Шум при недостаточности митрального клапана (митральной регургитации) — Студопедия
Шум при недостаточности митрального клапана (митральной регургитации)
Шум при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральном стенозе).
В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4-6 см 2 . При сужении отверстия в фазу диастолы желудочков кровь с трудом поступает из левого предсердия в левый желудочек. При этом она движется турбулентно, создавая диастолический шум. Последний возникает сразу после открытия митрального клапана, которое иногда сопровождается слышимым щелчком. После открытия митрального клапана начинается фаза быстрого наполнения, при которой скорость поступления крови в желудочек очень высока. Затем наступает фаза медленного наполнения, при которой скорость поступления крови в желудочек резко снижается. В соответствии со снижением скорости протекания крови через атриовен-трикулярное отверстие шум убывает. После фаз быстрого и медленного наполнения наступает систола предсердия. Вновь увеличивается скорость протекания крови через атриовентрикулярное отверстие, и происходит пресистолическое усиление шума. Гаким образом, шум при митральном стенозе является убывающс-парасыющим.
Установлено, что интенсивность шума при митральном стенозе не коррелирует со степенью сужения атриовентрикулярного от-версгия. Однако есть четкая корреляция между сюпснью сужения атриовентрикулярного отверстия и продолжительностью звучания шума. В современных исследованиях с использованием специальной аппаратуры установлено, что шум при митральном стенозе слышится до тех пор, пока давление в левом предсердии выше давления в желудочке приблизительно на 3 мм рт. ст.
Шум при умеренном митральном стенозе начинается сразу после щелчка открытия митрального клапана, быстро заканчивается и возобновляется в пресистолу, т.е. в момент сокращения левого предсердия.
При тяжелом митральном стенозе шум занимает всю диастолу. Пресистолическое усиление шума имеет место, если у больного сохраняется синусовый ритм, а не развилось обычное для этого порока нарушение ритма — фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).
Известно, что проведение шума зависит от направления тока крови. Вектор движения крови в диастолу желудочка направлен из левого предсердия в сторону верхушки левого желудочка. Поэтому при митральном стенозе шум лучше всего выслушивается в области верхушки сердца и никуда не проводится. Его лучше выслушивать стетоскопом в положении больного лежа на левом боку, в фазу выдоха.
Во время систолы левого желудочка часть крови через неплотно сомкнутые створки митрального клапана возвращается в левое предсердие. Шум выслушивается в 1 точке аускулыации (в области верхушки левого желудочка). Шум дующий, обычно занимает всю систолу, чаще постоянный (лентовидный), реже — убывающий. С током возвращающейся крови шум распространяется в сторону от 1 точки аускультации и может проводиться в левую подмышечную впадину. Иногда он проводится в межлопаточное пространство слева. Если патологическим процессом охвачена задняя створка митрального клапана, шум может проводиться вдоль левого края грудины. При недостаточности створок митрального клапана шум малоизменчив даже при значительных колебаниях величины ударного объема левого желудочка, что наблюдается, например, при мерцательной аритмии. Этим свойством шум при недос га-точности митрального клапана отличается от систолических шумов при других пороках (например, при аортальном стенозе).
Недостаточность митрального клапана
Недостаточность митрального клапана — это такое его состояние, при котором в систолу левого желудочка створки клапана не закрывают герметично левое атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.
Выделяют два вида недостаточности митрального клапана.
1. Органическая недостаточность, которая возникает вследствие грубых органических изменений — сморщивания, укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей. Эти изменения приводят к деформации створок митрального клапана и являются собственно пороком. Они развиваются при ревматическом эндокардите (до 75% всех случаев этого порока) и атеросклеротическом поражении эндокарда. Редко причиной недостаточности митрального клапана оказываются такие диффузные заболевания соединительной ткани, как системная красная волчанка, склеродермия, висцеральные формы ревматоидного артрита. Когда говорят о пороке, имеют в виду именно клапанную недостаточность.
2. Функциональная (относительная) недостаточность, при которой створки клапана имеют нормальное строение, наблюдаются расширение клапанного кольца, удлинение сухожильных хорд или их разрыв, дисфункция папиллярных мышц, что приводит к нарушению герметичности закрытия левого атриовентрикулярного отверстия. Функциональная недостаточность митрального клапана наблюдается при кардиосклерозе, миокардитах, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, инфаркте миокарда и др.
Изменения гемодинамики при недостаточности митрального клапана.
1. Обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. О тяжелой степени митральной недостаточности говорят при переходе в предсердие во время систолы 10-30 мл крови и более. Регургитация в предсердие менее 5 мл крови не имеет значения.
2. Увеличение диастолического наполнения левого предсердия, приводящее к его дилатации, а затем и гипертрофии.
3. Увеличение диастолического наполнения левого желудочка, ведущее к его дилатации и гипертрофии. Дилатация левого желудочка несколько преобладает над гипертрофией его стенки. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует недостаточность митрального клапана.
4. Повышение диастолического давления в левом желудочке (при снижении его сократительной способности) и в левом предсердии.
5. Повышение давления в легочных венах, замедление тока крови и возникновение пассивной (венозной) легочной гипертензии.
6. На поздних стадиях происходит рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева) и повышение давления в легочной артерии (активная артериальная легочная гипертензия). Однако при митральной недостаточности не наблюдается значительного повышения давления в легочной артерии, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигают высоких степеней развития.
7. Уменьшение ударного объема левого желудочка.
Опросите больного, выясните жалобы и соберите анамнез.
В стадию компенсации больные обычно жалобы не предъявляют и могут даже выполнять работу, связанную со значительным физическим напряжением. Порок в таких случаях выявляется случайно во время профилактического осмотра. На более поздних стадиях с развитием легочной гипертензии возникают одышка при физической нагрузке, сердцебиения, позднее — одышка в покое, приступы сердечной астмы по ночам. У части больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель (сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты), редко кровохарканье. Могут наблюдаться колющие, ноющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой. Характерно появление быстрой утомляемости, слабости, что обусловлено снижением ударного выброса левого желудочка. С развитием правожелудочковой сердечной недостаточности присоединяются отеки ног, боли в правом подреберье.
При сборе анамнеза выясняются те же сведения, что и при опросе больного с подозрением на митральный стеноз (см. выше).
Проведите общий осмотр.
Чаще всего внешний вид больных не имеет каких-либо особенностей. При присоединении явлений недостаточности кровообращения и нарастании застойных явлений в малом круге может отмечаться периферический цианоз.
Проведите осмотр области сердца.
При осмотре области сердца выявляется пульсация передней грудной стенки в зоне проекции верхушки, имеющая разлитой характер (верхушечный толчок).
Проведите пальпацию области сердца.
У больных с недостаточностью митрального клапана определяется патологический верхушечный толчок в V межреберье слева, смещенный кнаружи. При резкой дилатации левого желудочка верхушечный толчок может смещаться в VI межреберье. Пальпируемый верхушечный толчок разлитой из-за дилатации левого желудочка, высокий, сильный, резистентный из-за его гипертрофии.
Проведите перкуссию сердца.
Определите границы относительной и абсолютной тупости сердца. У больных с недостаточностью митрального клапана наблюдается смещение границ относительной тупости сердца влево (вследствие дилатации левого желудочка) и вверх (вследствие дилатации левого предсердия). Наблюдается увеличение размера поперечника сердца за счет его левого компонента. Сердце приобретает митральную конфигурацию.
Проведите аускультацию сердца.
При аускультации сердца у больных с митральной недостаточностью можно выявить изменения в 1 и 3 точках.
Над верхушкой сердца (1 точка аускультации):
— ослабление I тона (I тон тише II тона либо их слышимость примерно одинакова);
— патологические III и IV тоны (являются признаком выраженной митральной недостаточности); III тон возникает через 0,12-0,18 сек. после начала II тона, он обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в него в фазу быстрого наполнения увеличенного количества крови из левого предсердия;
— систолический шум между I и II тонами, вызываемый обратным током крови из левого желудочка в левое предсердие, являющийся наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности; продолжительный, сливается с I тоном, имеет убывающий или монотонный характер; тембр мягкий, дующий (при небольшой степени недостаточности) либо грубый (при значительной степени недостаточности); проводится в левую подмышечную область (по увеличенному, гипертрофированному левому желудочку) и вверх по левому краю грудины (по току крови); усиливается в положении лежа на левом боку, в фазу выдоха, после физической нагрузки;
— диастолический шум (шум Кумбса) — возникает только при выраженной недостаточности митрального клапана, является функциональным, коротким, мезодиастолическим, обусловлен относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, возникающим у больных с органической митральной недостаточностью при значительной дилатации левого желудочка и левого предсердия и отсутствии растяжения фиброзного кольца.
Над легочной артерией (3 точка аускультации):
— акцент II тона, обусловленный повышением давления в легочной артерии.
Выявите ЭКГ-признаки недостаточности митрального клапана.
У больных с недостаточностью митрального клапана определяются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.
Признаки гипертрофии левого предсердия:
— уширенный зубец Р (> 0,1 сек.), двугорбый зубец Р с более высоким вторым горбом в отведениях I, II, V5-6, aVL;
— увеличение амплитуды и продолжительности второй (отрицательной) фазы зубца Р в отведении V1.
Признаки гипертрофии левого желудочка:
— отклонение электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение;
— увеличение высоты зубца R в V5-6 (R V5-6 [/i] R V4);
— увеличение глубины зубцов S в отведениях V1-2;
— расширение комплекса QRS более 0,1 сек. в V5-6;
— снижение или инверсия зубцов Т в отведениях V5-6;
— смещение сегмента ST ниже изолинии в отведениях V5-6.
Выявите ФКГ-признаки недостаточности митрального клапана.
Над верхушкой сердца (1 точка аускультации):
— амплитуда I тона значительно уменьшена;
— систолический шум, который сливается с I тоном, имеет убывающий или лентовидный характер, занимает всю систолу или большую ее часть, регистрируется на всех частотных каналах;
— патологические III и IV тоны, регистрирующиеся на низко и среднечастотных каналах (при выраженной митральной недостаточности);
— диастолический функциональный шум Кумбса (короткий, мезодиастолический) (при выраженной митральной недостаточности).
Над легочной артерией (3 точка аускультации):
— увеличение амплитуды осцилляции II тона;
— акцент II тона над легочной артерией.
Выявите рентгенологические признаки недостаточности митрального клапана.
Рентгенологическое исследование сердца:
1) в прямой проекции:
— удлинение и закругление 4-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого желудочка;
— удлинение и выбухание 3-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия;
— удлинение и выбухание 2-й дуги левого контура сердца за счет расширения ствола легочной артерии (более поздний признак);
— митральная конфигурация сердца;
— симптом «коромысла» — систолическое смещение четвертой дуги кнутри и одновременное (систолическое) выбухание третьей дуги левого контура сердца вследствие коромыслоподобных движений в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка (такая картина обусловлена систолическим расширением левого предсердия вследствие обратного тока крови в систолу из левого желудочка);
2) в косых проекциях:
— отклонение контрастированного пищевода кзади по дуге большого радиуса (более 6 см) из-за увеличения левого желудочка.
Рентгенологическое исследование легких позволяет выявить изменения, которые возникают при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения, а именно:
— расширение корней легких, дающих гомогенную тень с нерезкими границами;
— усиление сосудистого рисунка в легких, прослеживаемого до периферии легочных полей.
Выявите признаки митральной недостаточности по данным ЭхоКГ.
При ЭхоКГ выявляются:
— дискордантность хода передней и задней створок;
— увеличение скорости движения передней створки;
— признаки фиброза, а иногда и кальциноза;
— отсутствие систолического смыкания створок;
http://studfiles.net/preview/2770015/page:31/
2. Шум при недостаточности митрального клапана (митральной регургитации).
Во время систолы левого желудочка часть крови через неплотно сомкнутые створки митрального клапана возвращается в левое предсердие. Шум выслушивается в 1 точке аускультации (в области верхушки левого желудочка). Шум дующий, обычно занимает всю систолу, чаще постоянный (лентовидный), реже – убывающий. С током возвращающейся крови шум распространяется в сторону от 1 точки аускультации и может проводиться в левую подмышечную впадину. Иногда он проводится в межлопаточное пространство слева. Если патологическим процессом охвачена задняя створка митрального клапана, шум может проводиться вдоль левого края грудины. При недостаточности створок митрального клапана шум малоизменчив даже при значительных колебаниях величины ударного объема левого желудочка, что наблюдается, например, при мерцательной аритмии. Этим свойством шум при недостаточности митрального клапана отличается от систолических шумов при других пороках (например, при аортальном стенозе).
3. Шум при стенозе устья аорты.
В результате затрудненного изгнания крови в аорту во время систолы левого желудочка возникает турбулентный поток крови и, как следствие, систолический шум, который обычно занимает всю систолу. Так как кровь изгоняется мощным левым желудочком и поступает в аорту с высокой скоростью, шум всегда грубый и громкий. В начале систолы кровь поступает в аорту с ускорением. При аортальном стенозе максимальная скорость поступления крови достигается позже, чем в норме. Чем тяжелее стеноз, тем продолжительнее шум и тем позже достигается его максимальное звучание (ближе к середине систолы). После достижения максимума кровоток замедляется, и шум убывает. Таким образом, шум при аортальном стенозе является нарастающе-убывающим (ромбовидным). С потоком крови он проводится на сонные артерии, а иногда может выслушиваться над грудным и брюшным отделами аорты.
4. Шум при недостаточности клапанов аорты.
При данном пороке в диастолу кровь возвращается (регургитирует) из аорты в левый желудочек, проходя через поврежденные и неплотно сомкнутые створки аортального клапана. Шум выслушивается во 2 точке аускультации. Вектор аномального движения крови при этом пороке направлен из аорты назад к левому желудочку. Поэтому шум с током крови распространяется к левому желудочку и проводится в 5 и даже в 1 точки аускультации. Шум при недостаточности клапанов аорты начинается сразу после аортального компонента II тона и этим отличается от шума при недостаточности клапанов легочной артерии.
Шум при недостаточности клапанов аорты имеет убывающий характер. Его продолжительность и интенсивность коррелируют с тяжестью порока. При нетяжелом пороке он звучит только в начале диастолы, а при тяжелом занимает всю диастолу, т.е. является пандиастолическим. Данный шум лучше выслушивать фонендоскопом в положении больного сидя, наклонившись вперед.
http://studfiles.net/preview/2770016/page:21/
Шум при недостаточности митрального клапана
При недостаточности митрального клапана не наступает фазы закрытых клапанов левого желудочка. Вследствие этого в фазах, соответствующих фазам изо-волюмии здорового сердца, кровь через оставшееся в клапане отверстие устремляется в сторону меньшего давления, то есть в левое предсердие. Ток крови в сторону предсердия в этих случаях начинается сразу же после закрытия митрального клапана еще до начала изгнания ее в аорту. В это время и возникает шум. Он продолжается после открытия аортальных клапанов в период изгнания; он же продолжается и после закрытия их в период, соответствующий изоволюмическои фазе расслабления здорового сердца до тех пор, пока давление в желудочке будет превышать давление в предсердии.
Через отверстие клапана в предсердие поступает струя крови с момента закрытия (неполного) митрального клапана до момента его открытия, и на протяжении всего этого времени образуется шум. Поскольку после захлопывания аортальных клапанов, то есть после II тона, давление в желудочке остается повышенным против давления в предсердии еще 0,1 сек., то и шум продолжается на протяжении около 0,1 сек.
Таким образом, систолический шум митральной недостаточности заканчивается в диастолической паузе.
В качестве примера представим фонограмму, на которой зарегистрирован продолжающийся в диастолической паузе систолический митральный шум у больной С, 35 лет, с диагнозом: ревматизм, фаза вне приступа; недостаточность митрального клапана. На верхней фонограмме (1) показан короткий систолический шум у верхушки сердца в положении стоя. В положении лежа (2) систолический шум усилился, здесь он занимает всю систолическую паузу и продолжается после II тона на протяжении 0,05 сек. В положении лежа с приподнятыми руками и ногами шум еще больше усилился, он продолжается после II тона почти на том же протяжении (0,065 сек.).
При функциональной недостаточности митрального клапана, если она является постоянной на протяжении всего сердечного цикла, возникающий функциональный шум также может продолжаться после II тона. На фонограмме студента К., сделанной во время сдачи государственных экзаменов, зарегистрирован функциональный шум, который хорошо был выражен в положении лежа. После 10 приседаний шум усилился, стал более грубым, распространился и на начальную часть диастолы на 0,08 сек..
Переход систолического шума в диастолическую паузу иногда заметен на слух. Однако без должной регистрации достоверность таких субъективных ощущений значительно снижается.
Не каждый митральный систолический шум достигает нашего слуха или микрофона фонографа. Чтобы он был воспринят, струя должна иметь определенную мощность и степень завихренности. Потому вследствие падения давления в левом желудочке шум может ослабевать, начиная с середины систолы, и не только не переходить за II тон, но оканчиваться перед ним, хотя вследствие разницы давлений та же струя крови продолжает поступать из желудочка в предсердие. Систолический шум часто достигает наибольшей силы в период наиболее высокого давления в желудочке, то есть в середине систолы. Об этом говорит наблюдаемое нередко на наших фонограммах мезосистолическое усиление шума.
С возможностью перехода митрального систолического шума в диастолическую фазу И. И. Савченков (1960) не соглашается. Он пишет, что для такого механизма шумообразования «нет никаких объективных оснований».
Однако остается незыблемым положение, что до тех пор, пока после II тона давление в желудочках превалирует над предсердным, будет продолжаться регургитация, а значит, может продолжаться и шум. И. А. Кассирский и Г. И. Кассирский (1964) ссылаются на Росса, Браунвальда, Уиггерса и др., которые у больных с недостаточностью митрального клапана, а также при экспериментальной его недостаточности наблюдали ретроградный ток крови не только в фазе систолического изгнания, но и в фазе, соответствующей изоволюмическому расслаблению в протодиастоле. Таким образом, имеются объективные основания для образования шума. Именно такой систолический шум с переходом в диастолическую фазу позже зарегистрировал Литем (Leatham, 1958), назвав его пансистолическим регургитационным шумом. Автор приводит схему его образования, подобную нашей.
Отметим, что наше представление о генезе сердечных шумов (1955, 1957) разделяется В. Ф. Зелениным (1962).
— Вернуться в оглавление раздела \»Кардиология\»
http://meduniver.com/Medical/cardiologia/1643.html
Недостаточность митрального клапана
В стадии компенсации порока пациент жалоб не предъявляет. В стадии декомпенсации появляются одышка, вначале при фи-
зической нагрузке, сердцебиение, иногда кардиалгии. На более поздних этапах характерно присоединение одышки в покое и ночных приступов сердечной астмы, болей в правом подреберье вследствие увеличения печени, отеков нижних конечностей.
Левожелудочковый толчок усилен, расширен, смещен влево. По данным перкуссии на начальных этапах границы относительной тупости сердца не изменены, при миогенной дилатации сердца отмечается смещение левой границы влево, верхней — вверх,
При аускультации — ослабленный 1-й тон, патологический 3-й тон у верхушки сердца, акцент 2-го тона на легочной артерии. Систолический шум с максимумом на верхушке сердца, чаще убывающего характера, проводится в левую подмышечную впадину.
Рентгенографическое исследование. Увеличение дуги левого желудочка и левого предсердия. Отклонение тени контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (8-10 см).
Электрокардиограмма. Признаки гипертрофии левого желудочка, левого предсердия (расширение и расщепление зубца ? в 1-ми 2-м стандартных отведениях).
Фонокардиограмма. Уменьшение амплитуды 1 -го тона на верхушке, там же — патологический 3-й тон (низкочастотные осцилляции, отделенные от 2-го тона временным интервалом не менее 0,13 секунд). Систолический шум, связанный с 1-м тоном, убывающего характера, занимающий от 2/3 до всей систолы.
Эхо кардиограмма. Увеличение размеров полости левого предсердия, левого желудочка.
Митральные пороки сердца
229
Дифференциальная диагностика
Недостаточность митрального клапана и ги
пертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофи
ческой кардиомиопатии выслушивается систоличес
кий шум на верхушке сердца, что при поверхност
ном обследовании больного может послужить пово
дом для диагностики недостаточности митрального
клапана. Вероятность диагностической ошибки уве
личивается, если систолический шум у больного ги
пертрофической кардиомиопатией сочетается с ос
лаблением 1-го тона и экстратонами. Как и при не
достаточности митрального клапана, эпицентр шума
может располагаться на верхушке сердца и в зоне
Боткина. Однако при митральной недостаточности
шум проводится в подмышечную впадину. При кар
диомиопатии шум усиливается при вставании, при
проведении пробы Вальсальвы. Диагностические
сомнения разрешает эхо кардиография, которая вы
являет важный признак гипертрофической кардио
миопатии — асимметричную гипертрофию межжелу
дочковой перегородки.
Недостаточность митрального клапана и ди-
латационная кардиомиопатия. Дифференциально-
диагностические трудности возникают, если недоста
точность митрального клапана резко выражена. Де
фект створок и их укорочение столь значительны, что
это приводит к большой регургитации крови из ле
вого желудочка в левое предсердие. У таких боль
ных рано развиваются кардиомегалия, аритмии, то
тальная сердечная недостаточность.
При дилатационной кардиомиопатии недостаточность митрального клапана (относительная, без анатомического поражения створок) имеется у подавляющего большинства больных. Следствием этого является регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие и систолический шум, а отсутствие периода замкнутых клапанов и ослабление систолы приводят к снижению звучности 1-го тона на вер-хушке сердца. Изменения ЭКГ могут быть идентичными при дилатационной кардиомиопатии и органической недостаточности митрального клапана, так же как и результаты ФКГ-исследования. Методом выбора в дифференциации рассматриваемых заболеваний является эхо кардиографический. Он доказывает отсутствие анатомических изменений клапана при дилатационной кардиомиопатии и их наличие при органической недостаточности митрального клапана.
• Недостаточность митрального клапана и
другие приобретенные пороки сердца. Стеноз ус
тья аорты протекает, как правило, с систоличес
ким шумом на верхушке сердца. Однако этот шум
выслушивается и на основании сердца, проводит
ся не в подмышечную впадину, а на сонные арте
рии.
Недостаточность трехстворчатого клапа
на при резкой гипертрофии и дилатации правого же
лудочка может приводить к тому, что в области обыч
ной локализации левожелудочкового толчка оказы
вается правожелудочковый. Диагностические затруд
нения разрешает проба Риверо-Корвалло: на высоте
вдоха шум недостаточности трехстворчатого клапа
на усиливается. Для недостаточности трехстворча
того клапана характерны симптомы изолированной
правожелудочковой, для недостаточности двухствор
чатого клапана — левожелудочковой или бивентрику-
лярной сердечной недостаточности.
Недостаточность митрального клапана и
врожденный порок сердца — септальный дефект. Ти
пичными для септального дефекта являются: систо
лическое сердечное дрожание у места прикрепления
3-4-го ребер к грудине слева; грубый систолический
шум в той же зоне и на верхушке, на фонокардиог-
рамме имеющий лентовидную форму; по данным
рентгенографии и ЭКГ признаки гипертрофии обо
их желудочков.
http://bib.social/vnutrennie-bolezni_1083/nedostatochnost-mitralnogo-klapana-94438.html
Шум при недостаточности митрального клапана
С поражением обеих створок наблюдалось 5 больных. Двое из них имели центральный дефект за счет сморщивания обеих створок, у 3 было выявлено краевое сморщивание обеих створок по всей длине их. Митральное отверстие представлялось в виде щели.
На основании изучения характера распространения cистолического шума по грудной клетке все больные с ревматической митральной недостаточностью распределены на две группы:
1. С поражением всей задней створки (9 наблюдений).
2. С центральным или краевым дефектом задней створки и с поражением обеих створок (11 наблюдений).
Результаты проведенных исследований позволили сделать следующие обобщения:
а). У всех больных с врожденной и ревматической митральной недостаточностью (у 37 из 38) систолический шум проводился под левую лопатку. Исключением был больной с небольшим врожденным краевым дефектом задней створки.
б). Наиболее интенсивный громкий систолический шум прослушивается под левой лопаткой у больных с врожденным расщеплением передней створки митрального клапана (у 13 из 15) и у больных с тотальным разрушением задней створки (у 7 из 9).
в). Наблюдается неоднотипность проведения систолического шума под правую лопатку. При расщеплении передней створки митрального клапана у всех 15 больных шум проводился в правую подлопаточную область и у 10 из них сохранял там выраженную интенсивность. При разрушении задней створки по всей длине у большинства больных (у 7 из 9) шум вовсе не выслушивался под правой лопаткой. В целом для ревматической недостаточности митрального клапана было характерно отсутствие (у 14 больных) или очень слабое проведение (у 2 больных) систолического шума под правую лопатку.
г). При центральном повреждении створок или наличии щели по всей клине створок более характерно значительное ослабление систолического шума под левой лопаткой (у 9 из 11 больных).
д). При сочетании поражения митрального клапана—стеноз и недостаточность в равной степени — у половины больных систолический шум вообще не прослушивался под левой лопаткой (у 4 из 7), а у остальных трех был значительно ослаблен. В этой группе ни у одного больного шум не проводился в правую подлопаточную область.
Мы полагаем, что дальнейшее изучение аускультативной картины при различных видах недостаточности митрального клапана позволит совершенствовать физикальную диагностику анатомических форм поражения клапанного аппарата левого атриовентрикулярного отверстия.
http://dommedika.com/cardiology/102.html
При нерезко выраженной митральной недостаточности жалобы у больного отсутствуют. Единственным симптомом заболевания будет систолический шум при нормальных размерах сердца.
При более выраженной недостаточности МК нарастает одышка, возможно формирование левостороннего \»сердечного горба\». Верхушечный толчок смещен влево и вниз в V-VI межреберье, разлитой, усиленный. Границы сердца расширены влево и вверх, а в дальнейшем и вправо, определяется систолическое дрожание на верхушке. При аускультации I тон на верхушке сердца, как правило, ослаблен. Это связано с тем, что мускулатура ЛЖ и створки митрального клапана в момент начала систолы не напрягаются в достаточной степени. I тон тем слабее, чем больше степень недостаточности митрального клапана. Выслушивается III тон. Определяется акцент II тона на легочной артерии, возникающий в результате повышения давления в малом круге кровообращения.
Одним из основных признаков митральной недостаточности является дующий систолический шум, возникающий вследствие регургитации (обратного тока крови через поврежденный митральный клапан. Шум лучше всего выслушивается на верхушке сердца, связан с 1 тоном, занимает большую часть или всю систолу, проводится к основанию сердца, в левую подмышечную область, на спину. При положении больного на левом боку систолический шум усиливается.
Пульс и АД при митральной недостаточности не изменяются и только при значительной её степени отмечается пульс малого наполнения.
Кроме систолического шума, определяется мезодиастолический (относительный стеноз МК).
При недостаточности II-III ст. появляется увеличение печени, возможны нарушения ритма в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии.
На ЭКГ при незначительной регургитации изменений нет. В дальнейшем нарастают признаки гипертрофии левых отделов сердца, а при развитии легочной гипертензии — и правых. Возможно замедление атриовентрикулярной проводимости, экстрасистолия, мерцание предсердий.
На ФКГ наблюдается снижение амплитуды I тона на верхушке, увеличение амплитуды II тона на легочной артерии, выражен III тон. Характерным для митральной недостаточности является наличие постоянно убывающего высокочастотного систолического шума, связанного с I тоном. Шум занимает большую часть систолы 23), имеет формы затухающих от I тона неравномерных колебаний. Он регистрируется обычно на всех точках, но p.max. — это верхушка сердца. Нередко регистрируется мезодиастолический шум.
Интенсивность всех изменений пропорциональна недостаточности МК и активности процесса.
На R-грамме грудной клетки определяются признаки умеренного венозного застоя, увеличение левого желудочка, а в дальнейшем и левого предсердия. При выраженной митральной недостаточности появляется увеличение правых отделов сердца.
При ЭХО-кардиографическом исследовании подтверждается вальвулит и деформация створок МК. Недостаточность МК при ревматизме следует дифференцировать с таковой при инфекционном эндокардите, СКВ, врожденными пороками сердца, пролапсом МК, недостаточностью 3-х -створчатого клапана.
http://medport.info/pediatriya/klinicheskaya-kartina-nedostatochnosti-mitralnogo-klapana.html
Характеристика некоторых типичных сердечных шумов.
1. Шумы, выслушиваемые при наиболее часто встречающихся клапанных пороках сердца.
Шум митральной недостаточности (рис. 4, см. также рис.3):
- систолический,
- точка максимальной громкости над верхушкой сердца (также может хорошо выслушиваться во II межреберье или над III ребром слева у грудины и в задней зоне левого предсердия),
- обычно занимает всю систолу,
- дующий, нередко грубый дующий, громкий (до 4/6 баллов), но очень редко сопровождается дрожанием, постоянной громкости (на ФКГ лентовидный) или затихающий к концу систолы (треугольный с основанием у I тона), мало меняется от положения тела и физической нагрузки,
- имеет большую зону проведения от точки максимальной громкости, но лучше всего в подмышечную область,
- начинается вместе с I тоном, который тем слабее, чем более выражена недостаточность митрального клапана.
При небольшой степени митральной недостаточности шум дующий нежный тихий, занимает не всю систолу, заканчиваясь до II тона, лучше выслушивается в положении лежа с небольшим поворотом на левый бок и после физической нагрузки.
Шум ослабевает при резко выраженной митральной и (или) левожелудочковой недостаточности. В этом случае I тон и систолический шум могут совсем исчезнуть.
Рис. 4. Шум митральной недостаточности:
Вверху слева – границы относительной тупости сердца по данным перкуссии, точка максимальной громкости шума (кпасный кружок) и зона проведения (густота точек соответствует громкости шума),
Вверху справа – ЭКГ II, ФКГ (высокая 1, средняя 2 и низкая частоты) — пансистолический шум. На средней и низкой частотах – картина суммационного ритма галопа: I, II, III+IV тоны.
Внизу справа – два варианта шума (схема). I,II – тоны сердца, СШ – систолический шум.
Шум митрального стеноза (рис.5):
- диастолический,
- с точкой максимальной громкости над левым желудочком, часто чуть медиальнее и выше верхушки сердца,
- начинается в мезодиастоле; если есть тон открытия митрального клапана, то после него; продолжается до I тона с пресистолическим усилением; между мезодиастолическим и пресистолическим шумами может быть короткая пауза; возможны варианты, когда имеется только мезодиастолический или только пресистолический шум;
- часто не громкий (максимально 4/6), если громкость достигает 4/6 баллов, пальпируется диастолическое дрожание. Изменение громкости шума в течение фазы зависит от варианта шума: мезодиастолический — затихающий, пресистолический – нарастающей громкости, шум занимающий всю часть диастолы после открытия митрального клапана, вначале затихает, а потом (в пресистоле) усиливается; шум лучше выслушивается в положении в пол-оборота на левом боку, а также после физической нагрузки;
- зона проведения шума небольшая,
- в отличие от диастолического шума аортальной недостаточности, шум митрального стеноза начинается не вместе со II тоном, а, как уже указано, после открытия митрального клапана, т.е. в мезодиастоле.
Рис. 5. Шум митрального стеноза.
Слева – границы относительной сердечной тупости, точка максимальной громкости и зона проведения шума.
Справа – схематическое изображение тонов и шумов, сверху вниз: мезодиастолический шум, переходящий в пресистолический,
– только мезодиастолический шум,
– мезодиастоличский и пресистолический шумы с паузой между ними.
I,II – тоны. ТОМК – тон открытия митрального клапана,
ДШ – диастолический шум.
В середине – ЭКГ II, ФКГ: Н1, С2, В1, точка записи 4лс+3,5. Мезодиастолический шум плавно переходящий в пресистолический (седловидный).
Шум аортальной недостаточности (рис.6):
- диастолический,
- точка максимальной громкости в зоне аорты, часто в зоне Боткина-Эрба (слева от грудины от ее края до окологрудинной линии на уровне III-IV ребер-межреберий), но может быть и над грудиной на уровне III ребра или даже во II межреберье справа у грудины,
- шум продолжительный, часто занимает всю диастолу (не менее 1/3),
- высокий, обычно имеет мягкий дующий характер,
- громкость шума редко превышает 3/6 баллов, но никогда не сопровождается дрожанием, он постепенно ослабевает к I тону, на ФКГ имеет треугольную форму с основанием у II тона, шум лучше выслушивается в вертикальном положении пациента, иногда усиливается при наклоне вперед или при приподнятых руках, проводится в основном влево вниз, вплоть до верхушки сердца,
- начинается вместе со II тоном.
При небольшой аортальной недостаточности шум очень слабый, короткий и не имеет зоны проведения, выслушиваясь в одной из точек, которую следует искать, методично выслушивая всю зону Боткина-Эрба. При сифилитическом аортальной недостаточности без изменения створок клапана II тон на аорте, в отличие от ревматической громкий, звенящий.
Рис.6. Шум аортальной недостаточности. Слева – границы относительной сердечной тупости, точка максимальной громкости и зона проведения шума.
Справа – схематическое изображение протодиастолического шума.
В середине – ЭКГ II, ФКГ: каналы С1, С2, А, В1. Запись с верхушки сердца.
Голодиастолический шум (протодиастолический шум, продолжающийся вплоть до I тона) и слабый сопровождающий систолический шум при отсутствии стеноза.
Шум аортального стеноза (рис.7):
- систолический,
- точка максимальной громкости в зоне аорты (справа во II межреберье у края грудины, над грудиной на уровне III межреберий или даже слева от нее),
- шум занимает большую часть систолы,
- он низкий, носит грубый характер (рокочущий, режущий, пилящий, шум терки),
- обычно громкий и часто очень громкий, может достигать 6/6 баллов; физической нагрузки, чтобы его услышать обычно не требуется, громкость постепенно нарастает и вновь ослабевает ко II тону (на ФКГ – ромбовидный или веретенообразный),
- шум имеет большую зону проведения, преимущественно по току крови (на шею, плечо, в межлопаточное пространство), но и во все стороны от сосудистого пучка и границ относительной сердечной тупости,
- он начинается после I тона.
Систолическому шуму нередко предшествует ранний добавочный систолический тон.
Рис. 7. Шум аортального стеноза.
Слева – границы относительной тупости сердца, точка максимальной громкости шума 4/6 баллов и зона проведения.
Справа – схематическое изображение звуковой картины: I,II – тоны сердца, ст– сосудистый тон, сш – систолический шум.
В середине сверху вниз: ФКГ: каналы В1, В2, С1, Н Ромбовидный систолический шум; ЭКГ I стандартное отведение. Точка записи 2пс.
2.[i]Шум при незаращении артериального протока (рис.8) относится к так называемым продолжительным шумам. Это название свидетельствует о том, что шум из одной фазы продолжается во вторую. В данном случае кровь сбрасывается из аорты в легочную артерию как во время систолы, так и во время диастолы, т.к. градиент давления имеется в обеих фазах. Шум
- систолодиастолический,
- точка максимальной громкости его находится слева от грудины на уровне II-III межреберий,
- шум грубый,
- громкий, до 6/6 баллов, может сопровождаться дрожанием,
- он начинается сразу после I тона, усиливается к концу систолы и, перекрывая II тон, переходит в диастолу, где постепенно ослабевает и заканчивается на некотором расстоянии от I тона, на слух напоминает работу паровой машины (машинный шум),
- зона его проведения достаточно большая, в том числе влево в подмышечную область, он может выслушиваться на спине слева паравертебрально.
Отмечается акцент II тона на легочной артерии вследствие легочной артериальной гипертензии.
Рис. 8. Шум незаращения артериального протока. Слева вверху — схематическое изображение звуковой картины, внизу — данные ЭКГ и ФКГ (систолодиастолический шум, II тон плохо дифференцируется). Справа — второй вариант звуковой картины на ФКГ: систолодиастолический шум (СДШ), резкое усиление II тона. Запись с точки 2 лс.
3. Функциональные шумы.
Это понятие подразумевает отсутствие органической патологии сердца. Различение органических и функциональных шумов — один из наиболее сложных вопросов, которые приходится решать при аускультации сердца. Обычно перечисляют следующие признаки функциональных шумов [2]:
Все изложенные признаки, взятые изолированно, встречаются и при органических шумах. Кроме того, такие понятия, как «в большинстве случаев», «наиболее часто», «обычно», не могут быть критериями при диагностике. Врач всегда должен быть готов к тому, что имеет дело с исключением. Примерами исключений могут быть: функциональный пресистолический шум Флинта при аортальной недостаточности, непостоянные органические шумы при миксоме предсердия, вегетациях на клапанах при септическом эндокардите, незначительная зона проведения органического шума митрального стеноза, усиление его при физической нагрузке и т. д.
Вывод о том, что шум функциональный, делается только после всестороннего исследования больного, поэтому шестой пункт является самым главным. Необходимо лишь добавить, что, исключив органическое поражение сердца, надо объяснить происхождение функционального шума.
Трудности могут возникнуть при выслушивании хордальных шумов, когда вибрирует попадающая в поток крови аномальная хорда. При этом методами осмотра, пальпации и перкуссии сердца не выявляется патологических изменений, нет и изменения тонов. Явно органический шум можно принять за функциональный, если он не имеет особого характера, присущего иногда хордальным шумам, – музыкального оттенка, характерного для звука, имеющего выраженную частотную однородность. Абсолютную уверенность в хордальном происхождении шума дает эхокардиографическое исследование.
Наиболее часто встречающиеся функциональные шумы.
Анемический шум обусловлен существенным ускорением кровотока при компенсаторном усилении работы сердца. Он возникает во время систолы в легочных артериях, так как в области бифуркации легочного ствола имеются большие возможности в появлении вихревого кровотока в отличие от аорты, где поток крови плавно поворачивается по ее дуге. Этот шум выслушивается на различном по площади участке предсердечной области с точкой максимальной громкости в зоне легочной артерии. Громкие анемические шумы имеют широкую зону проведения и часто слышны над всем сердцем. Они начинаются после первого тона, имеют дующий характер. Интенсивность шума понижается к концу систолы.
Иногда анемический шум лучше выслушивается или имеет вторую точку максимальной громкости над левым желудочком, что, по-видимому, обусловлено увеличением объема и скорости митральной регургитации у тех пациентов, у которых физиологическая регургитация была до развития анемии.
Скоростной систолический шум появляется у быстро растущих детей и подростков, когда отходящие от сердца сосуды (аорта и легочный ствол) имеют относительно небольшой просвет, что приводит к существенному ускорению кровотока и повышению в нем вихревого компонента. В настоящее время этот шум часто называют физиологическим. Такие шумы могут иногда выслушиваться вдоль крупных сосудов далеко от сердца (в сонных, подключичных, подмышечных и даже плечевых артериях). Эти шумы ослабевают и совсем исчезают после прекращения быстрого роста пациента, когда диаметр аорты и легочного ствола достигает оптимальной величины и скорость кровотока нормализуется.
Дата добавления: 2015-08-14 ; просмотров: 1332 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
http://helpiks.org/4-80583.html
Шумы сердца. Органические шумы. Внутрисердечные шумы. Недостаточность митрального клапана. Функциональные шумы
Страницы работы
Фрагмент текста работы
органические, возникающие вследствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца (межжелудочковой или межпредсердной перегородки);
2) функциональные шумы, в основе которых лежат не грубые нарушения анатомических структур, а нарушение функции клапанного аппарата, ускорение движения крови через анатомически неизмененные отверстия или снижение вязкости крови .
Все органические внутрисердечные шумы образуются при возникновении в области клапанных отверстий, в полостях сердца или начальных отделах магистральных сосудов их сужений, расширеннй или появлении другой преграды, например, в виде пристеночного тромба склеротической бляшки на стенке аорты .
При описании любого, в том числе органическо-•го шума, следует дать его подробную характеристику, а именно, определить:
1) отношение шума к фазам сердечной деятель
ности (систолический, диастолический и т.д.);
2) область максимального выслушивания шума;
3) проведение шума;
4) тембр, громкость шума;
На рисунке 3.104 приведены примеры наиболее частых органических шумов. Вверху показано общепринятое деление систолы (1-3) и диастолы (4-6) на отдельные временные отрезки, в соответствии с которыми получают свое название отдельные шумы: 1 — протосистолический, 2 — мезосистоличе-ский, 3 — поздний систолический, 4 — протодиасто-лический, 5 — мезодиастолический, 6 — пресистоли-ческий.
На рисунках 3.105 — 3.109 приведены примеры наиболее характерных органических шумов при пяти приобретенных пороках сердца. Красными извитыми стрелками показан турбулентный ток крови, являющийся непосредственной причиной шума. Гипертрофированные и дилатированные отделы сердца также обозначены красным цветом. Вверху показаны места наилучшего выслушивания и проведения шума.
Недостаточность митрального клапана (рис.3.105). Турбулентный ток крови во время систолы желудочка связан с регургитацией части крови из желудочка в предсердие (1). Шум лучше выслушивается на верхушке и проводится в левую подмышечную область (2). Шум чаще занимает всю систолу, убывающего характера или лентовидной формы (5).
Рис.3.Iff 5. Органический шум при недостаточности митрального клапана. 1 — турбулентный ток крови; 2 — локализация шума; 3 — систола; 4 — диастола;
5 — лентовидный систолический шум.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (рис.3.106). Турбулентный ток крови (1). возникающий в диастолу, обусловлен затруднением лвнжешя крови из левого предсердия в левый жиужнек- J—-астолический шум выслушивается на верхушке • никуда не проводится (2). Шум возникает после щелчка открытия митрального клапана (5), имеет убывающий характер (6» с пресистолическим усилением (7). Пресистолическое усиление шума связано с ускорением кровотока из ЛП в ЛЖ во время систолы предсердия.
Рис.З.Юб. Органический шум при стенозе левого атриовентрикулярного отверат 1 — турбулентный ток крови; 2 — локализация шума; 3 — систола; 4 — диастола: 5 -открытия митрального клапана; 6 — убывающий диастолический шум. отстояяцл тона; 7 — Пресистолическое усиление диастолического шума.
поз устья аорты (рис.3.107). Турбулентный крови возникает в систолу в результате затрудне изгнания крови из левого желудочка в аорту (1). столический шум локализуется во II межреб ье[/b] справа от грудины; шум проводится в точку хггкина — Эрба и на верхушку сердца (2). Шум на-гинается сразу после II тона (5), убывающего харак-ера и занимает обычно всю диастолу (голодиасто-ический).
ftcJLJOf. Органический шум при недостаточности клапана аорты. S — турбулентный ток крови; 2 — локализация и проведение шума
Загрузка...
