большинстве случаев такое лечение показано пожилым людям. В данном случае предпочтение необходимо отдавать тому средству, которое помимо устранения гипоксии оказывает лечебное воздействие на патологию органа, вызвавшего развитие данного заболевания.

http://fb.ru/article/382569/tsirkulyatornaya-gipoksiya-prichinyi-priznaki-lechenie-posledstviya

Циркуляторная (сердечно-сосудистая,гемодинамическая) гипоксия

Причина циркуляторнойгипоксии: недостаточность кровоснабжения тканей и органов. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.
Гиповолемия — уменьшение общего объёма крови в сосудистом русле и полостях сердца. Это один из важных механизмов развития недостаточности кровообращения и циркуляторной гипоксии. Причины гиповолемии:
—большая кровопотеря;
— гипогидратация организма (например, при хронических поносах, ожоговой болезни, массивном длительном потоотделении).
Сердечная недостаточность проявляется снижением выброса крови из желудочков сердца и как следствие — уменьшением ОЦК. Причины:
—прямое повреждение миокарда (миокардиты, инфаркт, диффузный кардиосклероз);
—перегрузка миокарда (например, увеличенной массой крови или повышенным сосудистым сопротивлением её току при сердечных пороках);
—нарушение диастолического расслабления сердца (например, при его сдавлении — тампонаде экссудатом или кровью, накопившимися в полости перикарда).
Снижение тонуса стенок сосудов (как артериальных так и венозных) приводит к увеличению ёмкости сосудистого русла и уменьшению ОЦК. Причины:
—снижение адренергических влияний на стенки сосудов (например, при надпочечниковой недостаточности, повреждении нейронов кардиовазомоторного центра);
—доминирование холинергических воздействий (например, при невротических состояниях, на торпидной стадии шока, при отклонениях показателей электролитного баланса и КЩР);
— дефицит минералокортикоидов в организме ( гипоальдостеронизм при надпочечниковой недостаточности).
Гипотония стенок сосудов любого происхождения обусловливает снижение артериального и перфузионного давлений, а также объёма кровотока в сосудах тканей и органов.
Расстройства микроциркуляции развиваются при ишемия, венозной гиперемии, тромбозе, эмболии,а также избыточном артерио-венозном шунтировании крови, обусловленном спазмом прекапиллярных сфинктеров.
Нарушение диффузии кислородачерез стенку микрососудов, в межклеточной жидкости, через плазмолемму и цитозоль к митохондриям приводит к дефициту кислорода в матриксе митохондрий и, следовательно, к снижению интенсивности тканевого дыхания. Причины:
—уплотнение стенок микрососудов (например, при дистрофиях их стенок, васкулитах, артериолосклерозе, интерстициальном отёке, микседеме);
—мембранопатии клеток (например, при активации липопероксидного процесса, клеточных дистрофиях, опухолевом росте).
Циркуляторная гипоксия часто является результатом комбинации указанных выше механизмов (например при коллапсе, шоке, надпочечниковой недостаточности и гиперкортицизме различного генеза, артериальной гипер- и гипотензии).
Виды циркуляторной гипоксии
Важной особенностью гипоксии циркуляторного типа является возможность развития локальной и системной её форм.
—местные расстройства кровообращения (венозная гиперемия, ишемия, стаз);
—регионарные нарушения диффузии кислорода из крови к клеткам и их митохондриям.
—гиповолемия;
—сердечная недостаточность;
—генерализованные формы снижения тонуса сосудов.
Изменения газового состава и рН крови:
— нормальное (как правило) р_аО₂( артериальная нормоксемия);
— увеличение артерио-венозной разницы по кислороду (за исключением вариантов с масштабным «сбросом» крови по артериовенозным шунтам минуя капиллярную сеть).
Гемическая гипоксия
Такой вид гипоксии развивается в результате снижения количества эритроцитов и/или ге­моглобина (анемическая гипоксия), или при снижении способности гемоглобина связывать О₂.
Анемическая гипоксия обусловлена уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в циркулирующей крови, при этом нарушается доставка кислорода к органам и тканям. Анемии могут быть развиться при кровопотере, угнетении костномозгового кроветворения, повреждении токсическими факторами, ионизирующей радиацией, лейкозным процессом, дефицитом компонентов, необходимых для нормального эритропоэза и синтеза гемоглобина: железа, витаминов, эритропоэтина, избыточном разрушении эритроцитов (гемолитические).
Нарушение транспорта кислорода кровью может развиваться при качественных изменениях гемоглобина. Такая форма гемической гипоксии может развиться при отравлении окисью углерода, метгемоглобинообразователями, при врожденных аномалиях гемоглобина, нарушениях физико-химических свойств внутренней среды организма, которые влияют на процессы его оксигенации в легких и дезоксигенации в тканях.
Сродство Нв с угарным газом в 300 раз выше, чем с кислородом, поэтому его ничтожные концентрации при длительной экспозиции дают тяжелое отравление. Соединенный с СО гемоглобин (карбоксигемоглобин HbCO) не может выполнять функ­цию переноса кислорода. СО тормозит диссоциацию оставшегося ге­моглобина, блокирует железосодержащие дыхательные ферменты. Развитие интоксикации окисью углерода возможно в производственных условиях: металлургических цехах, на коксохимических, кирпичных и цементных заводах, химических производствах, гаражах, на городских магистралях с интенсивным автотранспортным движением, в жилых помещениях при неисправности газовых приборов или печного отопления, при пожарах.
Теряет способность к переносу кислорода и метгемоглобин (met-Hb).
Метгемоглобин – met-Hb отличается от нормального гемоглобина тем, что железо гемма в нем находится не в виде Fe 2+ , а окислено до Fe 3+ . К транспорту кислорода met-Hb не способен. К основным метгемоглобинообразователям относятся:
— Нитросоединения:[/i] окислы азота, нитриты, нитраты, органические нитросоединения.
В эксперименте используют нитрат натрия для получения различной тяжести анемий в дозе 3-5-10 мг/100 подкожно в 1%растворе.
— Аминосоединения:[/i] гидроксиламин, анилин, фенилгидрозин, аминофенолы и др.
— Окислители:[/i] хлораты, хроматы, перманганаты.
— Окислительно-восстановительные красители:[/i] метиленовая синь, нильский голубой, бриллиантовый голубой.
— Лекарственные препараты:[/i] висмут, новокаин, анестезин, фенецетин, сульфаниламиды, барбитураты, аспирин и др.
Содержание Мет — Нв обусловливает тяжесть гипоксии:
1. бессимптомная — 5-15% Мет.-Нв,
2. легкая Мет — Нв — до 18-20%,
3. средняя — Мет — Нв до 35-36%,
4. тяжелая — Мет — Нв больше 36%,
5. смертельная Мет — Нв 75%.
Изменения газового состава и рН крови
— снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (V_aO₂ в норме равно 19,5–21 объёмных %);
— нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови;
— снижение р_vO₂ (венозная гипоксемия);
— снижение артерио-венозной разницы по кислороду.
78.30.251.74 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

http://studopedia.ru/18_8704_tsirkulyatornaya-serdechno-sosudistayagemodinamicheskaya-gipoksiya.html

Гипоксия: виды, причины и последствия

Механизм развития гипоксии в современной патофизиологии изучены достаточно детально, также как и основные причины кислородного голодания. Если в организм попадает недостаточное количество кислорода, срабатывают механизмы адаптации к гипоксии – они могут быть экстренными и долговременными. К сожалению, в ряде случаев при гипоксии возникают функциональные нарушения, устранить которые не представляется возможным.

Почему возникает экзогенная и эндогенная гипоксия

Гипоксия, или кислородное голодание, — это состояние, возникающее в организме в результате нарушения как доставки кислорода к тканям, так и использования его в них.
Гипоксия обычно сочетается с гипоксемией — уменьшением содержания кислорода в крови.
Различают экзогенную и эндогенную гипоксию – почему возникает какждый из этих видов нарушений?
Экзогенная гипоксия
Экзогенная гипоксия развивается либо при уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, либо при нормальном давлении — нормобарическая гипоксия (при нахождении людей в тесных, плохо вентилируемых помещениях, при нарушении подачи кислорода в дыхательных аппаратах у водолазов, пожарных, при нарушении методики поведения ИВЛ), либо при снижении концентрации кислорода в окружающем воздухе при понижении атмосферного давления — гипобарическая гипоксия (горная болезнь у альпинистов, высотная болезнь у летчиков).
Эндогенная гипоксия
Основной причиной эндогенной гипоксии являются патологические процессы и болезни, приводящие к нарушению поступления и усвоения кислорода органами и тканями. Различают следующие виды эндогенной гипоксии: дыхательную, циркуляторную, гемическую, тканевую, субстратную, перегрузочную и смешанную.

Механизмы возникновения дыхательной и циркуляторной гипоксии

Дыхательная гипоксия. Причина этого типа дыхательной гипоксии — недостаточный газообмен в легких (дыхательная недостаточность).
Механизмы дыхательной гипоксии:

• альвеолярная гиповентиляция (снижение вентиляции в альвеолах) — в связи с нарушением проходимости дыхательных путей при закупорке инородным телом, отеке гортани и бронхов (обструктивные нарушения); в связи со снижением эластичности и растяжимости ткани легкого при пневмонии, спадении или сдавлении легкого при пневмотораксе, гемотораксе, экссудативном плеврите (рестриктивные нарушения);
• снижение кровообращения в легких — в связи с уменьшением ОЦК, сердечной недостаточностью и пр.;
• нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер — при отеке (интерстициальном) ткани легочных альвеол, при уплотнении ткани при некоторых заболеваниях, сопровождающихся разрастанием соединительной ткани в альвеолярной мембране («пылевые» заболевания легких — пневмокониозы);
• нарушение соотношения вентиляция/перфузия — когда одни участки легких плохо вентилируются, но хорошо кровоснабжаются, другие — наоборот (при эмболии ветвей легочной артерии, при эмфиземе легких).

Циркуляторная гипоксия. Причина, почему бывает циркуляторная гипоксия — недостаточное кровоснабжение тканей и органов.
Механизмы возникновения циркуляторной гипоксии:

• снижение ОЦК при кровопотере, дегидратации;
• сердечная недостаточность при различных заболеваниях и патологических состояниях (инфаркт миокарда, повышение ОЦК — гиперволемия — при массивных переливаниях крови, сдавление сердца при тампонаде);
• снижение тонуса сосудистых стенок, что приводит к увеличению емкости сосудистого русла и относительному уменьшению ОЦК (например, при шоке, надпочечниковой недостаточности).

Циркуляторная гипоксия может быть местной (при венозной гиперемии, ишемии, стазе) и системной (при гиповолемии, сердечной недостаточности, снижении тонуса сосудистых стенок).

Механизмы развития гемической и тканевой гипоксии

Гемическая гипоксия. Причина этого вида гипоксии — снижение транспортной функции крови.
Механизмы гемической гипоксии:

• уменьшение содержания гемоглобина при анемии;
• нарушение транспортных свойств гемоглобина: а) при наследственных заболеваниях — гемоглобинопатиях (снижении транспортной способности гемоглобина из-за врожденного нарушения его структуры); б) при вступлении различных химических соединений в реакцию с гемоглобином (яды, некоторые лекарственные препараты, угарный газ и пр.).

Тканевая гипоксия. Причины развития тканевой гипоксии — снижение эффективности окислительных процессов в тканях.
Механизмы тканевой гипоксии:

• нарушение обменных процессов и повреждение клеток при различных болезнях и патологических процессах;
• увеличение потребности тканей в кислороде под влиянием внутренних (избыток кальция, гормонов щитовидной железы) и внешних факторов (токсические химические соединения, некоторые лекарственные вещества).

Почему бывает субстратная, перегрузочная и смешанная гипоксия

Субстратная гипоксия. Причина субстратной гипоксии — уменьшение содержания в клетках веществ, которые должны быть окислены (при отсутствии снижения доставки кислорода в ткани). Обычно это означает снижение уровня глюкозы в тканях; ее дефицит приводит к торможению процессов окисления, недостатку энергии, замедлению обменных процессов (метаболизма) и пластических процессов.
Перегрузочная гипоксия. Причина перегрузочной гипоксии — длительная интенсивная нагрузка, при которой резко возрастает потребность в энергии и соответственно в процессах окисления и кислороде.
Смешанная гипоксия. Как понятно из названия, при смешанной гипоксии имеется комбинация тех или иных форм гипоксии: например, тяжелая кровопотеря приводит к появлению гемической гипоксии из-за недостаточного количества гемоглобина; в свою очередь гипоксия приводит к угнетению сократительной функции сердца (сердечной недостаточности), следствием чего является появление компонента циркуляторной гипоксии.
По скорости возникновения и длительности патологического процесса гипоксию подразделяют на молниеносную (острейшую), которая развивается в несколько секунд (например, разгерметизация скафандра у космонавта), острую, которая развивается в течение нескольких минут (например, при острой кровопотере), подострую, которая развивается в течение нескольких часов (при отравлении гемоглобиновыми ядами), и хроническую, которая длится дни, недели, месяцы, годы (например, при хронической анемии, хронической сердечной недостаточности).

Экстренная стадия адаптации организма к гипоксии

При возникновении гипоксии в ряде ситуаций, возможно, ее устранение путем направленных поступков человека (например, можно открыть форточку в душной комнате).
Механизмы адаптации организма к гипоксии разделяют на экстренные и долговременные.
Экстренная адаптация к гипоксии состоит из следующих механизмов.
Со стороны дыхательной системы — это увеличение частоты и глубины дыхания.
Со стороны сердечно-сосудистой системы — увеличение частоты сердечного сокращения и силы сердечного выброса, расширение сосудов головного мозга и сердца.
Со стороны системы крови на этой стадии адаптации к гипоксии происходит выход эритроцитов из депо и красного костного мозга.
Со стороны тканей — усиление эффективности процессов окисления и производства энергии за счет оптимизации процессов биохимических реакций.

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии активизируются при следующих условиях: гипоксия должна быть достаточно длительной, чтобы позволить механизмам адаптации включиться, и умеренно интенсивной, так как слишком слабая гипоксия не активирует механизмы адаптации, а слишком сильная приводит к выраженному повреждению структур организма, в частности и тех, которые отвечают за механизмы адаптации.
Долговременная адаптация гипоксии складывается из следующих механизмов.
Со стороны дыхательной системы — гипертрофия легких, увеличение количества альвеол.
Со стороны сердечно-сосудистой системы — гипертрофия миокарда и повышение сердечного выброса, увеличение числа (раскрытие) функционирующих капилляров.
Со стороны системы крови — активизация эритропоэза и увеличение концентрации эритроцитов (развитие эритроцитоза).
Со стороны тканей и органов — повышение эффективности метаболизма, на уровне клетки — повышение эффективности биологического окисления за счет увеличения числа митохондрий.
Со стороны систем регуляции — увеличение резистентности нейронов к гипоксии, снижение активности системы, активизирующей обменные процессы (гипоталамус — гипофиз — надпочечники).

Функциональные нарушения, возникающие при гипоксии

Этот раздел статьи посвящен тому, какими последствиями грозит гипоксия организму.
Возникновение расстройств в организме характерно для острой и подострой гипоксии, так как острейшая (молниеносная) гипоксия обычно приводит к гибели, а хроническая — к адаптации организма.
Со стороны обмена веществ происходит нарушение различных его звеньев: снижение процессов окисления приводит к возникновению дефицита энергии и угнетению пластических процессов, а также к накоплению недоокисленных продуктов; дефицит энергии ведет и к нарушению энергозависимых процессов обмена электролитов, что выражается, например, в выходе калия за пределы клетки, задержке натрия и хлоридов (это связано с повышением количества гормонов надпочечников — минералокортикоидов) и набухании клеток из-за задержки воды по той же причине.
Последствия после гипоксии для органов и тканей неодинаковы: самыми чувствительными к ней являются нейроны, затем клетки миокарда, почек и печени, чуть менее — скелетной мускулатуры. Костная, хрящевая, соединительная ткань к гипоксии почти не чувствительна.
Наиболее заметно появление гипоксии со стороны нервной ткани — возникают головные боли, нарушаются мыслительные процессы, координация движений, появляется ощущение дискомфорта, возможно угнетение сознания.
Со стороны сердечно-сосудистой системы и системы крови отмечается снижение сократительной функции миокарда, аритмии, снижение или повышение АД, изменение текучести (реологических свойств) крови.
Со стороны системы дыхания характерны следующие нарушения после гипоксии: сначала (рефлекторно) увеличивается объем вентиляции легких, а затем он уменьшается из-за наблюдающихся расстройств функций организма (возникает дыхательная недостаточность).
Многообразные нарушения, возникающие при гипоксии, отмечаются со стороны почек; характер этих нарушений зависит от формы, длительности и степени гипоксии и проявляется как повышением, так и снижением диуреза, а также изменением состава мочи.
Печень реагирует на гипоксию различными нарушениями своих многообразных функций — снижением дезинтоксикационных свойств, нарушением обменных процессов (обмена углеводов, белков, жиров и витаминов), в которых этот орган принимает участие. Кроме этого в печени угнетается и синтез различных веществ — мочевины, факторов свертывающей системы крови, желчных пигментов и т.д.
Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается снижение аппетита, моторики желудка и кишечника, могут образовываться эрозии и язвы.
Иммунная система реагирует на гипоксию снижением активности иммунокомпетентных клеток и угнетением факторов неспецифической иммунной зашиты.

http://med-pomosh.com/?p=6832

Гипоксия — что это такое, симптомы и признаки, степени и последствия

Состояние организма, при котором клетки и ткани не насыщаются кислородом, называется гипоксией. Она бывает у взрослых, детей и даже у ребенка, находящегося в утробе матери. Такое состояние считается патологическим. Оно приводит к серьезным и иногда необратимым изменениям в жизненно важных органах, включая сердце, мозг, центральную нервную систему, почки и печень. Предотвратить осложнения помогают специальные фармакологические методы и средства. Они направлены на увеличение количества доставляемого к тканям кислорода и уменьшение их потребности в нем.

Что такое гипоксия

Медицина определяет это понятие, как патологическое состояние, при котором в организме наблюдается дефицит кислорода. Оно возникает при нарушениях утилизации этого вещества на клеточном уровне или недостатке во вдыхаемом воздухе. Термин образован от двух греческих слов – hypo и oxigenium, которые переводятся как «мало» и «кислород». На бытовом уровне, гипоксия – это кислородное голодание, потому как все клетки организма страдают от его недостатка.
Общей причиной кислородного голодания может выступать недостаток поступающего внутрь организма кислорода или прекращение его усвоения тканями тела. Этому способствуют либо неблагоприятные внешние факторы , либо определенные заболевания и состояния. Если кислородное голодание развивается в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, то форма патологии называется экзогенной. Ее причинами являются:

• пребывание в колодцах, шахтах, подводных лодках или других закрытых помещениях, которые не имеют сообщения с внешней средой;
• смог в городе, сильная загазованность;
• плохая вентиляция помещений;
• неисправность наркозо-дыхательной аппаратуры;
• нахождение в помещении, где много людей;
• разряженная атмосфера на высоте (болезнь летчиков, горная и высотная болезни).

Если патология стала следствием какого-либо заболевания или состояния организма, то она называется эндогенной. Причинами этого вида кислородного голодания выступают:

• заболевания дыхательной системы, такие как асбестоз (оседание асбестовой пыли в легких), пневмоторакс, гемоторакс (заполнение плевральной полости воздухом или кровью), бронхоспазм, бронхит, пневмония;
• наличие в бронхах инородных тел, например, после случайного заглатывания;
• приобретенные или врожденные пороки сердца;
• переломы и смещения костей грудной клетки;
• заболевания или патологии сердца, такие как инфаркт, сердечная недостаточность, облитерация перикарда, кардиосклероз (замещение сердечной мышцы соединительной тканью);
• травмы, опухоли и другие заболевания мозга, повредившие дыхательный центр ЦНС;
• венозная гиперемия (полнокровие);
• застойные явления в системе верхней или нижней полой вены;
• острая кровопотеря;
• асфиксия (удушье) любой природы;
• резкое сужение кровеносных сосудов в разных органах.

Внутриутробная гипоксия плода

Для еще не родившегося малыша кислородная недостаточность очень опасна. Она вызывает серьезные осложнения: на ранней стадии беременности – замедление или патологии развития плода, на поздней – поражения центральной нервной системы. Кислородное голодание ребенка бывает вызвано некоторыми системными заболеваниями беременной женщины, включая:

• патологии сердечно-сосудистой системы, которые приводят к спазмам сосудов и ухудшению кровоснабжения плода;
• заболевания внутренних органов, такие как пиелонефрит и воспаления мочевыделительной системы;
• железодефицитную анемию, которая нарушает поступление к тканям кислорода;
• хронические заболевания дыхательных органов, например, бронхиальная астма или астмоидный бронхит;
• нарушения в работе эндокринной системы.

Гипоксия при беременности часто связана с вредными привычками женщины. Беременной категорически воспрещается курить и пить алкоголь. Все токсины попадают в кровоток малыша и приводят к серьезным осложнениям. Гипоксия плода бывает связана и с другими нарушениями:

• аномалиями в развитии плаценты или пуповины;
• перенашиванием беременности;
• повышенным тонусом матки;
• преждевременной отслойкой плаценты;
• инфицированием плода;
• несовместимостью крови плода с кровью матери по резус-фактору;
• длительным сдавлением головки в родовых путях;
• обвитием пуповины вокруг шеи;
• попаданием в дыхательные пути слизи или околоплодных вод.

Определить у человека гипоксию можно по определенным признакам. Существуют симптомы, общие для всех видов кислородного голодания. Они проявляются, когда мозг поглощает меньше положенной ему части кислорода. При таком нарушении наблюдаются следующие симптомы:

Острая гипоксия

Симптоматика кислородной недостаточности несколько отличается для острой и хронической формы. В случае молниеносного кислородного голодания ни один симптом проявиться не успевает, потому как в течение 2-3 минут наступает смерть. Такое состояние очень опасно и требует экстренной помощи. Острая форма гипоксии развивается в течение 2-3 часов и характеризуется следующими признаками:

• уменьшение частоты сердечных сокращений;
• падение артериального давления;
• изменение общего объема крови;
• дыхание становится неритмичным;
• кома и агония с последующим летальным исходом, если гипоксия не была устранена на начальной стадии.

Хроническая

Эта форма гипоксии проявляется гипоксическим синдромом. В таком случае наблюдаются симптомы со стороны центральной нервной системы. Чувствительным к кислородному голоданию является головной мозг. В тканях органа развиваются очаги кровоизлияний, некрозов и других признаков разрушения клеток. На ранней стадии эти изменения вызывают у человека состояние эйфории и двигательного беспокойства.
При прогрессировании гипоксии кора головного мозга угнетается. Симптомы напоминают состояние алкогольного опьянения. Пациент испытывает следующие ощущения:

• судороги;
• сонливость;
• тошноту, рвоту;
• непроизвольное отхождение мочи, кала;
• нарушение сознания;
• шум в ушах;
• заторможенность;
• головную боль;
• головокружение;
• нарушения координации движений;
• вялость.

При судорогах возможно развитие опистотонуса – состояния, при котором человек выгибается дугой, его мышцы шеи и спины разгибаются, голова запрокидывается назад, а руки сгибаются в локтях. Поза напоминает фигуру «мостик». Кроме признаков угнетения коры головного мозга, при гипоксии наблюдаются:

• боли в области сердца;
• резкое снижение тонуса сосудов;
• тахикардия;
• пониженная температура тела;
• одышка;
• депрессия;
• падение артериального давления;
• цианоз – синюшность кожных покровов;
• неритмичное дыхание;
• делирий – «белая горячка»;
• корсаковский синдром – потеря ориентации, амнезия, замена реальных событий вымышленными.

Виды гипоксии

По типу распространенности кислородного голодания гипоксия бывает общей или местной. Самая широкая классификация разделяет это состояние на виды в зависимости от этиологии, т.е. причины возникновения. Так, гипоксия бывает:

Эндогенная гипоксия разделяется еще на несколько подтипов в зависимости от этиологии. Каждый из видов имеет определенную причину возникновения:

Следующая классификация разделяет гипоксию на виды с учетом скорости развития кислородного голодания. Самой опасной является та, которая проявляется очень быстро, потому как она часто приводит к летальному исходу. В целом существуют следующие виды гипоксии:

• хроническая – длится от нескольких недель до пары лет;
• подострая – развивается в течение 5 часов;
• острая – длится не более 2 часов;
• молниеносная – продолжается 2-3 минуты.

Выделяется классификация гипоксии и в зависимости от уровня выраженности ее симптомов и тяжести дефицита кислорода. С учетом этих факторов кислородная недостаточность имеет следующие степени:

Последствия

Кислородная недостаточность влияет на работу всех органов и систем. Последствия зависят от того, в какой период патология была устранена и как долго она длилась. Если компенсаторные механизмы еще не были истощены, а дефицит кислорода был ликвидирован, то никаких негативных последствий не возникнет. Когда патология появилась в период декомпенсации, то осложнения определяются длительностью кислородного голодания.
Сильнее от этого состояния страдает головной мозг, ведь без кислорода он способен выдержать только 3-4 минуты. Затем клетки могут отмереть. Печень, почки и сердце выдерживают около 30-40 минут. Основные последствия дефицита кислорода:

• истощение адаптационных резервов;
• ослабление противоопухолевой защиты;
• снижение иммунитета;
• ухудшение памяти и скорости реакций;
• нейропсихический синдром;
• психоз;
• слабоумие;
• паркинсонизм (дрожательный паралич);
• непереносимость физических нагрузок;
• жировое перерождение клеток мышц, миокарда, печени.

Последствия для ребенка

Кислородная недостаточность выступает одной из частых причин не только смертности плода, но и появления у него пороков развития. Последствия зависят от триместра беременности и степени дефицита кислорода:

Последствия гипоксии плода у ребенка после рождения

Перенесенное кислородное голодание после рождения малыша серьезно влияет на его здоровье. Ребенок становится беспокойным, легко возбудимым, страдает от высокого мышечного тонуса. Последний выражается в частом подергивании ножками или ручками, судорогах, дрожании подбородка. Среди других симптомов отмечаются вялость, частые срыгивания и нежелание брать грудь. Список более серьезных последствий включает:

• мертворожденность;
• смерть в раннем послеродовом периоде;
• нарушение или задержка психомоторного и интеллектуального развития;
• поражения сосудов и сердца;
• заболевания нервной системы;
• проблемы с мочевыделительными органами;
• тяжелые заболевания глаз.

Как определить гипоксию плода

Заподозрить у малыша недостаток кислорода можно по высокой двигательной активности. Она является рефлексом, которым ребенок пытается восстановить нормальный кровоток и увеличить кровоснабжение. Беременная женщина ощущает следующее:

• бурное шевеление малыша;
• резкие сильные толчки, которые доставляют боль и неудобство;
• при усилении кислородной недостаточности – постепенное ослабление толчков, которые могут исчезнуть совсем.

http://sovets.net/16909-gipoksiya-chto-eto.html