Миокардиодистрофия — причины, симптомы и лечение

Дистрофия миокарда (миокардиодистрофия) — что это, почему она появляется и какой прогноз на жизнь?

Миокардиодистрофия (МКД) – патологическое состояние сердечной мышцы, при котором происходит отклонения в процессах обмена веществ в миокарде.
Стенки его становятся более тонкими, и снижается функциональность сердца.
Заболевание является вторичным, то есть при здоровом сердце само по себе не возникает, а провоцируется другими заболеваниями и патологиями сердца.
Если прогрессирует миокардиодистрофия, проявляются патологические сердечные сокращения, головокружения, тяжелым дыханием и болевыми ощущениями в районе сердца. А диагностика включает в себя как лабораторные, так и аппаратные исследования.
Данное заболевание впервые определил Георгий Ланг в 1936 году. На данный момент оно является достаточно распространённым.
Согласно статистическим данным миокардиодистрофия становится причиной осложнения в трети случаев регистрирования недостаточности сердца.
Заболеваемость не зависит от возрастной группы, но люди старшего возраста более подвержены риску поражения.

Что такое МКД?

Под общим названием миокардиодистрофия, в кардиологических заболеваниях, объединяется группа поражения миокарда не воспалительными, и не дегенеративными процессами, которым сопутствуют явные нарушения обмена веществ и большим упадком способности сердца сокращаться.
Происходит это потому, что вследствие недостаточного питания сердечных тканей питательными веществами, происходит сбой в процессах обмена веществ. Это приводит к тому, что стенки сердечной мышцы начинают становиться тоньше, что влечет к нарушениям сокращений сердца.
Тождественным названием МКД является дистрофия миокарда. Также, при сбое метаболических процессов, происходит сбой в возбудимости нервных импульсов, а также их проводимости. Заболеванию необходима не просто терапия, но и в дальнейшее соблюдение профилактических действий.
Цели терапии при миокардиодистрофии – устранить первоначальное заболевание, а также применить терапию для восстановления нормального метаболического процесса. Игнорирование патологии может привести к серьезным отягощениям и даже к инвалидности.
Механизм развития миокардиодистрофии состоит из следующих этапов:

Происходит сбой нервной регуляции сердца, в сопутствии с гормональным расстройством. Сердечная мышца находится под влиянием адреналина и нервной системы, которые увеличивают частоту сокращений сердца, что впоследствии истощает стенки миокарда;

Это нарушает усваивание кислорода тканями сердца, хотя миокард требует нормального насыщения;

Происходят изменения в клетках сердца: увеличивается показатель кальция, что влечет к нарушению дыхания тканей. Активируются вещества, которые деформируют структуру клеток сердца;

При сбое обмена жиров, происходит скопление свободных радикалов, которые деформируют сердечную мышцу;

Из деформированных лизосом выходят ферменты, что разрушают структуру клеток;

Строение оболочки сердца и мышечного слоя
Все эти процессы влекут к уменьшению работоспособных клеток сердца.

Классификация

Классификация такого заболевания как миокардиодистрофия происходит по группам провоцирующих её заболеваний.
Среди них:
Анемическая. Данный вид миокардиодистрофии прогрессирует при больших объемах потерянной крови, а также при недостатке железа в организме, либо гемолитической анемии.
При таких заболеваниях организму не хватает обогащения кислородом, вследствие чего прогрессируют отклонения в сердечной мышце.
Дисгормональная (метаболическая). Такой вид МКД прогрессирует при сбое в общих процессах обмена веществ организма, а также с нарушением синтеза гормонов.
В большинстве случаев поражаются женщины после сорока пяти лет, что связанно с менопаузой, во время которой происходит сбой синтеза тестостерона и эстрогена.
Признаки зависят от первоначального заболевания и количества вырабатываемых гормонов, они отличаются при климаксе, гипотиреозе, а также при гипертиреозе и тиреотоксикозе.
Тонзилогенная. Данная форма проявляется следствием заболевания ангина, либо поражением хроническим тонзиллитом. В большинстве случаев болеют молодые люди.
Истощение сердечной мышцы связано с поражением миокарда компонентами иммунной системы. Вырабатываются антитела, видя в них тождественность со стрептококками.
Физическая. Этот подвид миокардиодистрофии проявляется у людей, которые выполняют тяжелую физическую работу, либо активно занимаются спортом.
После продолжительных нагрузок появляются болевые ощущения, после чего следует проявление явной симптоматики.
В такие периоды особенно важно следить за поддержанием достаточного количества полезных веществ в организме, так как расходуется их очень много.
Алкогольная. Также такой вид МКД именуется как токсический. Он регистрируется у страдающих от алкоголизма. Происходит он потому, что токсины повреждают защитные оболочки клеток. Данной форме присущи отклонения нервной и сердечной системы.
ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии
Также разделение миокардиодистрофии происходит и по стадиям заболевания.
К ним относят:
1-я стадия. Также именуемая как стадия компенсации. При сбоях процессов обмена веществ деформируются клетки в разных местах сердечной мышцы.
Защитный механизм сердца пытается компенсировать это, вследствие чего окружающие клетки растут, что влечет к увеличению объема сердца.
Происходит повышенное изнашивание сердечной мышцы.
Проявляется в снижении выносливости, болевыми ощущениями в области сердца, тяжелым дыханием. Но на электрокардиограмме изменения не прослеживаются.
2-я стадия. Также именуемая стадией субкомпенсации. Насыщение сердечной мышцы становится все худшим, растет очаг поражения, несколько зон поражения могу срастаться в одну.
Целые клетки растут в объеме, чтобы заменить разрушенные. Следствием этого происходит утолщение стенок миокарда, что влечет к увеличению сердца в размерах.
Оно начинает сокращаться медленнее, замедляя кровообращение. На данном этапе миокардиодистрофию можно вылечить, восстановив пораженные клетки и отрегулировав нормальную функциональность сердца.
Проявление происходит при физических нагрузках, сбоях ритмичности сокращений сердца, небольших отёчностях ног. На электрокардиограмме видны начальные отклонения.
3-я стадия. Именуется также стадией декомпенсации. На данном этапе миокардиодистрофии отмечается серьезное нарушение строения миокарда. Мышца значительно утончилась и сердце не может сокращаться с достаточной силой, чтобы нормально поддерживать кровообращение.
Изменения этой стадии являются необратимыми. Такое состояние миокарда влечет к недостаточности сердца.
Признаки этой стадии явные и очень тяжелые: застой крови в сосудах легких, болевые ощущения в области сердца, отечность ног, тяжелое дыхание даже в состоянии покоя, бледный кожный покров. На электрокардиограмме также присутствуют явные изменения.
Классификация, согласно МКБ-10 принадлежит к разделу миокардиодистрофия, под кодировкой I42. К этому разделу также относятся патологические отложения продуктов обмена в миокарде.
Отделы сердца

Причины МКД

Прогрессирование миокардиодистрофии может происходить от различных внешних факторов, а также болезней и патологий сердца.
Основными причинами появления дистрофии миокарда являются:

Сбой обменных процессов сердца. Происходит при нарушениях его питания кислородом и питательными веществами.

Причиной тому могут быть:

Сбой в сердечном кругу кровообращения;

Недостаточное насыщение крови кислородом (анемия);

Низкий показатель гемоглобина в крови, который составляет до девяноста г/л;

Недостаток кислорода, спровоцированный продолжительным нахождением в горной местности (более 2 часов);

Пороки сердца;

Легочное сердце. Увеличение правых отделов сердца, при высоком артериальном давлении в легочном круге кровообращения, прогрессировавшего вследствие поражения легких и легочных сосудов, а также травмах грудной клетки;

Постоянно повышенное артериальное давление.

Перенапряжения нервной системы. Постоянные, продолжительные стрессы, нервные напряжения, депрессии, нервные срывы, чрезмерные эмоциональные возбуждения, влекут к повышенным показателям вырабатываемого адреналина, что приводит к чрезмерной работе сердца и быстрому его истощению;

Чрезмерные физические нагрузки. Длительное выполнение тяжелой физической работы, сверхинтенсивные и сильные тренировки спортсменов, а также физические нагрузки после заболеваний инфекционной группы, приводят к прогрессированию миокардиодистрофии;

Патологии пищеварительного тракта хронического типа. Отмирание тканей печени, панкреатит, сбои всасывания в кишечнике влекут к недостаточному насыщению организма питательными веществами;

Неправильное питание. При несбалансированном питании происходит сбой электролитного баланса, который провоцирует недостаток потребляемых витаминов, а также соблюдение диет с малым содержанием белка и минералов;

Нарушение синтеза гормонов. Отклонения в нормальной выработке гормонов приводят к чрезмерному сокращению сердечной мышцы, что влечет к быстрому истощению миокарда. Такие нарушения происходят у женщин при климаксе, у подростков в период полового созревания, а также при заболевании тиреотоксикозом;

Отравление организма токсинами. Чрезмерное употребление спиртных напитков, сигарет, наркотических средств, влечет к повреждению клеток сердечной мышцы и прогрессированию миокардиодистрофии. Также повреждать клетки сердца могут длительные приемы гликозидов и отравления промышленными ядовитыми веществами;

Нарушения обмена веществ. Расстройства обмена веществ во всем организме, также сказываются и на сердце. К таким заболеваниям относят: диабет, недостаточность печени и почек, чрезмерный лишний вес, подагра.

У наворожённых детей причинами появления миокардиодистрофии могут быть инфекции внутри утробы матери, перинатальная энцефалопатия, а также недостаточное насыщение кислородом плода.
Принципы лечения миокардиодистрофии

Как проявляется МКД?

Проявление симптоматики напрямую зависит от клинической формы первоначального заболевания.
К основной группе симптомов миокардиодистрофии относят:
Сбои ритмичности сокращений сердца. Отклонение сердечных сокращений происходит в связи отклонений обмена веществ, вследствие которого происходят повреждения каналов натрия и калия, так как именно они поддерживают нормальную проводимость электрических импульсов в сердце.
При их повреждениях синусовый узел, который издает нервные импульсы, выдает их с неправильной частотой, что влияет на отклонение нормальных сокращений сердца;
Болевые ощущения в сердце. Вследствие сбоя обмена веществ, в клетках сердца скапливаются отходы обменов веществ и молочная кислота, которые влияют на нервные окончания, вызывая болевые ощущения.
Боли имеют продолжительный характер, и не купируются Нитроглицерином. В большинстве случаев, они происходят после физических нагрузок.
В отдельных случаях боли буду развиваться через пару часов времени, после нервных напряжений и эмоциональных возбуждений.
Тяжелое дыхание. Малое количество сердечных сокращений влечет к нарушению обращения крови. Тогда все органы страдают от недостаточного насыщения кислородом.
В первоначальных этапах отдышка присутствует после физических и нервных напряжений, а в последующем не проходит и в состоянии покоя.
Увеличение размеров сердца. Когда деформируются ткани, защитный механизм сердца начинает увеличивать объем здоровых тканей, вокруг очага поражения.
Это впоследствии влечет к увеличению размерности сердца.
Отечность ног. Сбои в системе кровообращения влекут к отекам нижних конечностей.
Шумы в сердце. При аускультации слышны глухие тоны сердца, так как мышца сокращается недостаточно сильно. Слышны систолические шумы, прослушивается звук растяжения желудочков, который не присущ здоровому человеку.
При выявлении одного из вышеперечисленных симптомов необходимо срочно обратиться в больницу за квалифицированной консультацией и обследованием. Также в случае заболеваний сердца, необходимо постоянно находится под контролем кардиолога.

Диагностика

При первом визите врач выслушивает все жалобы пациента, изучает анамнез, а также проводит первичный осмотр на выявление явных симптомов. В случае подозрения на миокардиодистрофию врач может направить как на лабораторные, так и на клинические обследования.
К ним относят:
Клинический анализ крови. Покажет общее состояние здоровья пациента, и отклонения от показателей нормы элементов, насыщающих кровь. Определить насыщение крови некоторыми питательными элементами;
Биохимический анализ крови. Обширный анализ крови, который поможет определить состояние почти всех органов организма. По колебаниям показателей в ту или иную сторону, можно определить не только пораженный орган, но и масштабы его поражения.
Также дает обширную картину по уровням полезных веществ, которые насыщают кровь.
Электрокардиография (ЭКГ). Помогает отметить неправильные сердечные сокращения, а также выявить их частоту и увидеть состояние клеток миокарда и проводящих путей.
Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ). Исследование, при помощи которого можно визуально увидеть состояние сердца, определить его структурную целостность, и диагностировать возможные отклонения в виде утончения стенок.
Помогает обнаружить расширение сердца, упадок его сокращений, утолщение стенок, оттек миокарда при миокардиодистрофии, нарушения в желудочках.
Допплерография. Является дополнительным исследование к УЗИ, с помощью которого определяют скорость кровотока в сосудах.
При миокардиодистрофии, помогает определить сниженное давление в сердце, увеличение скорости циркуляции крови при тиреотоксикозе, признаки сердечных патологий, обратный выброс крови из желудочков в предсердия, вызванный отклонением в работе клапанов.
Рентген. На рентгене могут быть обнаружены: пониженный пульс сердца, увеличенные его размеры, застой крови в сосудах легких;
МРТ. Дает полную информацию по состоянию организма. Но является очень дорогостоящим анализом. Помогает выявить: точечные поражения сердечной мышцы, неравномерное утолщение стенок сердечной мышцы, рост размерности камер сердца.
Миокардиодистрофия и норма
Лечащий врач может назначить и другие виды исследований, в зависимости от его подозрений на первоначальное заболевание. Все анализы назначаются в индивидуальном порядке, после осмотра и изучения анамнеза заболевания.
Главной целью терапии является восстановление нормального обмена веществ, устранение первоначальной болезни, а также улучшение насыщения сердца питательными веществами.
Основными медикаментами, применяемыми при миокардиодистрофии, являются:

http://moyakrov.info/heart/miokardiodistrofiya

Что такое миокардиодистрофия (дистрофия миокарда): симптомы и лечение

Автор статьи: Ячная Алина , хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности \»Лечебное дело\».
Из статьи вы узнаете о миокардиодистрофии. Почему возникает заболевание, его симптомы и лечение. Какие методы диагностики используют. Можно ли излечиться от болезни.
Миокардиодистрофия (также эту патологию называют дистрофией миокарда) – это заболевание мышечной части сердца, которое не связано с кардиологической или воспалительной причиной; его основа – нарушение процессов обмена в миокарде на фоне внешних или внутренних патологических воздействий.
При любом заболевании или вредном внешнем воздействии в сердечной ткани происходят изменения – реакции на изменения привычных условий. В ряде случаев такие реакции носят тяжелый характер и приводят к дистрофии миокарда.
Основой развития патологических изменений в тканях сердца служат следующие механизмы:

нарушение нервной связи и кровотока;

разрушение целостности мышечного волокна;

изменения обмена электролитов и энергии;

изменение ферментативных, пластических и гормональных реакций.

Все эти процессы постепенно приводят к потере миокардом способности к нормальному сокращению и полноценному обеспечению кровотока в организме, что проявляется нарастающей симптоматикой сердечной недостаточности.
В целом дистрофические изменения в миокарде являются общей реакцией тканей сердца на любую патологию в организме.

На первых этапах развития миокардиодистрофия носит обратимый характер и при соответствующей терапии может быть полностью вылечена. Если же упустить время, то нарушения обменных процессов приводят к снижению функции сердца и могут стать причиной смерти.
Коварство заболевания заключается в том, что начальные проявления болезни носят стертый характер, незначительно влияя на привычный образ жизни и не всегда вынуждая заболевшего вовремя обратиться за помощью.
Лечением пациентов с такой патологией занимаются терапевты и кардиологи.

Причины развития

Дистрофия миокарда – всегда вторичное заболевание, возникающее на фоне другой патологии и (или) действия отравляющих веществ.
Передозировка кардиологических лекарственных средств
Химиотерапевтические лекарственные препараты с кардиотоксическим действием
Нестероидные противовоспалительные вещества
Тиреотоксикоз (повышение активности гормонов щитовидной железы)
Антифосфолипидный синдром – разрушение собственных липидов на стенках клеток

Значительная потеря массы тела (кахексия) или снижение веса в течение очень короткого промежутка времени

Недостаточность работы печени
Болезнь Вильсона – Коновалова – скопление в клетках меди
Мукополисахаридоз – избыточное отложение мукополисахарида
Гликогеноз – накопление в почках, печени, сердце избытка гликогена
Миеломная болезнь – опухоль клеток крови
Синдром длительного сдавления – возникает при попадании части тела под тяжелый предмет

Спинальная амиотрофия – перерождение клеток спинного мозга в неактивные соединительнотканные
Пароксизмальная миоплегия – приступы мышечной слабости
Миастения – прогрессирующая потеря силы мышц
Анемия – снижение уровня гемоглобина

Стадии и симптомы заболевания

Дистрофия миокарда развивается поэтапно. Каждой стадии процесса соответствуют свои симптомы, соответствующие степени нарушения биохимических процессов в тканях сердца. Кроме указанных проявлений, у пациентов присутствуют жалобы, присущие основному заболеванию – причине поражения миокарда.

Первая, или нейрогуморальная, стадия

Непостоянные, неотчетливые, слабые болезненные ощущения в проекции сердца. Возникают на фоне эмоциональных или физических нагрузок. В состоянии покоя болей нет.

Умеренная усталость после привычных нагрузок.

Может отмечаться небольшая потеря массы тела.

Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, могут заниматься привычными делами.

Никаких изменений при исследовании функции миокарда нет.

Вторая, или стадия органических изменений

Постоянный дискомфорт и (или) умеренные болевые ощущения в левой половине груди. При выполнении физических нагрузок или психоэмоциональном перенапряжении боли усиливаются и сохраняются от нескольких часов до недель.

Нет уменьшения болевого синдрома при использовании Нитроглицерина, но есть от Валидола.

Нарастающая усталость, которая не позволяет выполнять привычные дела.

Ощущение усиленного биения сердца и (или) нарушений пульса (перебои).

Затруднение дыхания (одышка) при нагрузках.

Часто на фоне болевого синдрома есть повышение давления.

Появляются изменения при проведении обследовании сердца.

Третья, или стадия сердечной недостаточности

Одышка, резко усиливающаяся в положении лежа. В крайней стадии пациенты могут спать только лежа.

Выраженная слабость, прогрессирующее утомление от любой работы.

Невозможность выполнять привычные дела и физические нагрузки.

Потеря массы тела.

Учащение сердцебиения.

Нарушение ритмичности сокращений миокарда.

Отеки стоп и голеней.

Влажные хрипы в легких при дыхании.

Значительные изменения при проведении исследований.

Диагностика

Сложность в постановке правильного диагноза при миокардиодистрофии заключается в отсутствии изменений при исследовании на первой стадии процесса. На этом этапе может быть выявлено только основное заболевание, для которого типична вторичная дистрофия миокарда.
Слабость первого тона на сердечной верхушке
Слабый систолический шум
Низкий вольтаж желудочкового комплекса
Частичные блокады ножек пучка Гиса
Нарушение реполяризации (восстановления после сокращения) сердца
Снижение толерантности к нагрузке
Невозможность полностью выполнить необходимую нагрузку
Расширение полостей сердечных камер на третьей стадии заболевания
Снижение объема крови, выбрасываемого при сокращении миокарда в фазе нарушения функции органа
Патология обменных процессов миокарда
Изменение pH (кислотности) клеточной жидкости
Разрушение миокардиальных волокон
Изменения клеток органа

Самым точным методом диагностики является забор ткани миокарда, но, учитывая, что процедура требует пункции сердца, показания для нее крайне ограничены. Биопсия выполняется только в сложных диагностических ситуациях, когда дистрофия миокарда не может быть установлена другими методами.

Методы лечения

Миокардиодистрофия относится к заболеваниям, которые могут быть полностью излечены при условии стабилизации основной причины патологии, но только если болезнь не зашла в фазу недостаточности сердечной функции. В таком случае возможно лишь улучшить качество и продлить жизнь пациента.
Лечение складывается из нескольких основных направлений, которые необходимо проводить одновременно.

Устранение причинного фактора

Главное направление терапии. Необходимо устранить первичное заболевание или причины, которые вызвали патологические изменения в сердечной мышце. От того, насколько эффективны эти меры, зависит возможность полного восстановления миокарда.
Хорошо поддаются лечению токсическая и дисгормональная миокардиодистрофия, сложнее повлиять на заболевания с генетическим путем передачи (нервно-мышечные болезни) или связанные с избыточным накоплением веществ в клетках внутренних органов.
Дистрофия на фоне физического перенапряжения требует отмены нагрузок, а нейрогенные миокардиодистрофии – качественной психологической помощи и успокаивающих препаратов.
Инфекционные миокардиодистрофии требуют антибактериального лечения и устранения очага инфекции. При тонзиллите необходимо удаление миндалин в холодном периоде, иначе эффекта от лечения нет.
Алкогольные дистрофии поддаются лечению очень медленно, процесс занимает многие месяцы, а иногда и годы. Обязательное условие – полный отказ от употребления любой формы алкоголя.

Воздействие на энергетические и обменные процессы

Применяют комплексы лекарственных средств для повышения синтеза белка, устойчивости к действию свободных радикалов и восстановления нормального электролитного баланса в миокарде:

витамины группы В и С;

фолиевая кислота;

оротат калия;

панангин;

кокарбоксилаза;

АТФ;

ретаболил и другие анаболитические гормоны.

А также средства для улучшения питания миокардиальной ткани и повышения ее устойчивости к пониженному содержанию кислорода:

Триметазидин.

Рибоксин.

Милдронат.

Значительная потеря веса – показание к проведению заместительной энтеральной (через рот) поддержки путем введения высококалорийных питательных сред:

Улучшение работы сердца

Используют лекарственные препараты для поддержания и восстановления нормальной функции сердечной мышцы:

для стабилизации нарушенной ритмичности сердцебиения (противоаритмические);

с целью уменьшения нагрузки на миокард (мочегонные);

для улучшения проводимости и сократимости сердечной мышцы (гликозиды);

с целью нормализации уровня артериального давления (гипотензивные).

Дистрофия миокарда может быть полностью восстановлена, если причина заболевания излечима и терапия проведена до появления тяжелой недостаточности функции сердца.
В случае тяжелой формы нарушения сердечного выброса прогноз неблагоприятный – пациенты погибают в течение 1–2 лет даже на фоне проведения лечения. Без терапии заболевшие не переживают года.
Миокардиодистрофии может протекать в острой форме, быстро приводя к нарушению сердечной функции, и быть причиной внезапной смерти (спортсмены во время или сразу после тренировки). В этом случае в миокарде возникает недостаток кислорода, изменяется электролитный состав клеток и нарушается проведение возбуждения по проводящей системе – сердце останавливается.

http://okardio.com/bolezni-serdca/miokardiodistrofiya-591.html

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

Миокардиодистрофия

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.
Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).
Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).
Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.
Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.
В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).
Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.
Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.
Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.
Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.
Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.
При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.
Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.
К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение миокардиодистрофии

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.
Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.
При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.
Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardiodystrophy

Миокардиодистрофия. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста
Миокардиодистрофия (МКД) – нарушение обмена веществ в сердечной мышце. Заболевание всегда возникает на фоне других сердечных ли несердечных патологий. Эти болезни вызывают нарушение обменных процессов в миокарде, ослабление мышечной стенки и снижение сократительной функции сердца.
Миокардиодистрофия проявляется учащенным сердцебиением, болью в сердце, одышкой, повышенной утомляемостью.
Диагноз «миокардиодистрофия» относительно молодой. Его ввел в 1936 году Георгий Фёдорович Ланг. На сегодняшний день это довольно распространенное заболевание. По статистике оно является третьей по частоте причиной хронической сердечной недостаточности. Болезнь часто поражает людей до 40 лет, но с годами риск ее развития значительно увеличивается.
К счастью, изменения при миокардиодистрофии носят обратимый характер. Своевременное и правильно подобранное лечение может полностью избавить от проблем с сердцем.

Анатомия сердца

Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.
Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения).

Оболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.

Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.

Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.
Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.
Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.
В состав миокарда входят:

Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.

Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.
Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.

Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.

Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.

Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.

Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения. Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.
Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии.
Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.

получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.

в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.

нарушение коронарного кровообращения;

хроническое легочное сердце;

анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;

горная болезнь;

артериальная гипертензия;

пороки сердца;

Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;

длительные стрессы;

депрессии;

неврозы;

Непосильные физические нагрузки

чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;

интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей

интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);

Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;

панкреатит;

цирроз;

синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);

Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;

авитаминоз;

диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;

Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;

почечная и печеночная недостаточность;

подагра;

сахарный диабет;

ожирение;

Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.

тиреотоксикоз;

болезнь Кушинга;

климакс;

период полового созревания;

Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.

алкоголь;

никотин;

наркотики;

прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);

промышленные яды;

Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:

кислородное голодание плода;

внутриутробные инфекции;

перинатальная энцефалопатия;

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.

Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.

Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.

В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.

Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.

В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Виды миокардиодистрофии

Стадии миокардиодистрофии

I стадия – стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.
Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.
II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.
Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня.
III стадия – стадия декомпенсации. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. На этой стадии изменения не обратимы.
Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма.

Симптомы миокардиодистрофии

Боли в сердце. Механизм развития: при нарушении обмена веществ в кардиомиоцитах накапливаются продукты метаболизма и молочная кислота. Эти вещества раздражают нервные окончания и вызывают боль. Неприятные ощущения локализуются в области верхушки сердца. Они имеют длительный характер, не исчезают после приема нитроглицерина. Часто они не связаны с физической нагрузкой. У некоторых пациентов приступ боли развивается спустя 2-3 часа время после физических и эмоциональных нагрузок.

Одышка. Недостаточно сильные сокращения сердца становятся причиной ухудшения кровообращения. При этом все органы страдают от нехватки кислорода. Дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозгу, реагирует на нехватку питательных веществ. Это выражается в непроизвольном учащении дыхания и появлении неприятных ощущений в груди. На начальных этапах одышка появляется при выполнении физической работы. При третьей стадии заболевания не проходит и в покое.

Нарушения сердечного ритма (аритмии и блокады) связаны с нарушением обменных процессов, в ходе которых повреждаются калиевые и натриевые каналы. Именно эти структуры клеток должны обеспечивать работу проводящей системы сердца. При их повреждении водитель ритма сердца (синусовый узел) генерирует импульсы с неправильной частотой, а проводящие пути передают их с искажением на разные участки сердца. Возникают:
- аритмии – нарушения частоты и регулярности сокращений сердца (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия)
- блокады – нарушения проведения возбуждения в сердце (предсердные, предсердно-желудочковые, желудочковые)

Отеки голеней и стоп. Нарушение кровообращения приводит к появлению периферических отеков. Чем дальше от сердца, тем хуже кровообращение и тем более выражены отеки.

Расширение границ сердца за счет утолщения миокарда и растяжения полостей предсердий и желудочков.

Шумы в сердце. Тоны сердца слышны приглушенно из-за того, что сердечная мышца сокращается слабо.
Появляется звук растяжения желудочков, который отсутствует у здоровых людей. Систолический шум при сокращении сердца связан с тем, что митральный клапан пропускает часть крови назад в левое предсердие.

Диагностика миокардиодистрофии

Электрокардиография (ЭКГ)

уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;

уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;

нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;

неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.

Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы.
В ряде случаев выполняются фармакологические пробы. Пациенту вводят 4-6 г калия хлорида и после этого повторно выполняют ЭКГ. Если показатели нормализовались, то причиной отклонений является дефицит калия в клетках. Такую же пробу проводят с обзиданом (анаприлином) 60-80 мг. Если работа сердца нормализовалась через час после приема препарата, то причина нарушений в избыточном влиянии катехоламинов на сердце.

Эхокардиография (УЗИ сердца)

расширение полостей сердца;

снижение двигательной активности;

симметричное утолщение стенок желудочков;

нарушение сократительной способности сердца;

отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;

нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;